ภาวะหัวใจห้องล่างโต
แผนภาพแสดงหัวใจปกติ (ซ้าย) และหัวใจที่มีภาวะกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างหนาตัวผิดปกติ (ขวา)
ความเชี่ยวชาญ	โรคหัวใจ

ภาวะหัวใจห้องล่าง โต ( VH ) คือ ภาวะ ที่ผนังของหัวใจห้องล่างหนาขึ้น^{[ 1 ]}แม้ว่าภาวะหัวใจห้องล่างซ้ายโต (LVH) จะพบได้บ่อยกว่า แต่ภาวะหัวใจห้อง ล่างขวาโต (RVH) รวมถึงภาวะหัวใจห้องล่างทั้งสองโตพร้อมกันก็สามารถเกิดขึ้นได้เช่นกัน

ภาวะหัวใจห้องล่างโตอาจเกิดจากหลายสาเหตุ ทั้งที่เป็นการปรับตัวและผิดปกติ ตัวอย่างเช่น เกิดขึ้นในกระบวนการปรับตัวทางสรีรวิทยาในระหว่างตั้งครรภ์เพื่อตอบสนองต่อปริมาณเลือดที่เพิ่มขึ้น แต่ก็อาจเกิดขึ้นเป็นผลมาจากการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างของหัวใจห้องล่างหลังจากการเกิดภาวะหัวใจ วาย ที่สำคัญ การเปลี่ยนแปลงโครงสร้างทางพยาธิวิทยาและทางสรีรวิทยาเกี่ยวข้อง กับกลไกการทำงานของเซลล์ในหัวใจที่แตกต่างกัน และส่งผลให้ลักษณะโดยรวม ของหัวใจแตกต่างกัน

ในบุคคลที่มีภาวะหัวใจโตแบบผิดปกติ อาจไม่มีข้อบ่งชี้ว่าเกิดภาวะหัวใจโตขึ้น เนื่องจากโดยทั่วไปแล้วเป็นการตอบสนองที่ดีต่อความต้องการที่เพิ่มขึ้นของหัวใจ ในทางกลับกันภาวะหัวใจโตแบบปกติสามารถแสดงอาการได้หลายวิธี ที่พบบ่อยที่สุดคือ อาการเจ็บหน้าอก ไม่ว่าจะออกแรงหรือไม่ก็ตาม ร่วมกับอาการหายใจถี่เมื่อออกแรงอ่อนเพลียทั่วไปเป็นลมและใจสั่น [ ^{2 ] สัญญาณ} ที่ชัดเจนของภาวะหัวใจล้มเหลว เช่น อาการบวมน้ำ หรือหายใจถี่โดยไม่ออกแรงนั้นพบได้ไม่บ่อย

โพรงหัวใจเป็นห้องในหัวใจที่ทำหน้าที่สูบฉีดเลือดไปยังปอด (โพรงหัวใจด้านขวา) หรือไปยังส่วนอื่นๆ ของร่างกาย (โพรงหัวใจด้านซ้าย) ภาวะหัวใจโตสามารถแบ่งออกได้เป็นสองประเภท คือ ภาวะหัวใจโตแบบศูนย์กลางและภาวะหัวใจโตแบบไม่สมมาตร การปรับตัวเหล่านี้เกี่ยวข้องกับวิธีที่หน่วยหดตัวของเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจที่เรียกว่าซาร์โคเมียร์ตอบสนองต่อความเครียด เช่น การออกกำลังกายหรือพยาธิสภาพ ภาวะหัวใจโตแบบศูนย์กลางเป็นผลมาจากการรับภาระความดันเกินในหัวใจ ส่งผลให้เกิดการสร้างซาร์โคเมียร์แบบขนาน (การเพิ่มหน่วยซาร์โคเมียร์ขนานกับหน่วยที่มีอยู่) ภาวะหัวใจโตแบบไม่สมมาตรเกี่ยวข้องกับภาระปริมาตรเกินและนำไปสู่การเพิ่มซาร์โคเมียร์แบบอนุกรม^{[ 3 ]}

