เบรเวทอกซิน
เบรเวท็อกซิน ( PbTx ) หรือเบรเวท็อกซินส์ เป็นกลุ่มของ สารประกอบ โพลีอีเทอร์ แบบวงจรที่ผลิตขึ้นตามธรรมชาติโดย ไดโนแฟลเจลเลตชนิดหนึ่งที่รู้จักกันในชื่อKarenia brevisเบรเวท็อกซินส์เป็นสารพิษต่อ ระบบประสาท ที่จับกับช่องโซเดียมที่ควบคุมด้วยแรงดันไฟฟ้าในเซลล์ประสาท ส่งผลให้กระบวนการทางระบบประสาทปกติหยุดชะงักและก่อให้เกิดโรคที่อธิบายทางการแพทย์ว่าเป็นพิษจากหอยที่ส่งผลต่อระบบประสาท (NSP) [ 1 ]แม้ว่าเบรเวท็อกซินส์จะได้รับการศึกษาอย่างดีที่สุดในK. brevisแต่ก็พบได้ในKarenia ชนิดอื่น ๆ ด้วย และอย่างน้อยหนึ่งกรณีของการตายของปลา จำนวนมากก็สืบย้อนไปถึงเบรเวท็อกซิน ส์ในChattonella [ 1 ]
ประเภท
เบรเวท็อกซินแบ่งออกเป็นสองประเภทหลัก ได้แก่ เบรเวท็อกซินเอ และเบรเวท็อกซินบี โดยแบ่งย่อยออกไปอีกตามหมู่แทนที่ทางเคมี ( หมู่ R ) ที่ติดอยู่ ณ ตำแหน่งต่างๆ ภายในโมเลกุลหลัก
| เบรเวทอกซิน เอ[ 2 ] | เบรเวทอกซิน บี[ 3 ] | |
|---|---|---|
| โครงสร้างทางเคมี |  |  |
| ชนิดย่อย |
|
|
คนอื่น
- เบรเวทอกซิน-5 (PbTx-5): มีลักษณะคล้ายเบรเวทอกซิน-2 แต่ มีหมู่ ไฮดรอกซิลที่ถูกอะเซทิลเลต ที่ตำแหน่ง 38
- เบรเวทอกซิน-6 (PbTx-6): เหมือนกับ PbTx-2 แต่พันธะคู่ 27-28 ถูกอีพอกซิเดต
ปรากฏการณ์ทางธรรมชาติ
เบรเวท็อกซินส่วนใหญ่ผลิตโดยKarenia brevisแม้ว่าจะพบในKarenia ชนิดอื่นๆ ด้วยเช่นกัน อย่างน้อยหนึ่งกรณีของการตายของปลาจำนวนมากถูกระบุว่าเกิดจากเบรเวท็อกซินในChattonella [ 1 ]การระบาดของสาหร่ายพิษในรัฐเซาท์ออสเตรเลีย ในปี 2025 [ 4 ]ถูกระบุว่าเกิดจาก Karenia cristata ซึ่งก่อนหน้านี้ไม่เป็น ที่ รู้จัก [ 5 ]
การสังเคราะห์ในห้องปฏิบัติการ
Brevetoxin-B ได้รับการสังเคราะห์ในปี 1995 โดยKC Nicolaouและเพื่อนร่วมงานใน 123 ขั้นตอนด้วยผลผลิตเฉลี่ย 91% (ผลผลิตสุดท้าย ~9·10 −6 ) [ 2 ]และในปี 2004 ในทั้งหมด 90 ขั้นตอนด้วยผลผลิตเฉลี่ย 93% สำหรับแต่ละขั้นตอน (0.14% โดยรวม) [ 3 ] [ 6 ]
พวกเขารายงานการสังเคราะห์ Brevetoxin-1 ในปี 1998 [ 7 ]ในปี 2009 Michael Crimmins และเพื่อนร่วมงานได้รายงานการสังเคราะห์ Brevetoxin-1 เช่นกัน[ 8 ]
