เซลล์เบต้า ( β-cells ) เป็นเซลล์ต่อมไร้ท่อ ชนิดพิเศษ ที่ตั้งอยู่ภายในเกาะลังเกอร์ฮันส์ของตับอ่อนทำหน้าที่ผลิตและปล่อยอินซูลินและอะมิลิน [ ^{1 ] เซลล์}เบต้าคิดเป็นประมาณ 50–70% ของเซลล์ในเกาะลังเกอร์ฮันส์ของมนุษย์ และมีบทบาทสำคัญในการรักษาระดับน้ำตาล ในเลือด ^{[ 2 ]}ปัญหาเกี่ยวกับเซลล์เบต้าอาจนำไปสู่ความผิดปกติ เช่นโรคเบาหวาน^{[ 3 ]}

หน้าที่ของเซลล์เบต้าส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับการสังเคราะห์และการหลั่งฮอร์โมนโดยเฉพาะอินซูลินและอะมิลินฮอร์โมนทั้งสองชนิดทำงานเพื่อรักษาระดับน้ำตาลในเลือดให้อยู่ในระดับที่เหมาะสมด้วยกลไกที่แตกต่างกัน^{[ 4 ]}อินซูลินช่วยให้เซลล์ดูดซึมกลูโคสได้ง่ายขึ้น ทำให้เซลล์สามารถนำไปใช้เป็นพลังงานหรือเก็บสะสมไว้ใช้ในอนาคต^{[ 5 ]}อะมิลินช่วยควบคุมอัตราการเข้าสู่กระแสเลือดของกลูโคสหลังรับประทานอาหาร โดยชะลอการดูดซึมสารอาหารด้วยการยับยั้งการเคลื่อนตัวของอาหารในกระเพาะอาหาร^{[ 6 ]}

การวิเคราะห์โปรไฟล์ทรานสคริปโตมิกของเซลล์เดี่ยวเมื่อเร็ว ๆ นี้ในระหว่างการสร้างเซลล์เบต้าของตับอ่อนขึ้นใหม่ในแบบจำลองปลาซีบราฟิชได้ระบุเครื่องหมายโมเลกุลที่แตกต่างกันซึ่งเกี่ยวข้องกับการตอบสนองการสร้างใหม่ หลังจากการทำลายเซลล์เบต้า ชุดข้อมูล RNA-seq ของเซลล์เดี่ยวได้แสดงลักษณะการกระตุ้นและการเพิ่มจำนวนของการแสดงออกของเคราติน 4 (krt4) อย่างชัดเจนภายในประชากรเซลล์ตับอ่อนเฉพาะกลุ่ม พลวัตทรานสคริปโตมิกเหล่านี้บ่งชี้ว่า krt4 ทำหน้าที่เป็นเครื่องหมายที่โดดเด่นซึ่งจับภาพการเปลี่ยนแปลงของเซลล์และการตอบสนองของท่อซึ่งมีความสำคัญต่อการสร้างเซลล์เบต้าใหม่ในร่างกาย^{[ 7 ]}

ในปลาซีบราฟิชซึ่งสร้างเซลล์เบต้าขึ้นใหม่ได้ตลอดชีวิต การจัดลำดับ RNA ระดับเซลล์เดี่ยวของตับอ่อนในวัยผู้ใหญ่ถูกนำมาใช้เพื่อกำหนดประชากรเซลล์ที่ก่อให้เกิดการสร้างเซลล์เบต้าขึ้นใหม่ การวิเคราะห์เหล่านี้ระบุประชากรเซลล์ท่อที่แสดงออก krt4 ซึ่งทำหน้าที่เป็นเซลล์ต้นกำเนิดของเซลล์ต่อมไร้ท่อและสามารถสร้างเซลล์ที่ผลิตอินซูลินได้หลังจากการทำลายเซลล์เบต้า^{[ 8 ]}แผนที่เซลล์เดี่ยวของการสร้างใหม่ยังแสดงให้เห็นเพิ่มเติมว่าเซลล์ไฮบริดไบฮอร์โมนที่แสดงออกอินซูลิน ( ins ) และโซมาโตสแตติน ( sst1.1 ) ร่วมกันก่อตัวขึ้นหลังจากการสูญเสียเซลล์เบต้าและทำหน้าที่เป็นแหล่งสำคัญของเซลล์ที่แสดงออกอินซูลินใหม่ในระหว่างการฟื้นตัวของภาวะสมดุลของกลูโคส^{[ 9 ]}เนื่องจากการแยกความแตกต่างของต่อมไร้ท่อในปลาซีบราฟิชส่วนใหญ่ได้รับการอนุรักษ์ไว้เช่นเดียวกับในสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม แบบจำลองเหล่านี้จึงถูกนำมาใช้เพื่อศึกษาถึงกลไกที่อาจนำไปใช้เพื่อกระตุ้นการสร้างเซลล์เบต้าขึ้นใหม่ในโรคเบาหวาน^{[ 8 ]}

