CD70 ( คลัสเตอร์ของความแตกต่าง70 ) เป็นโปรตีนที่ในมนุษย์ถูกเข้ารหัสโดย ยีน CD70 CD70 ยังเป็นที่รู้จักในฐานะลิแกนด์สำหรับCD27 อีก ด้วย ^{[ 1 ]}

ในสภาวะทางสรีรวิทยา การแสดงออกของ CD70 บนเซลล์ภูมิคุ้มกันนั้นเกิดขึ้นชั่วคราวและถูกควบคุมอย่างเข้มงวด โดยส่วนใหญ่จะแสดงออกบนเซลล์ Tและเซลล์ B ที่ถูกกระตุ้นอย่างมาก รวมถึงเซลล์ NKและเซลล์เดนดริติก ที่เจริญเต็มที่ การแสดงออกของ CD70 บนเซลล์ T และเซลล์ B ถูกกระตุ้นผ่านการกระตุ้นตัวรับของเซลล์ T และเซลล์ B และสามารถเพิ่มขึ้นได้ด้วยไซโตไคน์ เช่นIL-1α , IL-2 , IL-12 , GM-CSFและTNF-αในขณะที่IL-4และIL-10สามารถลดการแสดงออกของ CD70 ได้^{[ 2 ]}การแสดงออกของ CD70 บน mDCs และ pDCs ถูกเหนี่ยวนำด้วย การกระตุ้นตัว รับ Toll-like receptor (TLR) และการจับกับCD40 ^{[ 3 ]}นอกจากนี้ CD70 ยังสามารถถูกเหนี่ยวนำบนเซลล์ NK ได้เมื่อถูกกระตุ้นด้วยIL- 15 ^{[ 4 ]}

CD70 ทำหน้าที่เป็นโมเลกุลร่วมกระตุ้นและมีบทบาทสำคัญในการควบคุมการทำงานของระบบภูมิคุ้มกัน โดยเฉพาะอย่างยิ่งโดยการปรับปรุงการกระตุ้น การแพร่กระจาย และการอยู่รอดของเซลล์ T และเซลล์ B ซึ่งนำไปสู่การตอบสนองทางภูมิคุ้มกันที่มีประสิทธิภาพมากขึ้น^{[ 5 ]}

CD70 บนเซลล์นำเสนอแอนติเจน ที่ถูกกระตุ้น (APC) รวมถึงเซลล์เดนไดรติกและเซลล์ B จะจับกับ CD27 บนลิมโฟไซต์ T และให้สัญญาณกระตุ้นร่วม ปฏิสัมพันธ์ระหว่าง CD27 และ CD70 นำไปสู่การดึงดูดโปรตีนอะแดปเตอร์ภายในเซลล์ เช่นTRAF2และTRAF5ซึ่งจะกระตุ้นเส้นทางการส่งสัญญาณ รวมถึงเส้นทางNF-κBและJNK ^{[ 6 ] [ 7 ]}การส่งสัญญาณของ CD27 กระตุ้นลิมโฟไซต์ T CD4+ ที่ยังไม่ได้รับการกระตุ้นให้แตกต่างไปเป็นเซลล์ Th1โดยการกระตุ้นปัจจัยการถอดรหัสT- bet ^{[ 7 ]}

นอกจากบทบาทในการกระตุ้นและการแพร่กระจายของเซลล์ T แล้ว CD70 ยังมีบทบาทในการควบคุมการกระตุ้นและการแยกแยะเซลล์ B อีกด้วย การจับกันของตัวรับยังสามารถทำให้เกิดการส่งสัญญาณย้อนกลับผ่าน CD70 การส่งสัญญาณย้อนกลับของ CD70 จะกระตุ้น วิถีการส่งสัญญาณของ ฟอสฟาติดิลอินอซิทอล-3 ไคเนส (PI3K) และMAP ไคเนสซึ่งนำไปสู่การกระตุ้นปัจจัยการถอดรหัสต่างๆ และการแสดงออกของยีนที่เกี่ยวข้องกับการเจริญเติบโตและการอยู่รอดของเซลล์^{[ 8 ]}

การศึกษาบางชิ้นแสดงให้เห็นว่า CD70 มีการแสดงออกมากเกินไปในมะเร็งหลายชนิด รวมถึงมะเร็งต่อมน้ำเหลืองฮอดจ์กินและมะเร็งต่อมน้ำเหลืองชนิดไม่ใช่ฮอดจ์กิน นอกจากนี้ยังพบว่า CD70 มีการแสดงออกมากเกินไปในเนื้องอกแข็งบางชนิด^{[ 9 ] [ 10 ] [ 11 ]}การแสดงออกมากเกินไปของ CD70 ในเซลล์มะเร็งนี้แสดงให้เห็นว่าส่งเสริมการเพิ่มจำนวนและการอยู่รอดของเซลล์ และยับยั้งอะพอพโทซิส ซึ่งนำไปสู่การพัฒนาและการลุกลามของมะเร็ง ดังนั้นจึงมีการแนะนำว่าแอนติบอดีต่อต้าน CD70 อาจเป็นวิธีการรักษาที่เป็นไปได้สำหรับมะเร็งต่อมน้ำเหลืองที่มี CD70 เป็นบวก เนื่องจากลิมโฟไซต์ปกติมีการแสดงออกของ CD70 ในระดับต่ำ^{[ 12 ]}

งานวิจัยล่าสุดมุ่งเน้นไปที่ศักยภาพในการใช้ CD70 ในการรักษาโรคมะเร็ง กลยุทธ์หนึ่งที่กำลังอยู่ระหว่างการตรวจสอบคือการใช้แอนติบอดีที่กำหนดเป้าหมายไปที่ CD70 ARGX-110เป็นแอนติบอดีเฉพาะ CD70 ซึ่งกำลังอยู่ระหว่างการตรวจสอบเพื่อใช้ในการรักษาโรคมะเร็งเม็ดเลือดบริษัทarGEN-X ของเบลเยียมเป็นผู้พัฒนาแอนติบอดีนี้ ในเดือนธันวาคม 2013 การทดลองระยะที่ 1bส่วนแรกเสร็จสมบูรณ์ ในเดือนมกราคม 2014 ได้เริ่มระยะการศึกษาด้านความปลอดภัยและประสิทธิภาพ^{[ 13 ]}

Vorsetuzumab mafodotin เป็น แอนติบอดีที่เชื่อมต่อกับยาซึ่งมีเป้าหมายที่ CD70 ซึ่งเริ่มการทดลองทางคลินิกสำหรับมะเร็งเซลล์ไต^{[ 14 ]}

• กลุ่มของความแตกต่าง

• CD70+Antigens ที่ หัวข้อทางการ แพทย์ (MeSH) ของหอสมุดแห่งชาติสหรัฐอเมริกา