เบรเวท็อกซินมีโครงสร้างหลักร่วมกันกับโพลีคีไทด์แต่มีหมู่เมทิลและหมู่ออกซิเจนหลายหมู่ที่ไม่พบโดยทั่วไปในการสังเคราะห์โพลีคีไทด์แบบดั้งเดิม การศึกษาโดยใช้คาร์บอน-13ยืนยันว่าการสังเคราะห์เบรเวท็อกซินแตกต่างอย่างมากจากเส้นทางการสังเคราะห์โพลีคีไทด์ เส้นทางการสังเคราะห์ที่เสนอสำหรับสารประกอบในกลุ่มเบรเวท็อกซินเริ่มต้นด้วยการสังเคราะห์โพลีคีไทด์แบบดั้งเดิมเพื่อสร้างโครงสร้างคาร์บอนหลัก โดยใช้คาร์บอนที่มาจากอะซิเตตที่ถูกดัดแปลงโดยวัฏจักรกรดซิตริก หลังจากสังเคราะห์โครงสร้างคาร์บอนหลักแล้ว การออกซิเดชันจะสร้างอีพอกไซด์ ที่จำเป็น และระบบวงแหวนหลายวงจะปิดลง ยังไม่ชัดเจนว่าหมู่เมทิลที่พบใน BTX-B ถูกเพิ่มเข้ามาหลังจากการสร้างวงแหวนหรือระหว่างการดัดแปลงเมตาบอไลต์โพลีคีไทด์ แต่ชัดเจนว่าหมู่เมทิลสามารถมาจากแหล่งอื่นนอกเหนือจากอะซิเตต เช่นเอส-อะดีโนซิลเมไท โอนี น
จากการทดลองติดฉลากของเบรเวทอกซิน-บี (BTX-B) พบว่าจากคาร์บอน 50 อะตอมในโมเลกุล มีสัญญาณคาร์บอน 16 สัญญาณที่ถูกเสริมด้วย [1-C13] อะซิเตต สัญญาณ 30 สัญญาณถูกเสริมด้วย [2-C13] อะซิเตต และสัญญาณคาร์บอน 4 สัญญาณถูกเสริมด้วย [เมทิล-C13] เมไทโอนีน มีการระบุหน่วยอะซิเตตที่สมบูรณ์ 14 หน่วย และหน่วยคาร์บอนสองอะตอมที่ 15 มีความเป็นไปได้น้อยที่จะเป็นหน่วยอะซิเตต จากตำแหน่งของออกซิเจนใน BTX-B โมเลกุลนี้ไม่สามารถผลิตได้โดยใช้กระบวนการสังเคราะห์โพลีคีไทด์แบบดั้งเดิม
ความสนใจถูกหันไปที่วงจรกรดซิตริกเพื่อแก้ปัญหา อะซิเตตสามารถใช้ในเส้นทางการสังเคราะห์โพลีคีไทด์หรือปรับเปลี่ยนโดยวงจรกรดซิตริก ผลิตภัณฑ์ขั้นกลางของวงจรนี้สามารถนำกลับเข้าสู่เส้นทางการสังเคราะห์โพลีคีไทด์ได้อีกครั้ง ส่งผลให้มีการเพิ่มหน่วยคาร์บอนที่ผิดปกติ การศึกษาเส้นทางกรดซิตริกก่อนหน้านี้เผยให้เห็นหน่วยคาร์บอนสามและสี่หน่วยที่อาจอธิบายรูปแบบการควบแน่นและการออกซิเดชันที่ผิดปกติที่พบใน BTX-B ได้ อย่างไรก็ตาม ปัจจุบันยังไม่มีคำอธิบายว่าทำไมรูปแบบนี้จึงได้รับความนิยมเป็นพิเศษ[ 9 ]
กลไกการออกฤทธิ์
เบรเวท็อกซินโพลีอีเทอร์ที่มีศักยภาพซึ่งผลิตโดยK. brevisจะกระตุ้นช่องโซเดียมที่ไวต่อแรงดันไฟฟ้า (VSSCs) โดยการจับกับไซต์ 5 บนซับยูนิตอัลฟาของ VSSCs ซึ่งทำหน้าที่เป็นโปรตีนสำคัญในโครงสร้างของเยื่อหุ้มเซลล์[ 10 ]การจับของเบรเวท็อกซินกับ VSSCs ก่อให้เกิดผลกระทบสำคัญ 3 ประการ ได้แก่ การลดศักยภาพการกระตุ้นที่จำเป็นในการกระตุ้นและเปิดช่องโซเดียม การกระตุ้นช่องอย่างต่อเนื่องและส่งผลให้เกิดการส่งสัญญาณประสาทซ้ำๆ และความไม่สามารถย้อนกลับสถานะเปิดที่ยาวนานได้ สิ่งนี้นำไปสู่ปัญหาสุขภาพหลายประการทั้งในมนุษย์และสัตว์หลายชนิด ตัวอย่างเช่น มีรายงานว่าตัวรับในปอดที่เกี่ยวข้องกับช่อง Na+ ของเยื่อบุผิวที่ควบคุมด้วยลิแกนด์และ การยับยั้ง แคเทปซินในมาโครฟาจได้รับผลกระทบ