เซลล์เบต้าเป็นแหล่งเดียวของการสังเคราะห์อินซูลินในสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม^{[ 10 ]}เมื่อกลูโคสกระตุ้นการหลั่งอินซูลิน มันจะเพิ่มการสังเคราะห์โปรอินซูลินไปพร้อมกันผ่านการควบคุมการแปลและการถอดรหัสยีนที่เพิ่มขึ้น^{[ 4 ] [ 11 ]}

ยีนอินซูลินจะถูกถอดรหัสเป็น mRNA ก่อนแล้วจึงแปลเป็นพรีโปรอินซูลิน^{[ 4 ]}หลังจากการแปล พรีโปรอินซูลินจะมีเปปไทด์สัญญาณที่ปลาย N ซึ่งช่วยให้สามารถเคลื่อนย้ายเข้าไปในเอนโดพลาสมิกเรติคูลัมแบบหยาบ (RER) ได้^{[ 12 ]}ภายใน RER เปปไทด์สัญญาณจะถูกตัดออกเพื่อสร้างโปรอินซูลิน^{[ 12 ]}จากนั้น โปรอินซูลินจะพับตัวโดยสร้างพันธะไดซัลไฟด์สามพันธะ^{[ 12 ]}หลังจากโปรตีนพับตัวแล้ว โปรอินซูลินจะถูกขนส่งไปยังเครื่องมือ Golgi และเข้าสู่เม็ดอินซูลินที่ยังไม่เจริญเต็มที่ ซึ่งโปรอินซูลินจะถูกตัดออกเพื่อสร้างอินซูลินและC-peptide [ ^{12 ] หลังจาก}เจริญเต็มที่แล้ว ถุงเก็บสารคัดหลั่งเหล่านี้จะเก็บอินซูลิน C-peptide และอะมิลินไว้จนกว่าแคลเซียมจะกระตุ้นการปล่อยสารภายในเม็ดอินซูลิน ออกมา ^{[ 4 ]}

ผ่านกระบวนการแปลรหัส อินซูลินจะถูกเข้ารหัสเป็นสารตั้งต้นที่มีกรดอะมิโน 110 ตัว แต่จะถูกหลั่งออกมาเป็นโปรตีนที่มีกรดอะมิโน 51 ตัว^{[ 12 ]}

ในเซลล์เบต้า การปล่อยอินซูลินจะถูกกระตุ้นเป็นหลักโดยกลูโคสที่มีอยู่ในเลือด^{[ 4 ]}เมื่อระดับกลูโคสในกระแสเลือดสูงขึ้น เช่น หลังรับประทานอาหาร อินซูลินจะถูกหลั่งออกมาในลักษณะที่ขึ้นอยู่กับปริมาณ^{[ 4 ]}ระบบการปล่อยนี้มักเรียกว่าการหลั่งอินซูลินที่กระตุ้นด้วยกลูโคส (GSIS) ^{[ 13 ]}มีเหตุการณ์สำคัญสี่อย่างในเส้นทางการกระตุ้นของ GSIS ได้แก่ การดูดซึมกลูโคสที่ขึ้นอยู่กับ GLUTการเผาผลาญกลูโคส การปิด ช่องK _ATPและการเปิดช่องแคลเซียมที่ควบคุมด้วยแรงดันไฟฟ้า ทำให้เกิดการหลอมรวมของเม็ดอินซูลินและการปล่อยออกนอกเซลล์^{[ 14 ] [ 15 ]}

