ความเสียหายของเซลล์ (หรือที่เรียกว่าการบาดเจ็บของเซลล์ ) คือการเปลี่ยนแปลงความเครียดต่างๆ ที่เซลล์ได้รับเนื่องจากการเปลี่ยนแปลงของสภาพแวดล้อมภายนอกและภายใน สาเหตุต่างๆ อาจเกิดจากปัจจัยทางกายภาพ เคมี การติดเชื้อ ชีวภาพ โภชนาการ หรือภูมิคุ้มกัน ความเสียหายของเซลล์อาจกลับคืนสู่สภาพเดิมได้หรือกลับคืนสู่สภาพเดิมไม่ได้ ขึ้นอยู่กับขอบเขตของการบาดเจ็บ การตอบสนองของเซลล์อาจเป็นการปรับตัว และหากเป็นไปได้ ภาวะสมดุลจะถูกฟื้นฟู^{[ 1 ]}การตายของเซลล์เกิดขึ้นเมื่อความรุนแรงของการบาดเจ็บเกินกว่าความสามารถของเซลล์ในการซ่อมแซมตัวเอง^{[ 2 ]}การตายของเซลล์สัมพันธ์กับทั้งระยะเวลาที่สัมผัสกับสิ่งกระตุ้นที่เป็นอันตรายและความรุนแรงของความเสียหายที่เกิดขึ้น^{[ 1 ]}การตายของเซลล์อาจเกิดขึ้นโดยเนโครซิสหรืออะพอพโทซิส

• ปัจจัยทางกายภาพ เช่น ความร้อนหรือรังสีสามารถทำลายเซลล์ได้โดยการทำให้ส่วนประกอบภายใน เซลล์สุกหรือ จับตัวเป็นก้อน
• การจัดหาสารอาหารที่บกพร่อง เช่น การขาดออกซิเจนหรือกลูโคสหรือการผลิตอะดีโนซีนไตรฟอสเฟต (ATP) ที่บกพร่อง อาจทำให้เซลล์ขาดวัสดุที่จำเป็นต่อการอยู่รอด^{[ 3 ]}
• ระบบเผาผลาญ: ภาวะขาดออกซิเจนและภาวะขาดเลือด
• สารเคมี
• จุลินทรีย์ก่อโรค: ไวรัสและแบคทีเรีย
• สารก่อภูมิแพ้และโรคภูมิต้านตนเอง เช่น โรค พาร์กินสันและโรคอัลไซเมอร์
• ปัจจัยทางพันธุกรรม เช่นกลุ่มอาการดาวน์และโรคโลหิตจางชนิดเคียว^{[ 4 ]}

ส่วนประกอบที่สำคัญที่สุดของเซลล์ที่มักได้รับความเสียหาย ได้แก่ดีเอ็นเอและเยื่อ หุ้มเซลล์

• ความเสียหายของ DNA : ในเซลล์ของมนุษย์ ทั้ง กิจกรรม การเผาผลาญ ปกติ และปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อม เช่น แสง อัลตราไวโอเลต และรังสีอื่นๆ สามารถทำให้เกิดความเสียหายต่อ DNA ส่งผลให้มี รอยโรคระดับโมเลกุลมากถึงหนึ่งล้านรอยต่อเซลล์ต่อวัน^{[ 5 ]}
• ความเสียหายของเยื่อหุ้มเซลล์: ความเสียหายต่อเยื่อหุ้มเซลล์จะรบกวนสภาวะของอิเล็กโทรไลต์ในเซลล์เช่นแคลเซียมซึ่งเมื่อมีปริมาณเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่อง จะกระตุ้นให้เกิดอะพอพโทซิส (การ ตายของเซลล์แบบโปรแกรม )
• ความเสียหาย ของไมโทคอนเดรีย : อาจเกิดขึ้นเนื่องจากการลดลงของ ATP หรือการเปลี่ยนแปลงของความสามารถในการซึมผ่านของไมโทคอนเดรีย
• ความเสียหายของ ไรโบโซม : ความเสียหายต่อโปรตีนในไรโบโซมและเซลล์ เช่นการพับตัวผิดปกติของโปรตีนซึ่งนำไปสู่การกระตุ้นเอนไซม์ที่ทำให้เกิดอะพอพโทซิส