พิษวิทยา
การดูดซึมเบรเวท็อกซินเข้าสู่ทั้งมนุษย์และสัตว์เกิดขึ้นเป็นหลักผ่านทางการสูดดมและการกลืนกิน[ 11 ]การสัมผัสทางผิวหนัง เช่น การว่ายน้ำในช่วงน้ำแดงเป็นวิธีการดูดซึมที่สงสัยได้ แม้ว่าการสัมผัสโดยตรงกับสารพิษในน้ำจะยังไม่ได้รับการศึกษาอย่างละเอียด ในกรณีของการสูดดม สารพิษที่เป็นละอองลอยที่ถูกพัดพาขึ้นฝั่งโดยละอองน้ำทะเลสามารถทำให้เกิดการระคายเคืองทางเดินหายใจ ซึ่งในกรณีที่รุนแรงกว่านั้น อาจนำไปสู่การตีบตันของทางเดินหายใจที่รุนแรงมากขึ้น ซึ่งเป็นผลที่สังเกตได้ที่ความเข้มข้นระดับ pM ที่สำคัญกว่าคือกรณีของการกลืนกิน ไม่ว่าจะเป็นการกลืนน้ำทะเลโดยตรงในช่วงที่มีการแพร่กระจายของK. brevis หรือการย่อยอาหารของสัตว์ที่กรองอาหารซึ่งปนเปื้อน หลังจากกิน K. brevisแล้วสัตว์ไม่มีกระดูกสันหลังในน้ำและหอยโดยเฉพาะอย่างยิ่งสามารถสะสมเบรเวท็อกซิน ส่งผลให้เกิดพิษจากหอยที่มีผลต่อระบบประสาท (NSP) [ 12 ]ในมนุษย์ อาการที่เด่นชัดของ NSP ได้แก่ อาการชา (รู้สึกเหมือนมีอะไรมาจี้) การรับรู้ความร้อน-ความเย็นกลับกัน ปวดกล้ามเนื้อ เวียนศีรษะ เสียการทรงตัว ปวดท้อง คลื่นไส้ ท้องเสีย ปวดศีรษะ หัวใจเต้นช้า รูม่านตาขยาย และหายใจลำบาก มีการสังเกตพบผลกระทบของ การสะสมทางชีวภาพของสารพิษนี้ในห่วงโซ่อาหาร และพบว่าการสะสมนี้ไม่ได้จำกัดเฉพาะช่วงเวลาที่ มี K. brevisอยู่เท่านั้น
ผลกระทบของการสัมผัสต่อสุขภาพและเศรษฐกิจ
การรับสัมผัสเชื้อ
สารพิษเบรเวท็อกซินในธรรมชาติ มักเกิดขึ้นจากปรากฏการณ์ที่เรียกว่า " น้ำทะเลสีแดง"ซึ่งเกิดจากการเจริญเติบโตของสาหร่ายที่เป็นอันตราย เช่นKarenia brevisทำให้เกิดสีแดงในน้ำและอาจมีระดับสารพิษเบรเวท็อกซินที่เป็นอันตราย สารพิษเบรเวท็อกซินในธรรมชาติส่งผลให้ปลาตายเป็นจำนวนมาก และเป็นพิษต่อสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมในทะเลและสัตว์ไม่มีกระดูกสันหลังในน้ำชนิดอื่นๆ ซึ่งเป็นสาเหตุของปัญหาสุขภาพในมนุษย์
ในสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมในทะเล การระบุพาหะนำโรคที่ชัดเจนทำได้ยากเนื่องจากตัวแปรแทรกซ้อน เช่น ความไม่สามารถยืนยันการสัมผัสสารพิษ และมาตรการทดสอบทางพยาธิวิทยาที่ซับซ้อน วิธีหนึ่งที่จะเสนอแนะเส้นทางเข้าสู่ห่วงโซ่อาหารของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมในทะเล คือการตรวจสอบแหล่งอาหารหลักของพวกมัน การศึกษาในปี 2009 ตรวจสอบเส้นทางการสัมผัสสารพิษที่เป็นไปได้ผ่านทางปลาในวาฬ โดยส่วนใหญ่เป็นโลมาปากขวด และหญ้าทะเลในพะยูน ในการศึกษานี้ นักวิทยาศาสตร์ยังตรวจสอบด้วยว่าพวกมันได้รับสารพิษในรูปแบบใด ไม่ว่าจะเป็นละอองลอยหรือการกิน ซึ่งวิเคราะห์โดยการวัดระดับของเบรเวท็อกซินในปอดเทียบกับในกระเพาะอาหาร พวกเขาพบว่าส่วนใหญ่ของกระเพาะอาหารในพะยูนเป็นหญ้าทะเล และในบรรดาหญ้าทะเลเหล่านั้น การสะสมของเบรเวท็อกซินในส่วนที่เกาะอยู่บนพื้นผิวสูงถึง 87% ในโลมา การทดสอบหาพาหะทำได้ยากกว่า เนื่องจากคิดว่าปลาจะตายก่อนที่จะถูกสัตว์ขนาดใหญ่กิน แต่การศึกษานี้ยังแสดงให้เห็นว่าปลาสามารถสะสมเบรเวท็อกซินและมีชีวิตรอดได้นานพอที่จะเป็นพิษต่อวาฬและโลมา ซึ่งเป็นสิ่งสำคัญเพราะถึงแม้ว่าปัจจุบันอาจจะไม่มีการระบาดของสาหร่าย แต่สัตว์ป่าก็อาจตายได้จากการสัมผัสเบรเวท็อกซินที่เคลื่อนผ่านห่วงโซ่อาหาร[ 13 ]อีกวิธีหนึ่งในการประเมินเส้นทางการสัมผัสคือตำแหน่งของรอยโรคและการตกเลือด เช่น รอยโรคในปอดจากการสูดดม[ 14 ]
งานวิจัยอีกชิ้นหนึ่งศึกษาความเข้มข้นของเบรเวท็อกซินในอวัยวะต่างๆ ระหว่างสัตว์ปีก วาฬ และพะยูน โดยเฉพาะอย่างยิ่ง นกคormorant โลมาปากขวด และพะยูนฟลอริดา อวัยวะเหล่านี้ได้แก่ ตับ ไต สมอง ปอด และกระเพาะอาหารของสัตว์เหล่านี้ทั้งหมด และเปรียบเทียบเพื่อดูว่าพวกมันได้รับสารพิษในส่วนใดของห่วงโซ่อาหาร และในระดับใด พะยูนมีความเข้มข้นของเบรเวท็อกซินสูงสุดในตับ โลมาในกระเพาะอาหาร และนกคormorant ในสมองและปอด การวิเคราะห์ไตแสดงให้เห็นว่าพะยูนและนกคormorant มีระดับสูงเท่ากัน โดยรวมแล้ว ความเข้มข้นสูงสุดอยู่ในตับ รองลงมาคือไต ปอด และสุดท้ายคือสมอง ซึ่งอาจบ่งชี้ถึงกระบวนการเผาผลาญเบรเวท็อกซิน โลมาในงานวิจัยนี้ไม่แสดงความเสียหายของเนื้อเยื่อมากนักเมื่อเทียบกับสัตว์อีกสองชนิด ซึ่งบ่งชี้ว่าเบรเวท็อกซินมีผลกระทบถึงตายที่รุนแรงกว่าที่ความเข้มข้นต่ำกว่า