ช่องแคลเซียมที่ควบคุมด้วยแรงดันไฟฟ้าและช่องไอออนโพแทสเซียมที่ไวต่อ ATP (ช่อง K _ATP ) ฝังอยู่ในเยื่อหุ้มพลาสมาของเซลล์เบต้า^{[ 15 ] [ 16 ]}ภายใต้สภาวะที่ไม่ได้รับการกระตุ้นด้วยกลูโคส ช่อง K _ATPจะเปิดและช่องแคลเซียมที่ควบคุมด้วยแรงดันไฟฟ้าจะปิด^{[ 4 ] [ 17 ]}ผ่านช่อง K _ATPไอออนโพแทสเซียมจะเคลื่อนที่ออกจากเซลล์ตามความเข้มข้น ทำให้ภายในเซลล์มีประจุลบมากขึ้นเมื่อเทียบกับภายนอก (เนื่องจากไอออนโพแทสเซียมมีประจุบวก) ^{[ 4 ]}ในสภาวะพัก สภาวะนี้จะสร้างความแตกต่างของศักย์ไฟฟ้าข้ามเยื่อหุ้มเซลล์ที่ -70mV ^{[ 18 ]}

เมื่อความเข้มข้นของกลูโคสภายนอกเซลล์สูง โมเลกุลของกลูโคสจะเคลื่อนที่เข้าสู่เซลล์โดยการแพร่แบบอำนวยความสะดวกตามความชันของความเข้มข้นผ่านตัวขนส่งกลูโคส (GLUT) ^{[ 19 ]}เซลล์เบต้าของสัตว์ฟันแทะส่วนใหญ่แสดงออก ไอโซฟอร์ม GLUT2ในขณะที่เซลล์เบต้าของมนุษย์ แม้ว่าจะแสดงออก GLUT2 เช่นกัน แต่ส่วนใหญ่ใช้ไอโซฟอร์มGLUT1และGLUT3 ^{[ 20 ] [ 21 ]}เนื่องจากเซลล์เบต้าใช้กลูโคไคเนสเพื่อเร่งปฏิกิริยาขั้นตอนแรกของไกลโคไลซิสการเผาผลาญจึงเกิดขึ้นเฉพาะที่ ระดับ กลูโคสในเลือด ทางสรีรวิทยา และสูงกว่า^{[ 4 ]}การเผาผลาญกลูโคสสร้างATP ซึ่งจะเพิ่ม อัตราส่วนATP ต่อADP ^{[ 22 ]}

ช่อง K _ATPจะปิดเมื่ออัตราส่วน ATP ต่อ ADP เพิ่มขึ้น^{[ 16 ]}การปิดช่อง K _ATPทำให้กระแสไอออนโพแทสเซียมที่ไหลออกลดลง ส่งผลให้กระแสไอออนโพแทสเซียมที่ไหลเข้ามีมากขึ้น^{[ 17 ]}ผลที่ได้คือ ความต่างศักย์ข้ามเยื่อหุ้มเซลล์กลายเป็นบวกมากขึ้น (เนื่องจากไอออนโพแทสเซียมสะสมอยู่ภายในเซลล์) ^{[ 18 ]}การเปลี่ยนแปลงความต่างศักย์นี้จะเปิดช่องแคลเซียมที่ควบคุมด้วยแรงดันไฟฟ้าซึ่งทำให้ไอออนแคลเซียมจากภายนอกเซลล์เคลื่อนที่เข้าสู่เซลล์ตามความเข้มข้น^{[ 18 ]}เมื่อไอออนแคลเซียมเข้าสู่เซลล์ จะทำให้ถุงบรรจุอินซูลินเคลื่อนที่ไปยังและรวมเข้ากับเยื่อหุ้มเซลล์ ปล่อยอินซูลินออกมาโดยกระบวนการเอ็กโซไซโทซิสเข้าสู่เส้นเลือดฝอยของตับอ่อน^{[ 23 ] [ 24 ] [ 25 ]}จากนั้นเลือดดำจะไหลลงสู่เส้นเลือดพอร์ทัลของตับในที่สุด^{[ 25 ]}

นอกจากเส้นทางการกระตุ้นแล้ว เส้นทางการขยายสัญญาณยังสามารถทำให้มีการหลั่งอินซูลินเพิ่มขึ้นโดยไม่ต้องเพิ่มระดับแคลเซียมภายในเซลล์ เส้นทางการขยายสัญญาณนี้ได้รับการปรับเปลี่ยนโดยผลพลอยได้จากการเผาผลาญกลูโคสพร้อมกับเส้นทางการส่งสัญญาณภายในเซลล์ต่างๆ การส่งสัญญาณของฮอร์โมน อินค รี ตินเป็นตัวอย่างที่สำคัญอย่างหนึ่ง^{[ 14 ] [ 26 ]}

