แอด1
| แอด1 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| ตัวระบุ | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| ชื่อเรียกอื่น | ADD1 , ADDA, แอดดูซิน 1 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| รหัสภายนอก | โอมิม : 102680 ; เอ็มจีไอ : 87918 ; โฮโมโลยีน : 22758 ; GeneCards : ADD1 ; OMA : ADD1 - ออโธโลจี | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| วิกิดาต้า | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
อัลฟา-แอดดูซินเป็นโปรตีนที่ในมนุษย์ถูกเข้ารหัสโดยยีนADD1 [ 5 ] [ 6 ]
แอดดูซินเป็นโปรตีนในกลุ่ม โครงสร้าง เซลล์ที่เข้ารหัสโดยยีน 3 ยีน (อัลฟา เบตา แกมมา) แอดดูซินเป็น โปรตีน เฮเทอโรไดเมอร์ที่ประกอบด้วยหน่วยย่อยที่เกี่ยวข้อง ซึ่งผลิตจากยีนที่แตกต่างกัน แต่มีโครงสร้างที่คล้ายคลึงกัน อัลฟา-และเบตา-แอดดูซินมี บริเวณ ปลาย Nที่ทนต่อโปรตีเอสและ บริเวณ ปลาย C ที่ไว ต่อโปรตีเอสและชอบน้ำอัลฟา-และแกมมา-แอดดูซินมี การแสดงออก อย่างแพร่หลายในทางตรงกันข้าม เบตา-แอดดูซินมีการแสดงออกในระดับสูงในสมองและ เนื้อเยื่อ เม็ดเลือด แอดดูซินจับกับ Ca(2+)/ แคลโมดูลิน ด้วยความสัมพันธ์สูง และเป็นสารตั้งต้นสำหรับโปรตีนไคเนส A และ C การตัดต่อ ทางเลือก ส่งผลให้เกิดตัวแปรหลายตัวที่เข้ารหัสไอโซ ฟอร์มที่แตกต่างกัน อย่างไรก็ตาม ตัวแปรทั้งหมดไม่ได้ถูกอธิบายอย่างครบถ้วนความหลากหลายทางพันธุกรรมใน ADD1 เกี่ยวข้องกับความดันโลหิตสูง[ 6 ]
ลิงก์ภายนอก
- ตำแหน่งจีโนมของยีน ADD1ในมนุษย์และรายละเอียดของยีนADD1 ใน UCSC Genome Browser
อ่านเพิ่มเติม
- Mangeat PH (1989). "ปฏิสัมพันธ์ของเยื่อชีวภาพกับโครงสร้างโครงร่างเซลล์ของเซลล์ที่มีชีวิต". Biol. Cell . 64 (3): 261– 81. doi : 10.1016/0248-4900(88)90001-9 . PMID 2976282 . S2CID 3030663 .
- Matsuoka Y, Li X, Bennett V (2000). "Adducin: โครงสร้าง หน้าที่ และการควบคุม" . Cell. Mol. Life Sci . 57 (6): 884– 95. doi : 10.1007/PL00000731 . PMC 11146971 . PMID 10950304 . S2CID 29317393 .
- Goldberg YP, Lin BY, Andrew SE และ คณะ (1993). "การโคลนและการทำแผนที่ยีนอัลฟา-แอดดูซินใกล้กับ D4S95 และการประเมินความสัมพันธ์กับโรคฮันติงตัน" Hum. Mol. Genet . 1 (9): 669– 75. doi : 10.1093/hmg/1.9.669 . PMID 1284592 .
- Taylor SA, Snell RG, Buckler A และ คณะ (1994). "การโคลนยีนอัลฟา-แอดดูซินจากบริเวณที่คาดว่าเกี่ยวข้องกับโรคฮันติงตันบนโครโมโซม 4 โดยการขยายเอ็กซอน" Nat . Genet . 2 (3): 223–7 . doi : 10.1038/ng1192-223 . PMID 1345173. S2CID 21772716 .
- Gardner K, Bennett V (1987). "การปรับเปลี่ยนการประกอบสเปคตริน-แอคตินโดยแอดดูซินของเม็ดเลือดแดง" Nature . 328 (6128): 359– 62. Bibcode : 1987Natur.328..359G . doi : 10.1038/328359a0 . PMID 3600811 . S2CID 4304432 .
- Gilligan DM, Lieman J, Bennett V (1996). "การกำหนดตำแหน่งของยีนเบต้า-แอดดูซินของมนุษย์ (ADD2) บน 2p13-p14 โดยการผสมแบบ in situ" Genomics . 28 ( 3 ): 610– 2. doi : 10.1006/geno.1995.1205 . PMID 7490111 .
- Lin B, Nasir J, McDonald H และ คณะ (1995). "การจัดระเบียบจีโนมของยีนอัลฟา-แอดดูซินของมนุษย์และไอโซฟอร์มที่มีการตัดต่อสลับกัน" Genomics . 25 (1): 93– 9. doi : 10.1016/0888-7543(95)80113-Z . PMID 7774961 .
