ภายในเนื้อเยื่อกล้ามเนื้อของสัตว์และมนุษย์ การหดตัวและการคลายตัวของเซลล์กล้ามเนื้อ ( ไมโอไซต์ ) เป็นกระบวนการที่มีการควบคุมอย่างเข้มงวดและเป็นจังหวะ ในคาร์ดิโอไมโอไซต์ หรือเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจ การหดตัวของกล้ามเนื้อเกิดขึ้นเนื่องจากการเคลื่อนไหวที่โครงสร้างที่เรียกว่าไดแอด (diad ) ซึ่งบางครั้งสะกดว่า "dyad" ไดแอดคือการเชื่อมต่อของท่อตามขวาง ( t-tubules ) และซาร์โคพลาสมิกเรติคูลัม แบบเชื่อมต่อ (jSR) ^{[ 1 ]}เช่นเดียวกับการหดตัวของกล้ามเนื้อโครงร่าง ไอออนแคลเซียม (Ca ²⁺ ) จำเป็นสำหรับการโพลาไรเซชันและดีโพลาไรเซชันผ่านช่องแคลเซียมที่ควบคุมด้วยแรงดันไฟฟ้า การไหลเข้าอย่างรวดเร็วของแคลเซียมเข้าไปในเซลล์จะส่งสัญญาณให้เซลล์หดตัว เมื่อแคลเซียมไหลผ่านกล้ามเนื้อทั้งหมด มันจะกระตุ้นให้เกิดการหดตัวของกล้ามเนื้อพร้อมกัน กระบวนการนี้เรียกว่าการเชื่อมโยงการกระตุ้นและการหดตัว [ ^{2 ] การ}หดตัวนี้จะผลักดันเลือดภายในหัวใจและจากหัวใจไปยังส่วนอื่นๆ ของร่างกาย

ไมโอไซต์เป็นเซลล์ที่มีความเชี่ยวชาญอย่างมาก โดยมีออร์แกเนลล์ที่แตกต่างกันเพียงไม่กี่ชนิดเท่านั้น ไมโอไซต์ประกอบด้วยไมโอไฟบริล หลายเส้น ซึ่งมี “หน่วยหดตัว” ของกล้ามเนื้อที่เรียกว่าซาร์โคเมียร์ [ ^{3 ] ซาร์}โคเมียร์เหล่านี้เรียงตัวกันเป็นแถวตามแนวไมโอไฟบริล เช่นเดียวกับเยื่อหุ้มเซลล์ของเซลล์อื่นๆซาร์โคเลมมาทำหน้าที่ปกป้องและล้อมรอบไมโอไซต์ ส่วนประกอบของเซลล์สองส่วนที่ทำให้เกิดการหดตัวแบบ “เลื่อนเส้นใย” คือไมโอซินและแอคตินหรือที่เรียกว่าเส้นใยหนาและเส้นใยบางตามลำดับ^{[ 2 ]}ลายเส้นที่มองเห็นได้โดยใช้กล้องจุลทรรศน์ของกล้ามเนื้อหัวใจเป็นผลมาจากความแตกต่างระหว่างเส้นใยหนาและเส้นใยบาง เส้น z กำหนดขอบเขตของแต่ละซาร์โคเมียร์และทำหน้าที่เป็นจุดเชื่อมต่อระหว่างเส้นใยบาง ท่อ t และซาร์โคพลาสมิกเรติคูลัมถูกใช้ร่วมกันเพื่อรับและนำไอออนแคลเซียมและทำให้เกิดการหดตัว เมื่อเกิดการหดตัว บริเวณ H-zone ที่ชัดเจนระหว่างเส้นใยแอคตินจะหายไปเมื่อเส้นใยเคลื่อนเข้าหากัน