ความเสียหายของเซลล์บางส่วนสามารถกลับคืนสู่สภาพเดิมได้เมื่อความเครียดถูกกำจัดออกไป หรือหากมีการเปลี่ยนแปลงของเซลล์เพื่อชดเชย การทำงานเต็มรูปแบบอาจกลับคืนสู่เซลล์ได้ แต่ในบางกรณี ความเสียหายในระดับหนึ่งจะยังคงอยู่^{[ 6 ]}

การบวมของเซลล์ (หรือการบวมขุ่น) อาจเกิดขึ้นเนื่องจากภาวะขาดออกซิเจนในเซลล์ซึ่งทำให้ปั๊มโซเดียม-โพแทสเซียมในเยื่อหุ้มเซลล์เสียหาย และสามารถกลับคืนสู่สภาพเดิมได้เมื่อกำจัดสาเหตุ^{[ 7 ]} การบวมของเซลล์เป็นอาการแรกที่แสดงออกของความเสียหายต่อเซลล์เกือบทุกรูปแบบ เมื่อส่งผลกระทบต่อเซลล์จำนวนมากในอวัยวะ จะทำให้เกิดอาการซีดความเต่งตึง เพิ่มขึ้น และน้ำหนักของอวัยวะเพิ่มขึ้น เมื่อตรวจสอบด้วยกล้องจุลทรรศน์ อาจพบช่องว่างใสขนาดเล็กภายในไซโตพลาซึม ซึ่งแสดงถึงส่วนที่โป่งพองและถูกบีบออกของเอนโดพลาสมิกเรติคูลัมรูปแบบของความเสียหายที่ไม่ร้ายแรงนี้บางครั้งเรียกว่าการเปลี่ยนแปลงแบบไฮโดรปิกหรือการเสื่อมสภาพแบบมีช่องว่าง^{[ 8 ]}การเสื่อมสภาพแบบไฮโดรปิกเป็นรูปแบบที่รุนแรงของการบวมขุ่น เกิดขึ้นพร้อมกับภาวะโพแทสเซียมต่ำเนื่องจากการอาเจียนหรือท้องเสีย

การเปลี่ยนแปลงโครงสร้างระดับจุลภาคที่เกิดจากความเสียหายของเซลล์ที่สามารถฟื้นตัวได้ ได้แก่:

• การเกิดตุ่ม
• การทำให้ทื่อ
• การบิดเบี้ยวของไมโครวิลลี
• การคลายตัวของการยึดเกาะระหว่างเซลล์
• การเปลี่ยนแปลงของไมโตคอนเดรีย
• การขยายตัวของเอนโดพลาสมิกเรติคูลัม

ในภาวะไขมันสะสมในเซลล์ เซลล์จะได้รับความเสียหายและไม่สามารถเผาผลาญไขมันได้อย่างเพียงพอ ไขมันจะสะสมเป็นถุงเล็กๆ และกระจายตัวอยู่ภายในไซโตพลาสซึม ภาวะไขมันสะสมในเซลล์ระดับเล็กน้อยอาจไม่มีผลต่อการทำงานของเซลล์ แต่ภาวะไขมันสะสมในเซลล์ระดับรุนแรงอาจทำให้การทำงานของเซลล์บกพร่องได้ ในตับ การขยายตัวของเซลล์ ตับ เนื่องจากภาวะไขมันสะสมในเซลล์อาจไปกดทับท่อส่งน้ำดี ที่อยู่ใกล้เคียง ทำให้เกิดภาวะ น้ำดีคั่ง โดยทั่วไปแล้ว ภาวะไขมันสะสมในเซลล์สามารถกลับคืนสู่สภาพเดิมได้ ขึ้นอยู่กับสาเหตุและความรุนแรงของการสะสมไขมัน ภาวะไขมันสะสมในเซลล์ยังเรียกอีกอย่างว่า การเสื่อมสภาพจากไขมัน การเปลี่ยนแปลงรูปร่างจากไขมัน หรือภาวะไขมันพอกตับ

ภาวะเนื้อตายมีลักษณะเฉพาะคือการบวมของไซโตพลาสซึม ความเสียหายที่ไม่สามารถย้อนกลับได้ของเยื่อหุ้มเซลล์ และการสลายตัวของออร์แกเนลล์ซึ่งนำไปสู่การตายของเซลล์^{[ 9 ]}ขั้นตอนของภาวะเนื้อตายของเซลล์ ได้แก่ไพค โนซิส การจับกลุ่มของโครโมโซมและการหดตัวของนิวเคลียสของเซลล์ ; คาริโอเร็กซิสการแตกตัวของนิวเคลียสและการแตกตัวของโครมาตินเป็นเม็ดเล็กๆ ที่ไม่มีโครงสร้าง; และคาริโอไลซิสการสลายตัวของนิวเคลียสของเซลล์^{[ 10 ]}ส่วนประกอบของไซโตโซลที่รั่วไหลผ่านเยื่อหุ้มเซลล์ที่เสียหายเข้าไปในช่องว่างนอกเซลล์สามารถก่อให้เกิดการตอบสนองการอักเสบได้^{[ 11 ]}