ภาวะหัวใจโตแบบศูนย์กลางเกิดจากความเครียดต่างๆ ต่อหัวใจ รวมถึงความดันโลหิตสูง ความผิดปกติของหัวใจแต่กำเนิด (เช่น Tetralogy of Fallot ) ความผิดปกติของลิ้นหัวใจ (เช่น ลิ้นหัวใจเอออร์ติก ตีบ หรือแคบ ) และความผิดปกติหลักของกล้ามเนื้อหัวใจซึ่งทำให้เกิดภาวะหัวใจโตโดยตรง ( hypertrophic cardiomyopathy ) สิ่งที่เหมือนกันในภาวะโรคเหล่านี้คือความดันที่เพิ่มขึ้นในห้องหัวใจ ตัวอย่างเช่น ใน Tetralogy of Fallot ห้องหัวใจด้านขวาจะได้รับความดันสูงจากหัวใจด้านซ้ายเนื่องจากความผิดปกติของผนังกั้นหัวใจ ส่งผลให้ห้องหัวใจด้านขวาโตเพื่อชดเชยความดันที่เพิ่มขึ้น ในทำนองเดียวกัน ในภาวะความดันโลหิตสูงทั่วร่างกาย ห้องหัวใจด้านซ้ายต้องทำงานหนักขึ้นเพื่อเอาชนะความดันที่สูงขึ้นของระบบหลอดเลือด และตอบสนองโดยการหนาตัวขึ้นเพื่อรับมือกับความเครียดของผนังที่เพิ่มขึ้น^{[ 4 ]}

ภาวะหัวใจโตแบบศูนย์กลางมีลักษณะเฉพาะคือการเพิ่มซาร์โคเมียร์ (หน่วยหดตัวของเซลล์หัวใจ) ในลักษณะขนานกัน ผลที่ได้คือความหนาของกล้ามเนื้อหัวใจเพิ่มขึ้นโดยไม่มีการเพิ่มขนาดของโพรงหัวใจที่สอดคล้องกัน ซึ่งเป็นการปรับตัวที่ไม่เหมาะสมเนื่องจากไม่มีการเพิ่มจำนวนของหลอดเลือดที่เลี้ยงกล้ามเนื้อหัวใจ ส่งผลให้เกิด บริเวณ ที่ขาดเลือดในหัวใจ ในที่สุด การตอบสนองนี้สามารถชดเชยได้ในระยะเวลาหนึ่ง และช่วยให้การทำงานของหัวใจดีขึ้นเมื่อเผชิญกับความเครียด อย่างไรก็ตาม ภาวะหัวใจโตชนิดนี้อาจทำให้โพรงหัวใจขยายใหญ่ขึ้น ซึ่งไม่สามารถสูบฉีดเลือดได้อย่างมีประสิทธิภาพ นำไปสู่ภาวะหัวใจล้ม เหลว ^{[ 5 ]} เมื่อความเครียดที่กระตุ้นให้เกิดภาวะหัวใจโตแบบศูนย์กลางนี้ลดลงหรือถูกกำจัดออกไป (ไม่ว่าจะแก้ไขด้วยการผ่าตัดในกรณีของความผิดปกติของหัวใจ หรือลดความดันโลหิตสูงด้วยการควบคุมอาหารและการออกกำลังกาย) หัวใจก็สามารถเกิด ' การปรับโครงสร้างย้อนกลับ ' กลับคืนสู่สภาวะที่ 'ปกติ' มากขึ้นแทนที่จะพัฒนาไปสู่ลักษณะทางพยาธิวิทยาที่ขยายใหญ่ขึ้นการกลับคืนสู่สภาพเดิมนี้อาจเกินกว่ามวลกล้ามเนื้อ และซ่อมแซมความผิดปกติในเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน ของหัวใจ ได้^{[ 4 ]}