• ซี-เปปไทด์ซึ่งถูกหลั่งเข้าสู่กระแสเลือดในปริมาณโมลเท่ากับอินซูลิน ช่วยป้องกันภาวะเส้นประสาทเสื่อมและอาการอื่นๆ ที่เกี่ยวข้องกับการเสื่อมสภาพของหลอดเลือดใน ผู้ ป่วยเบาหวาน^{[ 27 ]}แพทย์จะวัดระดับซี-เปปไทด์เพื่อประเมินมวลของเซลล์เบต้าที่มีชีวิต^{[ 28 ]}
• อะมิลินหรือที่รู้จักกันในชื่อ ไอส์เล็ต อะไมลอยด์ โพลีเปปไทด์ (IAPP) ^{[ 29 ]}หน้าที่ของอะมิลินคือการชะลออัตราการนำกลูโคสเข้าสู่กระแสเลือด อะมิลินสามารถอธิบายได้ว่าเป็นคู่หูที่ทำงานร่วมกันกับอินซูลิน โดยอินซูลินควบคุมการรับประทานอาหารในระยะยาว และอะมิลินควบคุมการรับประทานอาหารในระยะสั้น

เซลล์เบต้ามีความสำคัญทางคลินิกอย่างมาก เนื่องจากการทำงานที่เหมาะสมของเซลล์เบต้าเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการควบคุมระดับน้ำตาลกลูโคส และการทำงานที่ผิดปกติเป็นปัจจัยสำคัญในการพัฒนาและดำเนินไปของโรคเบาหวานและภาวะแทรกซ้อนที่เกี่ยวข้อง^{[ 30 ]}ต่อไปนี้คือความสำคัญทางคลินิกที่สำคัญบางประการของเซลล์เบต้า:

โรคเบาหวานชนิดที่ 1หรือที่รู้จักกันในชื่อโรคเบาหวานที่ต้องพึ่งอินซูลิน เชื่อกันว่าเกิดจากการทำลายเซลล์เบต้าที่สร้างอินซูลินในร่างกายโดยกลไกภูมิคุ้มกันอัตโนมัติ^{[ 12 ]}กระบวนการทำลายเซลล์เบต้าเริ่มต้นด้วยการอักเสบของตับอ่อนที่กระตุ้นเซลล์นำเสนอแอนติเจน (APCs) จากนั้น APCs จะกระตุ้นการทำงานของเซลล์ T ช่วยเหลือ CD4+ และปล่อยสารเคมี/ไซโตไคน์ จากนั้นไซโตไคน์จะกระตุ้นเซลล์ T ที่เป็นพิษต่อเซลล์ CD8+ ซึ่งนำไปสู่การทำลายเซลล์เบต้า^{[ 31 ]}การทำลายเซลล์เหล่านี้ลดความสามารถของร่างกายในการตอบสนองต่อระดับกลูโคสในร่างกาย ทำให้แทบเป็นไปไม่ได้เลยที่จะควบคุมระดับกลูโคสและกลูคากอนในกระแสเลือดได้อย่างเหมาะสม^{[ 32 ]}ร่างกายทำลายเซลล์เบต้า 70–80% เหลือเพียง 20–30% ของเซลล์ที่ทำงานได้^{[ 2 ] [ 33 ]}ซึ่งอาจทำให้ผู้ป่วยมีภาวะน้ำตาลในเลือดสูง ซึ่งนำไปสู่สภาวะที่ไม่พึงประสงค์อื่นๆ ทั้งในระยะสั้นและระยะยาว^{[ 34 ]}อาการของโรคเบาหวานสามารถควบคุมได้ด้วยวิธีการต่างๆ เช่น การฉีดอินซูลินเป็นประจำและการรับประทานอาหารที่เหมาะสม^{[ 34 ]}อย่างไรก็ตาม วิธีการเหล่านี้อาจยุ่งยากและลำบากในการปฏิบัติอย่างต่อเนื่องทุกวัน^{[ 34 ]}