มีเนื้อตาย 6 ประเภท: ^{[ 12 ]}

• เนื้อเยื่อตายแบบแข็งตัว
• เนื้อเยื่อตายแบบเหลว
• เนื้อเยื่อตายแบบเคซีอุส
• เนื้อเยื่อไขมันตาย
• เนื้อเยื่อตายของเนื้องอกมดลูก
• เนื้อเยื่อเน่าเปื่อย

อะพอพโทซิสคือการตายของเซลล์ที่ไม่จำเป็นหรืออาจเป็นอันตรายในร่างกายตามโปรแกรม กระบวนการนี้ต้องใช้พลังงานและถูกควบคุมโดยเอนไซม์โปรตีโอไลติกที่เรียกว่าแคสเปส ซึ่งกระตุ้นการตายของเซลล์โดยการตัดโปรตีนเฉพาะในไซโตพลาสมและนิวเคลียส^{[ 13 ]}เซลล์ที่กำลังจะตายจะหดตัวและควบแน่นกลายเป็นอะพอพโทติกบอดี้พื้นผิวเซลล์จะเปลี่ยนแปลงไปเพื่อแสดงคุณสมบัติที่นำไปสู่การกลืนกินอย่างรวดเร็วโดยแมโครฟาจหรือเซลล์ข้างเคียง^{[ 13 ]}แตกต่างจากการตายของเซลล์แบบเนโครซิส เซลล์ข้างเคียงจะไม่ได้รับความเสียหายจากอะพอพโทซิส เนื่องจากผลิตภัณฑ์ในไซโตพลาสมจะถูกแยกออกอย่างปลอดภัยโดยเยื่อหุ้มเซลล์ก่อนที่จะเกิดการกลืนกิน^{[ 11 ]}ถือเป็นองค์ประกอบสำคัญของกระบวนการทางชีวภาพต่างๆ รวมถึงการหมุนเวียนของเซลล์ การฝ่อที่ขึ้นอยู่กับฮอร์โมน การพัฒนาและการทำงานที่เหมาะสมของระบบภูมิคุ้มกันและระบบตัวอ่อน นอกจากนี้ยังช่วยในการตายของเซลล์ที่เกิดจากสารเคมีซึ่งถูกควบคุมโดยพันธุกรรม^{[ 14 ]}มีหลักฐานบางอย่างที่บ่งชี้ว่าอาการบางอย่างของ "อะพอพโทซิส" เช่น การกระตุ้นเอนโดนิวคลีเอส สามารถเกิดขึ้นได้โดยไม่จำเป็นต้องเกี่ยวข้องกับกระบวนการทางพันธุกรรม นอกจากนี้ยังเริ่มชัดเจนขึ้นว่าไมโทซิสและอะพอพโทซิสมีการสลับหรือเชื่อมโยงกันในบางลักษณะ และความสมดุลที่เกิดขึ้นนั้นขึ้นอยู่กับสัญญาณที่ได้รับจากปัจจัยการเจริญเติบโตหรือการอยู่รอดที่เหมาะสม มีการวิจัยที่กำลังดำเนินการอยู่เพื่อมุ่งเน้นไปที่การอธิบายและการวิเคราะห์กลไกวงจรเซลล์และเส้นทางการส่งสัญญาณที่ควบคุมการหยุดชะงักของวงจรเซลล์และอะพอพโทซิส^{[ 15 ]}ในผู้ใหญ่โดยเฉลี่ยจะมีเซลล์ตายประมาณ 50 ถึง 70 พันล้านเซลล์ต่อวันเนื่องจากอะพอพโทซิส การยับยั้งอะพอพโทซิสอาจส่งผลให้เกิดมะเร็งหลายชนิด โรคภูมิต้านตนเอง โรคอักเสบ และการติดเชื้อไวรัส อะพอพโทซิสที่ทำงานมากเกินไปอาจนำไปสู่โรคทางระบบประสาทเสื่อม โรคทางโลหิตวิทยา และความเสียหายของเนื้อเยื่อ