ภาวะหัวใจโต แบบผิดปกติ (Eccentric hypertrophy) โดยทั่วไปถือว่าเป็นภาวะหัวใจโตที่ปกติหรือเป็นไปตามสรีรวิทยา และมักเรียกว่า " หัวใจของนักกีฬา " มันคือการตอบสนองตามปกติของการออกกำลังกายหรือการตั้งครรภ์ที่ดีต่อสุขภาพ^{[ 6 ]}ซึ่งส่งผลให้มวลกล้ามเนื้อหัวใจและความสามารถในการสูบฉีดเพิ่มขึ้น มันเป็นการตอบสนองต่อ 'ปริมาณเลือดเกิน' ไม่ว่าจะเป็นผลมาจากการไหลเวียนของเลือดกลับสู่หัวใจที่เพิ่มขึ้นระหว่างการออกกำลังกาย หรือการตอบสนองต่อปริมาณเลือดที่เพิ่มขึ้นจริง ๆ เช่นในระหว่างตั้งครรภ์ ความสามารถในการสูบฉีดที่เพิ่มขึ้นนี้เป็นผลมาจากการเพิ่มซาร์โคเมียร์แบบอนุกรม ซึ่งทำให้หัวใจสามารถหดตัวด้วยแรงที่มากขึ้น^{[ 7 ]}สิ่งนี้ได้รับการอธิบายโดยกลไกของแฟรงค์ สตาร์ลิงซึ่งอธิบายถึงความสามารถของซาร์โคเมียร์ในการหดตัวด้วยแรงที่มากขึ้นเมื่อองค์ประกอบของหน่วยหดตัวมีส่วนร่วมมากขึ้น การตอบสนองนี้อาจน่าทึ่งมาก ในนักกีฬาที่ได้รับการฝึกฝนจะมีหัวใจที่มีมวลของโพรงหัวใจด้านซ้ายมากกว่าผู้ที่ไม่ได้รับการฝึกฝนถึง 60% นักกีฬาพายเรือ นักปั่นจักรยาน และนักสกีครอสคันทรี มักจะมีหัวใจที่ใหญ่ที่สุด โดยมีความหนาของผนังห้องหัวใจด้านซ้ายเฉลี่ย 1.3 เซนติเมตร เทียบกับ 1.1 เซนติเมตรในผู้ใหญ่ทั่วไป แม้ว่าภาวะหัวใจโตแบบผิดปกติ (eccentric hypertrophy) จะถูกเรียกว่า 'หัวใจของนักกีฬา' แต่โดยทั่วไปแล้วจะพบเฉพาะในบุคคลที่มีสมรรถภาพทางกายแบบแอโรบิกเท่านั้น ตัวอย่างเช่น นักยกน้ำหนักมักจะมีการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างที่คล้ายกับภาวะหัวใจโตแบบปกติ (concentric hypertrophy) มากกว่า เนื่องจากหัวใจไม่ได้ประสบกับภาวะปริมาณเลือดเกิน แต่ตอบสนองต่อภาวะความดันเกินชั่วคราวอันเป็นผลมาจากการเพิ่มขึ้นของความต้านทานหลอดเลือดจากแรงดันที่กระทำต่อหลอดเลือดแดงโดยการหดตัวของกล้ามเนื้ออย่างต่อเนื่อง

แม้ว่าโดยทั่วไปแล้วภาวะหัวใจโตแบบผิดปกติ (eccentric hypertrophy) จะถูกมองว่าเป็นปฏิกิริยาที่ดีต่อความต้องการของหัวใจที่เพิ่มขึ้น แต่ก็มีความเสี่ยงเช่นกัน ตัวอย่างเช่น ในนักกีฬาที่มีน้ำหนักของหัวใจห้องซ้ายเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ ก็มีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นต่อความผิดปกติของการนำไฟฟ้าและภาวะหัวใจหยุดเต้นเฉียบพลัน นอกจากนี้ ในหญิงตั้งครรภ์ กลุ่มย่อยหนึ่งจะพัฒนาไปสู่ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจอ่อนแอหลังคลอด (peripartum cardiomyopathy ) ซึ่งมีลักษณะเฉพาะคือการขยายตัวของหัวใจห้องซ้ายและการทำงานของหัวใจบกพร่อง มีข้อเสนอแนะว่าการพัฒนาไปสู่ภาวะนี้ส่วนหนึ่งเกิดจากความผิดปกติทางเมตาบอลิซึม ( เบาหวาน ) และความดันโลหิตสูง ซึ่งอาจส่งผลให้หัวใจตอบสนองต่อการตั้งครรภ์ได้ไม่ดีเท่าที่ควร ดังนั้น แม้ว่าการพิจารณาความแตกต่างที่ชัดเจนระหว่างภาวะหัวใจโตแบบพยาธิสภาพและแบบสรีรวิทยาจะเป็นเรื่องสะดวก แต่ก็อาจมีลักษณะทางฟีโนไทป์ที่กว้างกว่าที่สามารถอธิบายได้ด้วยลักษณะทางฟีโนไทป์ของหัวใจเพียงอย่างเดียว

The development of pathologic states in LVH is complex. Electrical abnormalities are commonly found in individuals with LVH, both ventricular and super-ventricular tachycardia. Additionally, cytoarchitecture and the extracellular environment of the myocardium are altered, specifically genes typically expressed in the fetal heart are induced, as are collagen and other fibrotic proteins. LVH may interfere with heart functionality in a number of ways. Before progression to a dilated phenotype, mechanical obstruction of the outflow tract can occur, leading to reduced cardiac output. Additionally, increased fibrosis of the ventricle can result in a failure to relax appropriately which impairs cardiac filling and may lead to diastolic dysfunction or heart failure with preserved ejection fraction.