- Nasir J, Lin B, Bucan M และ คณะ (1994) "ความคล้ายคลึงกันของหนูในยีนโรคฮันติงตัน (Hdh) และยีนอัลฟา-แอดดูซิน (Add1) แมปกับโครโมโซมของเมาส์ 5 ภายในขอบเขตของซินเทนีอนุรักษ์กับโครโมโซมของมนุษย์ 4p16.3 " จีโนมิกส์ . 22 (1): 198– 201. ดอย : 10.1006/geno.1994.1361 . PMID 7959767 .
- Kuhlman PA, Hughes CA, Bennett V, Fowler VM (1996). "หน้าที่ใหม่ของแอดดูซิน การปิดปลายหนามของเส้นใยแอคตินที่ควบคุมโดยแคลเซียม/แคลโมดูลิน" J. Biol. Chem . 271 (14): 7986– 91. doi : 10.1074/jbc.271.14.7986 . PMID 8626479 .
- Li X, Bennett V (1996). "การระบุหน่วยย่อยสเปคตรินและโดเมนที่จำเป็นสำหรับการสร้างคอมเพล็กซ์สเปคตริน/แอดดูซิน/แอคติน" . J. Biol. Chem . 271 (26): 15695– 702. doi : 10.1074/jbc.271.26.15695 . PMID 8663089 .
- Matsuoka Y, Hughes CA, Bennett V (1996). "การควบคุม Adducin การกำหนดโดเมนที่จับกับ calmodulin และตำแหน่งการฟอสโฟรีเลชันโดยโปรตีนไคเนส A และ C" . J. Biol. Chem . 271 (41): 25157– 66. doi : 10.1074/jbc.271.41.25157 . PMID 8810272 .
- Hadano S, Ishida Y, Tomiyasu H และ คณะ (1997). "แผนที่การถอดรหัสของโครโมโซมมนุษย์ 4p16.3 ซึ่งประกอบด้วยโคลน cDNA 627 โคลนที่ได้มาจากตำแหน่งยีนโรคฮันติงตันขนาด 1 Mb" DNA Res . 3 (4): 239– 55. doi : 10.1093/dnares/3.4.239 . PMID 8946164 .
- Cusi D, Barlassina C, Azzani T และ คณะ (1997). "โพลีมอร์ฟิซึมของอัลฟา-แอดดูซินและความไวต่อเกลือในผู้ป่วยความดันโลหิตสูงชนิดไม่ทราบสาเหตุ" Lancet . 349 (9062): 1353– 7. doi : 10.1016/S0140-6736(97)01029-5 . PMID 9149697 . S2CID 54358840 .
- Kamitani A, Wong ZY, Fraser R และ คณะ (1998). "ยีนอัลฟา-แอดดูซินของมนุษย์ ความดันโลหิต และการเผาผลาญโซเดียม". ความดันโลหิตสูง 32 ( 1): 138– 43. doi : 10.1161/01.HYP.32.1.138 . PMID 9674650 .
- Matsuoka Y, Li X, Bennett V (1998). "Adducin เป็นสารตั้งต้นในร่างกายสำหรับโปรตีนไคเนส C: การฟอสโฟรีเลชันในโดเมนที่เกี่ยวข้องกับ MARCKS ยับยั้งกิจกรรมในการส่งเสริมคอมเพล็กซ์สเปคตริน-แอคตินและเกิดขึ้นในเซลล์หลายชนิด รวมถึงหนามเดนไดรต์ของเซลล์ประสาท" . J. Cell Biol . 142 (2): 485– 97. doi : 10.1083/jcb.142.2.485 . PMC 2133059 . PMID 9679146 .
- Fukata Y, Oshiro N, Kinoshita N และ คณะ (1999). "การฟอสฟอริเลชันของแอดดูซินโดย Rho-kinase มีบทบาทสำคัญในการเคลื่อนที่ของเซลล์" . J. Cell Biol . 145 (2): 347– 61. doi : 10.1083/jcb.145.2.347 . PMC 2133101 . PMID 10209029 .
- Halushka MK, Fan JB, Bentley K และ คณะ (1999). "รูปแบบของโพลีมอร์ฟิซึมแบบนิวคลีโอไทด์เดี่ยวในยีนเป้าหมายสำหรับการรักษา สมดุล ความดันโลหิต" Nat. Genet . 22 (3): 239–47 . doi : 10.1038/10297 . PMID 10391210. S2CID 4636523 .
- Ferrandi M, Salardi S, Tripodi G และ คณะ (1999). "หลักฐานการมีปฏิสัมพันธ์ระหว่าง adducin และ Na(+)-K(+)-ATPase: ความสัมพันธ์กับความดันโลหิตสูงทางพันธุกรรม" Am . J. Physiol . 277 (4 Pt 2): H1338–49. doi : 10.1152/ajpheart.1999.277.4.H1338 . PMID 10516168. S2CID 4474240 .
 | บทความเกี่ยวกับยีนบนโครโมโซมคู่ที่ 4 ของมนุษย์นี้ ยังไม่สมบูรณ์คุณสามารถช่วยวิกิพีเดียได้โดยการเพิ่มข้อมูลที่ขาดหายไป |