โรคเบาหวานชนิดที่ 2หรือที่รู้จักกันในชื่อโรคเบาหวานที่ไม่ต้องพึ่งอินซูลินและภาวะน้ำตาลในเลือดสูงเรื้อรัง เกิดจากพันธุกรรมเป็นหลักและการพัฒนาของกลุ่มอาการเมตาบอลิก^{[ 2 ] [ 12 ]}เซลล์เบต้ายังคงสามารถหลั่งอินซูลินได้ แต่ร่างกายเกิดภาวะดื้อต่ออินซูลินและการตอบสนองต่ออินซูลินลดลง[ 4 ] เชื่อกันว่าเกิดจากการลดลงของตัวรับเฉพาะบนพื้นผิวของเซลล์ตับ ไขมัน^{และกล้ามเนื้อ}ซึ่งสูญเสียความสามารถในการตอบสนองต่ออินซูลินที่ไหลเวียนอยู่ในกระแสเลือด^{[ 35 ] [ 36 ]}เพื่อพยายามหลั่งอินซูลินให้เพียงพอเพื่อเอาชนะภาวะดื้อต่ออินซูลินที่เพิ่มขึ้น เซลล์เบต้าจึงเพิ่มการทำงาน ขนาด และจำนวน^{[ 4 ]}การหลั่งอินซูลินที่เพิ่มขึ้นนำไปสู่ภาวะอินซูลินในเลือดสูง แต่ระดับน้ำตาลในเลือดยังคงอยู่ในช่วงปกติเนื่องจากประสิทธิภาพการส่งสัญญาณของอินซูลินลดลง^{[ 4 ]}อย่างไรก็ตาม เซลล์เบต้าอาจทำงานหนักเกินไปและอ่อนล้าจากการกระตุ้นมากเกินไป ส่งผลให้การทำงานลดลง 50% พร้อมกับปริมาตรของเซลล์เบต้าลดลง 40% ^{[ 12 ]}ณ จุดนี้ ร่างกายไม่สามารถผลิตและหลั่งอินซูลินได้เพียงพอที่จะรักษาระดับน้ำตาลในเลือดให้อยู่ในระดับปกติ ทำให้เกิดโรคเบาหวานประเภท 2 อย่างชัดเจน^{[ 12 ]}

อินซูลินโนมาเป็นเนื้องอกที่หายากซึ่งเกิดจากเนื้องอกของเซลล์เบต้า อินซูลินโนมามักจะไม่เป็นอันตรายแต่อาจมีความสำคัญทางการแพทย์และอาจเป็นอันตรายถึงชีวิตได้เนื่องจากภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ ที่เกิดขึ้นซ้ำๆ และเป็น เวลา นาน ^{[ 37 ]}

ยาหลายชนิดที่ใช้รักษาโรคเบาหวานมีเป้าหมายเพื่อปรับเปลี่ยนการทำงานของเซลล์เบต้า

• ซัลโฟนิลยูเรียเป็นสารกระตุ้นการหลั่งอินซูลินที่ออกฤทธิ์โดยการปิดช่องโพแทสเซียมที่ไวต่อ ATP ทำให้เกิดการปล่อยอินซูลิน^{[ 38 ] [ 39 ]}ยาเหล่านี้เป็นที่ทราบกันดีว่าทำให้เกิดภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำและอาจนำไปสู่ความล้มเหลวของเซลล์เบต้าเนื่องจากการกระตุ้นมากเกินไป^{[ 2 ]}ซัลโฟนิลยูเรียรุ่นที่สองมีฤทธิ์สั้นกว่าและมีโอกาสน้อยที่จะทำให้เกิดภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ^{[ 39 ]}
• สารกระตุ้นตัวรับ GLP-1 กระตุ้นการหลั่งอินซูลินโดยจำลองการทำงานของระบบอินครีตินในร่างกาย^{[ 39 ]}ระบบอินครีตินทำหน้าที่เป็นเส้นทางขยายการหลั่งอินซูลิน^{[ 39 ]}
• สารยับยั้ง DPP-4 จะปิดกั้นการทำงานของ DPP-4 ซึ่งจะเพิ่มความเข้มข้นของฮอร์โมนอินครีตินหลังอาหาร ส่งผลให้มีการหลั่งอินซูลินเพิ่มขึ้น^{[ 39 ]}

นักวิจัยจำนวนมากทั่วโลกกำลังศึกษาพยาธิกำเนิดของโรคเบาหวานและภาวะเซลล์เบต้าทำงานผิดปกติ เครื่องมือที่ใช้ในการศึกษาการทำงานของเซลล์เบต้ากำลังพัฒนาอย่างรวดเร็วควบคู่ไปกับเทคโนโลยี