อาการบางอย่างของภาวะพิษจากเบรเวทในระบบประสาทส่วนกลาง ได้แก่ การเปลี่ยนแปลงพฤติกรรม ความบกพร่องของกล้ามเนื้อ และการสับสน ในพะยูน อาการเหล่านี้แสดงออกในรูปของปัญหาการหายใจ ปัญหาการทรงตัว และการงอหลัง ในนกคormorant พวกมันแสดงอาการบินลำบาก การศึกษาอีกชิ้นหนึ่งแสดงให้เห็นว่าฉลามเลมอนมีปัญหาคล้ายกันกับอาการสับสนที่เกี่ยวข้องกับการได้รับเบรเวท็อกซิน[ 14 ]นอกจากภาวะพิษจากเบรเวทแล้ว พะยูนยังมีระบบภูมิคุ้มกันที่บกพร่อง ทำให้ไม่สามารถต่อสู้กับการได้รับสารพิษและไวต่อโรคอื่นๆ มากขึ้น สิ่งนี้เกิดขึ้นเนื่องจากการตอบสนองของลิมโฟไซต์ต่อการได้รับสารพิษลดลงและการอักเสบในบริเวณที่ได้รับผลกระทบ การศึกษานี้ทำในพะยูนที่ได้รับสารพิษในระดับต่ำกว่าระดับที่ทำให้ตาย[ 15 ]
ข้อกังวลหลักประการหนึ่งเกี่ยวกับการสัมผัสสารนี้ไม่ใช่แค่เรื่องการเจ็บป่วย แต่เบรเวท็อกซินยังสามารถเปลี่ยนแปลงดีเอ็นเอของมนุษย์ในลิมโฟไซต์ ซึ่งส่งผลกระทบต่อการทำงานของระบบภูมิคุ้มกันได้[ 16 ]
สาธารณสุขและเศรษฐกิจ
ขอบเขตและระดับของผลกระทบต่อสุขภาพของมนุษย์ดูเหมือนจะแตกต่างกันไปในแต่ละปีและแต่ละช่วงเวลาในภูมิภาคชายฝั่ง ขึ้นอยู่กับความหนาแน่นของปรากฏการณ์น้ำแดง รวมถึงความแตกต่างของความเป็นพิษระหว่างสายพันธุ์ไดโนแฟลเจลเลตและผู้บริโภคในภายหลัง[ 10 ]อ่าวเม็กซิโก และโดยเฉพาะอย่างยิ่งชายฝั่งตะวันตกของฟลอริดา ได้รับผลกระทบอย่างหนักที่สุดจากผลกระทบต่อสุขภาพและสิ่งแวดล้อมที่ไม่พึงประสงค์จาก การแพร่กระจายของ K. brevis เกือบทุกปี ภูมิภาคนี้ประสบกับการสูญเสียทางเศรษฐกิจอย่างมากในชุมชนท้องถิ่นที่พึ่งพาการท่องเที่ยวและการตกปลาเพื่อการพักผ่อนหย่อนใจ รวมถึงการประชาสัมพันธ์ที่ไม่ดีตลอดหลายปีที่ผ่านมา การเป็นพิษจากหอยเป็นที่รู้จักในฟลอริดาตั้งแต่ปี 1880 แม้ว่าสาเหตุจะยังไม่ได้รับการระบุว่าเป็นK. brevisจนกระทั่งปี 1960
อุตสาหกรรมการประมงสูญเสียเงินประมาณ 18 ล้านดอลลาร์ต่อปีเนื่องจากการสัมผัสสารเบรเวท็อกซินและการตายของปลาที่เกิดขึ้นนอกจากนี้ ยังมีการใช้จ่ายเงินประมาณ 1 ล้านดอลลาร์ต่อปีไปกับด้านสาธารณสุขเนื่องจากพิษจากหอยในช่วงปี 1987 ถึง 1992 อุปสรรคสำคัญสำหรับอุตสาหกรรมเหล่านี้และสาธารณสุขคือความไม่สามารถควบคุมการแพร่กระจายของสาหร่าย และสาหร่ายชนิดนี้ไม่สามารถตรวจจับได้ด้วยรสชาติและกลิ่น แต่สามารถตรวจจับได้ทางเคมีเท่านั้น