เมื่อเซลล์ได้รับความเสียหาย ร่างกายจะพยายามซ่อมแซมหรือสร้างเซลล์ใหม่ขึ้นมาทดแทนเพื่อให้ร่างกายสามารถทำหน้าที่ได้ตามปกติ หากเซลล์ตาย ร่างกายจะกำจัดเซลล์นั้นออกไปและแทนที่ด้วยเซลล์ที่ทำงานได้ หรือเติมช่องว่างด้วยเนื้อเยื่อเกี่ยวพันเพื่อช่วยพยุงโครงสร้างของเซลล์ที่เหลืออยู่ หลักการสำคัญของกระบวนการซ่อมแซมคือการเติมช่องว่างที่เกิดจากเซลล์ที่เสียหายเพื่อให้โครงสร้างกลับมาต่อเนื่อง เซลล์ปกติจะพยายามสร้างเซลล์ที่เสียหายขึ้นมาใหม่ แต่ก็ไม่สามารถเกิดขึ้นได้เสมอไป

การสร้าง เซลล์ พาเรนไคมา ขึ้นใหม่ หรือเซลล์ที่ทำหน้าที่ต่างๆ ในร่างกาย ร่างกายสามารถสร้างเซลล์เพิ่มขึ้นเพื่อทดแทนเซลล์ที่เสียหาย ทำให้รักษาอวัยวะหรือเนื้อเยื่อให้คงสภาพสมบูรณ์และทำงานได้อย่างเต็มที่

เมื่อเซลล์ไม่สามารถสร้างใหม่ได้ ร่างกายจะแทนที่เซลล์นั้นด้วยเนื้อเยื่อเกี่ยวพันสโตรมัลเพื่อรักษาการทำงานของเนื้อเยื่อหรืออวัยวะเซลล์สโตรมัลเป็นเซลล์ที่คอยสนับสนุนเซลล์พาเรนไคมัลในอวัยวะใดๆ ไฟโบรบลาสต์ เซลล์ภูมิคุ้มกัน เพอริไซต์ และเซลล์อักเสบเป็นเซลล์สโตรมัลประเภทที่พบได้บ่อยที่สุด^{[ 16 ]}

การลดลงของ ATP (อะดีโนซีนไตรฟอสเฟต) เป็นการเปลี่ยนแปลงทางชีวภาพที่พบได้ทั่วไปเมื่อเซลล์ได้รับบาดเจ็บ การเปลี่ยนแปลงนี้สามารถเกิดขึ้นได้โดยไม่คำนึงถึงสาเหตุที่ทำให้เซลล์เสียหาย การลดลงของ ATP ภายในเซลล์สามารถส่งผลกระทบต่อการทำงานและรูปร่างของเซลล์ได้หลายประการในระหว่างที่เซลล์ได้รับบาดเจ็บ ผลกระทบเหล่านี้ได้แก่:

• ความล้มเหลวของปั๊มที่ขึ้นอยู่กับ ATP ( Na)⁺/K⁺ปั๊มและแคลเซียม²⁺ปั๊ม ) ส่งผลให้มีการไหลเข้าสุทธิของNa⁺และCa²⁺ไอออนและการบวมตัวเนื่องจากแรงดันออสโมซิส
• เซลล์ที่ขาด ATP จะเริ่มกระบวนการเผาผลาญแบบไม่ใช้ออกซิเจนเพื่อดึงพลังงานจากไกลโคเจนซึ่งเรียกว่ากระบวนการสลายไกลโคเจน (glycogenolysis )
• ผลที่ตามมาคือค่า pH ภายในเซลล์ลดลง ซึ่งเป็นตัวกลางในการกระตุ้นกระบวนการทางเอนไซม์ที่เป็นอันตราย
• จากนั้นจะเกิดการจับกลุ่มของโครมาตินในนิวเคลียสในระยะแรก ซึ่งเรียกว่าไพคโนซิสและนำไปสู่การตายของเซลล์ในที่สุด^{[ 17 ]}