ตัวอย่างเช่น ทรานสคริปโตมิกส์ช่วยให้นักวิจัยสามารถวิเคราะห์การถอดรหัสยีนในเซลล์เบต้าได้อย่างครอบคลุมเพื่อค้นหายีนที่เชื่อมโยงกับโรคเบาหวาน^{[ 2 ]}เทคนิคอีกอย่างหนึ่งในการวัดการทำงานของเซลล์คือการถ่ายภาพเซลล์ โดยเฉพาะอย่างยิ่งด้วยกล้องจุลทรรศน์แบบคอนโฟคอลหรือ TIRF เซลล์เบต้าสามารถปรับเปลี่ยนให้แสดงฟลูออโรฟอร์ที่ติดฉลากเม็ดอินซูลินโดยเฉพาะ ซึ่งช่วยให้สามารถติดตามเม็ดและวัดการปล่อยออกนอกเซลล์ได้^{[ 40 ]}สำหรับการถ่ายภาพแคลเซียม สีย้อมเรืองแสงจะจับกับแคลเซียมและช่วยให้ สามารถถ่ายภาพกิจกรรมของแคลเซียม ในหลอดทดลองซึ่งมีความสัมพันธ์โดยตรงกับการปล่อยอินซูลิน^{[ 2 ] [ 41 ]}เครื่องมือสุดท้ายที่ใช้ในการวิจัยเซลล์เบต้าคือ การทดลอง ในร่างกายโรคเบาหวานสามารถเหนี่ยวนำในร่างกายเพื่อวัตถุประสงค์ในการวิจัยได้โดยใช้สเตรปโตโซซิน^{[ 42 ]}หรืออัลลอกซาน [ ^{43 ] ซึ่ง}เป็นพิษต่อเซลล์เบต้าโดยเฉพาะ นอกจากนี้ยังมีแบบจำลองโรคเบาหวานในหนูและหนูแรต ได้แก่ หนู ob/ob และ db/db ซึ่งเป็นแบบจำลองโรคเบาหวานประเภท 2 และหนูเบาหวานที่ไม่อ้วน (NOD) ซึ่งเป็นแบบจำลองโรคเบาหวานประเภท 1 ^{[ 44 ]}

งานวิจัยแสดงให้เห็นว่าเซลล์เบต้าสามารถแยกแยะได้จากเซลล์ต้นกำเนิดตับอ่อนของมนุษย์^{[ 45 ]}อย่างไรก็ตาม เซลล์เบต้าที่แยกแยะแล้วเหล่านี้มักขาดโครงสร้างและเครื่องหมายที่เซลล์เบต้าต้องการเพื่อทำหน้าที่ที่จำเป็น^{[ 45 ]}ตัวอย่างของความผิดปกติที่เกิดขึ้นจากเซลล์เบต้าที่แยกแยะจากเซลล์ต้นกำเนิด ได้แก่ ความล้มเหลวในการตอบสนองต่อสภาพแวดล้อมที่มีความเข้มข้นของกลูโคสสูง ความไม่สามารถผลิตเครื่องหมายเซลล์เบต้าที่จำเป็น และการแสดงออกของกลูคากอนและอินซูลินที่ผิดปกติ^{[ 45 ]}

เพื่อให้สามารถสร้างเซลล์เบต้าที่ผลิตอินซูลินได้อย่างมีประสิทธิภาพ การศึกษาพบว่าการควบคุมเส้นทางการส่งสัญญาณของเซลล์ในระยะเริ่มต้นของการพัฒนาเซลล์ต้นกำเนิดจะทำให้เซลล์ต้นกำเนิดเหล่านั้นสามารถพัฒนาไปเป็นเซลล์เบต้าที่มีชีวิตได้^{[ 45 ] [ 46 ]}พบว่าเส้นทางการส่งสัญญาณที่สำคัญสองเส้นทางมีบทบาทสำคัญในการพัฒนาเซลล์ต้นกำเนิดไปเป็นเซลล์เบต้า ได้แก่ เส้นทาง BMP4 และไคเนส C ^{[ 46 ]}การควบคุมเส้นทางทั้งสองนี้อย่างเจาะจงแสดงให้เห็นว่าสามารถกระตุ้นให้เซลล์ต้นกำเนิดพัฒนาไปเป็นเซลล์เบต้าได้^{[ 46 ]}เซลล์เบต้าเทียมเหล่านี้แสดงให้เห็นถึงความสำเร็จในระดับที่สูงขึ้นในการจำลองการทำงานของเซลล์เบต้าตามธรรมชาติ แม้ว่าการจำลองจะยังไม่สมบูรณ์แบบก็ตาม^{[ 46 ]}