การเผาผลาญของเบรเวท็อกซินในหอยเป็นเรื่องที่น่ากังวลเป็นพิเศษ เนื่องจากพบว่าอนุพันธ์บางชนิดยังคงอยู่ในสัตว์เป็นเวลานาน มีการแสดงให้เห็นว่าสารพิษหลักที่ผลิตโดยK. brevisคือ PbTx-2 จะถูกเผาผลาญอย่างรวดเร็ว ส่งผลให้เกิดสารเมตาบอไลต์ที่คงอยู่ในระบบของสัตว์เป็นเวลานานกว่ามาก ซึ่งแตกต่างจาก PbTx-3 ที่โดยทั่วไปจะถูกกำจัดออกจากหอยในรูปแบบเดิมภายในไม่กี่สัปดาห์[ 11 ]
ในส่วนที่เกี่ยวกับพิษต่อปลา มีรายงานการตายของปลาจำนวนมากในอ่าวเม็กซิโกมาตั้งแต่ปี ค.ศ. 1844 [ 11 ]เดิมที การแยกส่วนโดยใช้การทดสอบทางชีวภาพของปลาถูกนำมาใช้เพื่อแยกสารพิษ แต่การสะสมหรือ การถ่ายทอดผ่าน ห่วงโซ่อาหารโดยปลาไม่ได้ถูกมองว่าเป็นภัยคุกคาม สไตดิงเกอร์ตั้งสมมติฐานว่าการพบเบรเวท็อกซินในการตายของโลมาและเหยื่อในปี ค.ศ. 1987-1988 ส่วนหนึ่งเกิดจากการถ่ายทอดเบรเวท็อกซินผ่านปลา แม้ว่าจนถึงปัจจุบันจะยังไม่พบเบรเวท็อกซินในระดับที่เป็นอันตรายในกล้ามเนื้อของปลาที่มีชีวิต แต่อวัยวะภายในของปลามีความไวต่อระดับความเป็นพิษที่เป็นอันตรายสูงและไม่ควรรับประทาน มีการคาดการณ์ว่าการสัมผัสกับสารเมตาบอไลต์ของเบรเวท็อกซินในระดับต่ำเรื้อรังอาจเกิดขึ้นได้ผ่านทางหอยและปลา แม้ว่าผลกระทบของเรื่องนี้จะยังไม่ได้ศึกษาอย่างละเอียดและยังไม่เป็นที่ทราบแน่ชัด
การตรวจสอบและการกำกับดูแล
ความเข้มข้นของเบรเวท็อกซินในอาหารทะเลและการควบคุมการตรวจสอบสารพิษในสัตว์เป็นเรื่องที่น่ากังวล ในรัฐฟลอริดา มีเพียงหอยนางรมและหอยกาบเท่านั้นที่ได้รับการตรวจสอบหาสารพิษ NSP หอยเชลล์ไม่ได้รับการตรวจสอบ แม้ว่าโดยปกติแล้วสารพิษ NSP ที่เกี่ยวข้องกับหอยเชลล์จะไม่เกิดขึ้น เนื่องจากในกรณีส่วนใหญ่ กล้ามเนื้อซึ่งไม่สะสมเบรเวท็อกซินในระดับที่เป็นอันตรายจะถูกนำไปบริโภค นอกจากนี้ หอยเชลล์มีความทนทานต่อเบรเวท็อกซินน้อยกว่าหอยสองฝาชนิดอื่น และจะตายอย่างรวดเร็วหลังจากสัมผัสกับ ปรากฏการณ์น้ำแดง ของ K. brevisอย่างไรก็ตาม หอยสองฝาขนาดเล็ก เช่น หอยชิโอเนและหอยโคควินา สามารถสะสมเบรเวท็อกซินในระดับสูงมากและไม่ได้รับการตรวจสอบ ซึ่งอาจส่งผลกระทบต่อสุขภาพของมนุษย์และสัตว์ป่าในทางลบได้ จากหลักฐานของ Poli et al. พบว่าหอยทากทะเลมีส่วนเกี่ยวข้องกับเหตุการณ์ NSP ในปี 1996