ความเสียหายของ DNA (หรือความเสียหายของ RNA ในกรณีของจีโนมไวรัสบางชนิด) ดูเหมือนจะเป็นปัญหาพื้นฐานสำหรับสิ่งมีชีวิต ดังที่ Haynes ได้กล่าวไว้^{[ 18 ]}หน่วยย่อยของ DNA ไม่ได้มีเสถียรภาพทางกลศาสตร์ควอนตัมแบบพิเศษใดๆ ดังนั้น DNA จึงมีความเปราะบางต่อ "ความน่ากลัวทางเคมี" ทั้งหมดที่อาจเกิดขึ้นกับโมเลกุลดังกล่าวในตัวกลางน้ำอุ่น ความน่ากลัวทางเคมีเหล่านี้คือความเสียหายของ DNA ซึ่งรวมถึงการดัดแปลงเบสของ DNA หลายประเภท การแตกของสายเดี่ยวและสายคู่ และการเชื่อมโยงข้ามสาย (ดูความเสียหายของ DNA (ที่เกิดขึ้นตามธรรมชาติ) ) ความเสียหายของ DNA แตกต่างจากการกลายพันธุ์ แม้ว่าทั้งสองจะเป็นข้อผิดพลาดใน DNA ก็ตาม ในขณะที่ความเสียหายของ DNA เป็นการเปลี่ยนแปลงทางเคมีและโครงสร้างที่ผิดปกติ การกลายพันธุ์โดยทั่วไปเกี่ยวข้องกับเบสปกติสี่ตัวในการจัดเรียงใหม่ การกลายพันธุ์สามารถจำลองได้ และดังนั้นจึงสามารถถ่ายทอดทางพันธุกรรมได้เมื่อ DNA จำลอง ในทางตรงกันข้าม ความเสียหายของ DNA เป็นโครงสร้างที่เปลี่ยนแปลงไปซึ่งไม่สามารถจำลองได้

กระบวนการซ่อมแซมที่แตกต่างกันหลายวิธีสามารถกำจัดความเสียหายของ DNA ได้ (ดูแผนภูมิในการซ่อมแซม DNA ) อย่างไรก็ตาม ความเสียหายของ DNA ที่ไม่ได้รับการซ่อมแซมอาจส่งผลเสียได้ ความเสียหายของ DNA อาจขัดขวางการจำลองแบบหรือการถอดรหัสยีน การขัดขวางเหล่านี้อาจนำไปสู่การตายของเซลล์ ในสิ่งมีชีวิตหลายเซลล์ การตายของเซลล์เพื่อตอบสนองต่อความเสียหายของ DNA อาจเกิดขึ้นโดยกระบวนการที่กำหนดไว้ล่วงหน้า คือ อะพอพโทซิส^{[ 19 ]}หรืออีกทางหนึ่ง เมื่อDNA polymeraseจำลองแบบสายแม่แบบที่มีตำแหน่งที่เสียหาย มันอาจข้ามผ่านความเสียหายอย่างไม่ถูกต้อง และเป็นผลให้เกิดการเพิ่มเบสที่ไม่ถูกต้องซึ่งนำไปสู่การกลายพันธุ์ จากการทดลอง อัตราการกลายพันธุ์เพิ่มขึ้นอย่างมากในเซลล์ที่บกพร่องในการซ่อมแซม DNA ที่ไม่ตรงกัน^{[ 20 ] [ 21 ]}หรือใน การซ่อมแซม แบบโฮโมโลจัสรีคอมบิเนชัน (HRR) ^{[ 22 ]}