การศึกษาแสดงให้เห็นว่าสามารถสร้างเซลล์เบต้าขึ้นใหม่ได้ในร่างกายในแบบจำลองสัตว์บางชนิด^{[ 47 ]}การวิจัยในหนูแสดงให้เห็นว่าเซลล์เบต้าสามารถสร้างขึ้นใหม่ได้ในปริมาณเท่าเดิมหลังจากที่เซลล์เบต้าได้รับการทดสอบความเครียดบางอย่าง เช่น การทำลายเซลล์เบต้าโดยเจตนาในหนู หรือเมื่อการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันอัตโนมัติสิ้นสุดลง^{[ 45 ]}แม้ว่าการศึกษาเหล่านี้จะมีผลลัพธ์ที่สรุปได้ในหนู แต่เซลล์เบต้าในมนุษย์อาจไม่มีความสามารถในระดับเดียวกัน การตรวจสอบเซลล์เบต้าหลังจากการเกิดโรคเบาหวานชนิดที่ 1 อย่างเฉียบพลันแสดงให้เห็นว่ามีการเพิ่มจำนวนของเซลล์เบต้าที่สังเคราะห์ขึ้นใหม่น้อยมากหรือไม่มีเลย ซึ่งบ่งชี้ว่าเซลล์เบต้าของมนุษย์อาจไม่มีความสามารถหลากหลายเท่าเซลล์เบต้าของหนู แต่ในความเป็นจริงแล้วไม่มีการเปรียบเทียบที่สามารถทำได้ที่นี่ เนื่องจากหนูที่มีสุขภาพดี (ไม่เป็นเบาหวาน) ถูกนำมาใช้เพื่อพิสูจน์ว่าเซลล์เบต้าสามารถเพิ่มจำนวนได้หลังจากการทำลายเซลล์เบต้าโดยเจตนา ในขณะที่มนุษย์ที่เป็นโรค (เบาหวานชนิดที่ 1) ถูกนำมาใช้ในการศึกษาซึ่งพยายามใช้เป็นหลักฐานคัดค้านการสร้างเซลล์เบต้าขึ้นใหม่^{[ 48 ]}

ดูเหมือนว่ายังต้องมีการทำงานอีกมากในด้านการสร้างเซลล์เบต้าขึ้นใหม่^{[ 46 ]}เช่นเดียวกับการค้นพบการสร้างอินซูลินโดยใช้ดีเอ็นเอรีคอมบิแนนท์ ความสามารถในการสร้างเซลล์ต้นกำเนิดที่สามารถพัฒนาไปเป็นเซลล์เบต้าได้นั้น จะเป็นทรัพยากรที่มีค่าอย่างยิ่งสำหรับผู้ป่วยโรคเบาหวานประเภทที่ 1 เซลล์เบต้าที่ผลิตขึ้นเองในปริมาณไม่จำกัดอาจช่วยรักษาผู้ป่วยโรคเบาหวานประเภทที่ 1 ได้หลายราย

งานวิจัยที่มุ่งเน้นโรคเบาหวานที่ไม่ต้องพึ่งอินซูลินครอบคลุมหลายด้านที่น่าสนใจ การเสื่อมสภาพของเซลล์เบต้าเมื่อโรคเบาหวานดำเนินไปเป็นหัวข้อที่ได้รับการทบทวนอย่างกว้างขวาง^{[ 2 ] [ 4 ] [ 12 ]}อีกหัวข้อหนึ่งที่น่าสนใจสำหรับนักสรีรวิทยาของเซลล์เบต้าคือกลไกของการเต้นของอินซูลินซึ่งได้รับการศึกษามาเป็นอย่างดี^{[ 49 ] [ 50 ]}มีการศึกษาจีโนมจำนวนมากที่เสร็จสมบูรณ์และกำลังพัฒนาความรู้เกี่ยวกับหน้าที่ของเซลล์เบต้าอย่างรวดเร็ว^{[ 51 ] [ 52 ]}แท้จริงแล้ว พื้นที่ของการวิจัยเซลล์เบต้ามีความคึกคักมาก แต่ก็ยังมีปริศนาอีกมากมาย