ห้องปฏิบัติการพยาธิวิทยาของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมในทะเลของ FWC รวบรวมและทดสอบซากพะยูนเพื่อหาการสัมผัสเบรเวท็อกซิน ในปี 2015 เพียงปีเดียว มีซากพะยูนที่ตรวจพบเชื้อ 170 ตัว และกรณีที่สงสัยอีก 107 ตัว รวมเป็นพะยูนทั้งหมด 277 ตัว[ 17 ]ในปี 2004 มีโลมาตาย 107 ตัวในเวลาเพียงสองเดือนรอบๆ ฟลอริดาตอนเหนือเนื่องจากโรคเบรเวท็อกซิโคซิส ทั้งนกคอร์โมแรนต์และพะยูนได้รับการฟื้นฟูจากโรคเบรเวท็อกซิโคซิส แต่ไม่มีโลมาตัวใดรอดชีวิตจากโรคนี้[ 14 ]
ความพร้อมใช้งานของไนโตรเจนและฟอสฟอรัสเทียบกับระดับความเป็นพิษ
ไนโตรเจนและฟอสฟอรัสช่วยให้K. brevis เจริญเติบโต จนเกิดปรากฏการณ์น้ำแดง[ 18 ]แม้ว่าK. brevisจะเริ่มต้นจากนอกชายฝั่ง แต่มันจะเจริญเติบโตได้จากสารอาหาร (ฟอสฟอรัสและไนโตรเจน) ที่พบตามชายฝั่ง ตามแนวชายฝั่งตะวันตกเฉียงใต้ของฟลอริดา เมื่อลมใต้ในฤดูร้อนพัดพาฟอสฟอรัส ไนโตรเจน สาหร่ายสีเขียว และไซยาโนแบคทีเรียเข้าสู่K. brevisที่เข้ามาใกล้ชายฝั่ง จะทำให้เกิดการเจริญเติบโตอย่างมหาศาลของK. brevis ที่ก่อให้ เกิดปรากฏการณ์น้ำแดง คลื่นที่ซัดเข้าฝั่งจะทำให้เซลล์แตกออกและปล่อยสารพิษเบรเวท็อกซินออกมาเป็นละออง ซึ่งก่อให้เกิดโรคทางเดินหายใจในมนุษย์ ในปี 2018 MOTE Marine ในซาราโซตา รัฐฟลอริดา ได้ปรับปรุงคำถามที่พบบ่อยเพื่อให้ชัดเจนยิ่งขึ้นว่าสารอาหาร (ไนโตรเจนเป็นสารอาหารที่พบในปุ๋ย) สามารถทำให้K. brevisเจริญ เติบโตได้ [ 19 ]
ตามแนวชายฝั่งตะวันตกของฟลอริดา ระยะแรกของการเจริญเติบโตของK. brevisเริ่มต้นจากลมเหนือ ทำให้เกิดปรากฏการณ์น้ำผุดขึ้นสู่ผิวน้ำ ส่งผลให้สารอาหารต่างๆ ลอยขึ้นสู่ผิวน้ำและพัดพา เซลล์ Karenia หลายชนิด ไปยังชายฝั่ง เซลล์เหล่านี้จะรวมตัวกันและเจริญเติบโตต่อไป หรือถูกลมพัดพาไปกระจายไปทั่วชายหาดและชุมชนใกล้ชายฝั่ง มีการแสดงให้เห็นแล้วว่า การเจริญเติบโต ของ K. brevisถูกจำกัดด้วยไนโตรเจน (N) หรือฟอสฟอรัส (P) ที่มีอยู่ แต่จนกระทั่งเมื่อไม่นานมานี้ ยังไม่ชัดเจนว่าK. brevisใช้แหล่งใดสำหรับสารอาหารสำคัญในการเจริญเติบโตเหล่านี้ ข้อเสนอที่น่าจะเป็นไปได้มากที่สุดคือ การรวมกันของสารอาหารจากใต้ผิวน้ำ น้ำเสียจากพื้นที่ (การเกษตรและไร่อ้อย ฟาร์มปศุสัตว์ สนามกอล์ฟ สวนสนุก ระบบบำบัดน้ำเสีย ฯลฯ) การตรึงไนโตรเจน การระบายน้ำจากเหมืองฟอสเฟต และการตกตะกอนจากบรรยากาศ ล้วนเป็นปัจจัยสนับสนุนที่จำเป็นสำหรับการเจริญเติบโตของสาหร่ายชนิดนี้