As described in the previous section, it is believed that the eccentric hypertrophy is induced by volume-overload and that the concentric hypertrophy is induced by pressure-overload. Biomechanical approaches have been adopted to investigate the progression of cardiac hypertrophy for these two different types.^[10][11]

In the framework of continuum mechanics, the volumetric growth is often modeled using a multiplicative decomposition of the deformation gradient ${\displaystyle \mathbf {F} }$ into an elastic part ${\displaystyle \mathbf {F} ^{e}}$ and a growth part ${\displaystyle \mathbf {F} ^{g}}$,^[12] where ${\displaystyle \mathbf {F} =\mathbf {F} ^{e}\mathbf {F} ^{g}}$. For the generic orthotropic growth, the growth tensor can be represented as

${\displaystyle \mathbf {F} ^{g}=\vartheta ^{f}\mathbf {f} _{0}\otimes \mathbf {f} _{0}+\vartheta ^{s}\mathbf {s} _{0}\otimes \mathbf {s} _{0}+\vartheta ^{n}\mathbf {n} _{0}\otimes \mathbf {n} _{0}}$,

where ${\displaystyle \mathbf {f} _{0},\mathbf {s} _{0}}$ and ${\displaystyle \mathbf {n} _{0}}$ are normally the orthonormal vectors of the microstructure, and ${\displaystyle \mathbf {\vartheta } =[\vartheta ^{f},\vartheta ^{s},\vartheta ^{n}]}$ is often referred as growth multipliers, which regulates the growth according to certain growth laws.

In eccentric growth, cardiomyocyte lengthens in the direction of the cell's long axis, ${\displaystyle \mathbf {f} _{0}}$. Therefore, the eccentric growth tensor can be expressed as

${\displaystyle \mathbf {F} ^{g}=\mathbf {I} +[\vartheta ^{\parallel }-1]\mathbf {f} _{0}\otimes \mathbf {f} _{0}}$,

where ${\displaystyle \mathbf {I} }$ is the identity tensor.

The concentric growth, on the other hand, induces parallel deposition of the sarcomeres. The growth of cardiomyocyte is in the transverse direction, and thus the concentric growth tensor is expressed as:

${\displaystyle \mathbf {F} ^{g}=\mathbf {I} +[\vartheta ^{\perp }-1]\mathbf {s} _{0}\otimes \mathbf {s} _{0}}$,

where ${\displaystyle \mathbf {s} _{0}}$ is the vector perpendicular to tangent plane of the cardiac wall.

There are different hypothesis on the growth laws governing the growth multipliers ${\displaystyle \vartheta ^{\parallel }}$ and ${\displaystyle \vartheta ^{\perp }}$. Motivated by the observation that eccentric growth is induced by volume-overload, strain-driven growth laws are applied to the ${\displaystyle \vartheta ^{\parallel }}$[ ^{10 ] [ 11 ] สำหรับการเติบโตแบบวงกลมที่เกิดจากการรับน้ำหนักเกิน ทั้งกฎการ เติบโต}ที่ขับเคลื่อนด้วยความเครียด^{[ 10 ]}และกฎการเติบโตที่ขับเคลื่อนด้วยความเครียด^{[ 11 ]}ได้รับการตรวจสอบและทดสอบโดยใช้วิธีไฟไนต์เอเลเมนต์เชิงคำนวณ แบบจำลองทางชีวกลศาสตร์ที่อิงตามทฤษฎีต่อเนื่องของการเติบโตสามารถใช้ในการทำนายความก้าวหน้าของโรค และด้วยเหตุนี้จึงอาจช่วยในการพัฒนาการรักษาภาวะกล้ามเนื้อโตเกินทางพยาธิวิทยาได้

ในสถานการณ์ส่วนใหญ่ที่อธิบายไว้ข้างต้น การเพิ่มขึ้นของความหนาของผนังห้องหัวใจเป็นกระบวนการที่ช้า อย่างไรก็ตาม ในบางกรณี ภาวะหัวใจโตอาจ "รุนแรงและรวดเร็ว" ในงูเหลือมพม่าการบริโภคอาหารมื้อใหญ่มีความสัมพันธ์กับการเพิ่มขึ้นของงานเมตาบอลิซึมถึงเจ็ดเท่า และมวลของห้องหัวใจเพิ่มขึ้น 40% ภายใน 48 ชั่วโมง ซึ่งทั้งสองอย่างจะกลับสู่ภาวะปกติภายใน 28 วัน^{[ 18 ]}

• โรคหัวใจของนักกีฬา
• พังผืดในหัวใจ
• โรคหัวใจ
• ภาวะหัวใจโต
• โรคหัวใจและหลอดเลือด
• คลื่นไฟฟ้าหัวใจ (ECG) – ดูผลการวินิจฉัย
• ภาวะหัวใจห้องขวาโต