ทั้งในโปรคาริโอตและยูคาริโอต จีโนม DNA มีความเสี่ยงต่อการถูกโจมตีโดยสารเคมีที่ทำปฏิกิริยาซึ่งเกิดขึ้นตามธรรมชาติในสภาพแวดล้อมภายในเซลล์และโดยสารจากแหล่งภายนอก แหล่งที่มาภายในที่สำคัญของความเสียหายต่อ DNA ในทั้งโปรคาริโอตและยูคาริโอตคืออนุมูลอิสระออกซิเจน (ROS) ที่เกิดขึ้นเป็นผลพลอยได้จากการเผาผลาญแบบใช้ออกซิเจนตามปกติ สำหรับยูคาริโอต ปฏิกิริยาออกซิเดชันเป็นแหล่งที่มาหลักของความเสียหายต่อ DNA (ดูความเสียหายต่อ DNA (ที่เกิดขึ้นตามธรรมชาติ)และ Sedelnikova et al. ^{[ 23 ]} ) ในมนุษย์ ความเสียหายต่อ DNA จากออกซิเดชันเกิดขึ้นประมาณ 10,000 ครั้งต่อเซลล์ต่อวัน^{[ 24 ]}ในหนูซึ่งมีอัตราการเผาผลาญสูงกว่ามนุษย์ ความเสียหายต่อ DNA จากออกซิเดชันเกิดขึ้นประมาณ 100,000 ครั้งต่อเซลล์ต่อวัน ในแบคทีเรียที่เจริญเติบโตแบบใช้ออกซิเจน ROS ดูเหมือนจะเป็นแหล่งสำคัญของความเสียหายต่อ DNA ดังที่ระบุโดยการสังเกตว่า 89% ของการกลายพันธุ์แบบแทนที่เบสที่เกิดขึ้นเองนั้นเกิดจากการนำความเสียหายของสายเดี่ยวที่เกิดจาก ROS เข้ามา ตามด้วยการจำลองแบบที่ผิดพลาดผ่านความเสียหายเหล่านี้^{[ 25 ]}ความเสียหายของ DNA จากออกซิเดชันมักเกี่ยวข้องกับสาย DNA เพียงสายเดียวที่ตำแหน่งที่เสียหาย แต่ประมาณ 1–2% ของความเสียหายเกี่ยวข้องกับทั้งสองสาย^{[ 26 ]}ความเสียหายของสายคู่รวมถึงการแตกของสายคู่ (DSBs) และการเชื่อมโยงข้ามสาย สำหรับมนุษย์ จำนวนเฉลี่ยโดยประมาณของ DSBs ของ DNA ภายในเซลล์ต่อเซลล์ที่เกิดขึ้นในแต่ละรุ่นของเซลล์อยู่ที่ประมาณ 50 ^{[ 27 ]}ระดับการเกิด DSBs นี้อาจสะท้อนถึงระดับความเสียหายตามธรรมชาติที่เกิดจาก ROS ที่ผลิตโดยกระบวนการเผาผลาญที่ทำงานอยู่เป็นส่วนใหญ่

มีการใช้กลไกหลัก 5 กลไกในการซ่อมแซมความเสียหายของ DNA ประเภทต่างๆ กลไกทั้ง 5 นี้ ได้แก่ การซ่อมแซมโดยการตัดนิวคลีโอไทด์ การซ่อมแซมโดยการตัดเบส การซ่อมแซมโดยการจับคู่ผิดพลาด การเชื่อมต่อปลายที่ไม่เหมือนกัน และการซ่อมแซมโดยการรวมตัวกันแบบเหมือนกัน (HRR) (ดูแผนภูมิในการซ่อมแซม DNA ) และเอกสารอ้างอิง^{[ 19 ]}มีเพียง HRR เท่านั้นที่สามารถซ่อมแซมความเสียหายของสายคู่ได้อย่างแม่นยำ เช่น DSB กลไก HRR จำเป็นต้องมีโครโมโซมคู่เหมือนกันตัวที่สองเพื่อให้สามารถกู้คืนข้อมูลที่สูญเสียไปจากโครโมโซมตัวแรกเนื่องจากความเสียหายของสายคู่ได้

ความเสียหายของ DNA ดูเหมือนจะมีบทบาทสำคัญในการแก่ชราของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม และการซ่อมแซม DNA ในระดับที่เพียงพอจะส่งเสริมอายุยืนยาว (ดูทฤษฎีความเสียหายของ DNA เกี่ยวกับการแก่ชราและเอกสารอ้างอิง^{[ 28 ]} ) นอกจากนี้ การเกิดความเสียหายของ DNA ที่เพิ่มขึ้นและ/หรือการซ่อมแซม DNA ที่ลดลงทำให้มีความเสี่ยงต่อโรคมะเร็งเพิ่มขึ้น (ดูมะเร็งการเกิดมะเร็งและเนื้องอก ) และเอกสารอ้างอิง^{[ 28 ]} ) ยิ่งไปกว่านั้น ความสามารถของ HRR ในการซ่อมแซมความเสียหายของ DNA สองสายได้อย่างแม่นยำและมีประสิทธิภาพน่าจะมีบทบาทสำคัญในวิวัฒนาการของการสืบพันธุ์แบบอาศัยเพศ (ดูวิวัฒนาการของการสืบพันธุ์แบบอาศัยเพศและเอกสารอ้างอิง) ^{[ 29 ]}ในยูคาริโอตที่มีอยู่ HRR ในระหว่างไมโอซิสให้ประโยชน์หลักในการรักษาความอุดมสมบูรณ์^{[ 29 ]}

• การปรับตัวของเซลล์