นอกจากการทำลายเซลล์โดยคลื่นแล้ว เซลล์ K. brevisยังสามารถตายได้เนื่องจากข้อจำกัดของไนโตรเจนส่งผลโดยตรงต่อศักยภาพการเจริญเติบโตของการเกิดแพลงก์ตอนและการเป็นพิษของ เซลล์ K. brevisที่ประกอบขึ้นเป็นแพลงก์ตอนเหล่านั้น เมื่อมีข้อจำกัดของไนโตรเจน ความเข้มข้นของเบรเวท็อกซินภายในเซลล์ (fg/μm³ )เพิ่มขึ้นถึง 2.5 เท่าในการเพาะเลี้ยงในห้องปฏิบัติการ ซึ่งหมายความว่าในช่วงที่มีข้อจำกัดของไนโตรเจนต่อการเจริญเติบโตของสาหร่าย มีโอกาสมากขึ้นที่เบรเวท็อกซินจะไหลเข้าสู่ห่วงโซ่อาหารทางทะเล[ 12 ]ปริมาณสารพิษต่อเซลล์จะเพิ่มขึ้นเมื่อการเจริญเติบโตของสาหร่ายถูกจำกัดด้วยฟอสฟอรัส การวัดภาคสนามต่างๆ ที่เก็บรวบรวมในอ่าวเม็กซิโกแสดงให้เห็นว่าปริมาณเบรเวท็อกซินของ เซลล์ K. brevisอยู่ระหว่าง 1 ถึง 68 pg/cell อย่างไรก็ตาม Hardison et al. พบว่าในช่วงที่มีข้อจำกัดของ P และ N ชั่วคราว จะมีการเพิ่มขึ้นของเบรเวท็อกซิน 2 ถึง 5 เท่าต่อโมลของคาร์บอนในเซลล์หรือต่อหน่วยปริมาตรของเซลล์ ฮาร์ดิสันสรุปว่าข้อมูลนี้ชี้ให้เห็นว่าการที่ระบบนิเวศทางทะเลสัมผัสกับระดับสารพิษที่แตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญนั้นขึ้นอยู่กับสถานะสารอาหารของ เซลล์ K. brevisในขณะที่เบรเวท็อกซินยังคงอยู่ภายในเซลล์ในช่วงเริ่มต้นของการพัฒนาของปรากฏการณ์เบ่งบาน การกระตุ้นให้เกิดอะพอพโทซิสและการสลายตัวของเซลล์เมื่ออายุมากขึ้นจะปล่อยสารพิษออกสู่น้ำโดยรอบ ซึ่งหมายความว่าข้อจำกัดของ P ที่มากขึ้นซึ่งส่งผลให้เซลล์ตายมากขึ้นในที่สุดจะทำให้ระดับเบรเวท็อกซินสูงขึ้น ระดับที่สูงเหล่านี้อาจคงอยู่ในห่วงโซ่อาหารเป็นเวลานานหลังจากที่ปรากฏการณ์เบ่งบานลดลงเนื่องจากเบรเวท็อกซินมีความสัมพันธ์สูงในการดูดซับกับพื้นผิวทางชีวภาพเช่นใบหญ้าทะเล และสะสมอยู่ในสิ่งมีชีวิตที่บริโภค[ 20 ]
โดยรวมแล้ว ดูเหมือนว่าเบรเวท็อกซินจะเพิ่มขึ้นภายใต้การจำกัด N และ P อย่างไรก็ตาม มีรายงานว่าความเข้มข้นของเบรเวท็อกซินต่อเซลล์ภายใต้การจำกัด P นั้นสูงกว่าภายใต้การจำกัด N ประมาณสองเท่า ข้อกังวลหลักประการหนึ่งคือ การจัดการการปิดพื้นที่เพาะเลี้ยงหอยโดยอาศัยสมมติฐานว่าความเข้มข้นของเบรเวท็อกซินต่อเซลล์ไม่เปลี่ยนแปลง อาจส่งผลกระทบต่อความปลอดภัยสาธารณะหากเกิดการแพร่กระจายของสาหร่ายจนขาดสารอาหาร[ 12 ]