คาร์ดิโอไมโอไซต์เป็นไมโอไซต์รูปแบบพิเศษ พบเฉพาะในเนื้อเยื่อหัวใจเท่านั้น นอกจากองค์ประกอบพื้นฐานของไมโอไซต์แล้ว เซลล์เหล่านี้ยังมีนิวเคลียสหนึ่งถึงสี่นิวเคลียสและอะดีโนซีนไตรฟอสเฟต (ATP) จำนวนมาก ^{[ 2 ]}ส่วนประกอบเหล่านี้ช่วยให้หัวใจทนต่อความเหนื่อยล้าและสูบฉีดเลือดไปทั่วร่างกายเพื่อส่งออกซิเจนได้อย่างต่อเนื่อง เซลล์กล้ามเนื้อส่วนใหญ่มีไตรแอดซึ่งเป็นการรวมกันของซิสเทอร์นาปลาย 2 อันของซาร์โคพลาสมิกเรติคูลัมและทีทูบูลหนึ่งอัน อย่างไรก็ตาม เซลล์กล้ามเนื้อหัวใจมีไดแอดซึ่งเป็นการเชื่อมต่อของซาร์โคพลาสมิกเรติคูลัมเพียงหนึ่งอันกับทีทูบูลที่เกี่ยวข้อง ความแตกต่างที่สำคัญอีกประการหนึ่งระหว่างเซลล์กล้ามเนื้อทั้งหมดและเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจคือการมีแผ่นเชื่อมต่อระหว่างเซลล์ การเชื่อมต่อที่แน่นหนาเหล่านี้ระหว่างคาร์ดิโอไมโอไซต์ช่วยให้สามารถส่งสัญญาณศักย์ไฟฟ้าได้อย่างรวดเร็วเพื่อทำการหดตัวอย่างรวดเร็วและเป็นจังหวะของกล้ามเนื้อหัวใจ

หนึ่งในคุณสมบัติที่น่าทึ่งที่สุดของกล้ามเนื้อหัวใจคือความสามารถในการเต้นโดยอัตโนมัติ ซึ่งหมายความว่าแม้จะแยกออกมา เช่น ในจานเพาะเชื้อในสภาพแวดล้อมภายนอกร่างกาย เนื้อเยื่อก็ยังสามารถหดตัวและคลายตัวได้ นี่เป็นเพราะมี " เซลล์สร้างจังหวะ " ซึ่งมีต้นกำเนิดมาจากปุ่มไซโนเอเทรียลโครงสร้างนี้ช่วยให้เกิดการเปลี่ยนแปลงศักย์ไฟฟ้าโดยอัตโนมัติ ส่งสัญญาณไปทั่วเนื้อเยื่อ

ภายในซาร์โคเลมมาของไมโอไซต์ มีการเว้าเฉพาะที่เรียกว่าท่อตามขวางโครงสร้างเหล่านี้ที่ยึดติดกับเส้น Z ของซาร์โคเมียร์ช่วยส่งเสริมปฏิสัมพันธ์ระหว่างพื้นที่นอกเซลล์และภายในเซลล์^{[ 1 ]}การเชื่อมต่อท่อเหล่านี้กับเส้น Z ช่วยให้เกิดการเชื่อมโยงการกระตุ้นและการหดตัวที่ใกล้ชิดยิ่งขึ้นภายในเซลล์^{[ 1 ]}ภายในท่อตามขวาง มีช่องไอออนและโปรตีนของเซลล์ที่แตกต่างกันอยู่ภายในไบเลเยอร์ของท่อตามขวาง ซึ่งช่วยให้แคลเซียมเคลื่อนที่จากพื้นที่นอกเซลล์เข้าสู่ไมโอไซต์เพื่อเริ่มต้นการลดขั้วและการหดตัว เมื่อเดินทางผ่านท่อตามขวางแล้ว แคลเซียมจะมาถึงซาร์โคพลาสมิกเรติคูลัม

ภายในลูเมนของเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจ ซาร์โคพลาสมิกเรติคูลัมทำหน้าที่เป็นบริเวณควบคุมปริมาณการไหลเข้าของแคลเซียมเข้าสู่ภายในเซลล์^{[ 4 ]}หลังจากเดินทางผ่านท่อที แคลเซียมจะถูกเก็บไว้ในซาร์โคพลาสมิกเรติคูลัมเพื่อรักษาระดับความเข้มข้นของแคลเซียมภายในลูเมนให้ต่ำ เมื่อกล้ามเนื้อนี้หดตัว เซลล์จะเกิดการลดขั้วและแคลเซียมจะถูกปล่อยออกมาในลูเมนเพื่อสร้างการเชื่อมโยงการกระตุ้นและการหดตัวเมื่อแคลเซียมเริ่มต้นถูกปล่อยออกมาแล้ว แคลเซียมเพิ่มเติมอีกระลอกจะถูกปล่อยออกมาจากซาร์โคพลาสมิกเรติคูลัมเพื่อรักษาความสมบูรณ์ของการหดตัว

ความตึงเครียดที่เกิดขึ้นในกล้ามเนื้อจากการหดตัวเป็นเวลานานนั้น เกิดจากการปล่อยไอออนแคลเซียมผ่านทางซาร์โคพลาสมิกเรติคูลัมอย่างต่อเนื่อง โดยการดูดซับไอออนแคลเซียมหลังจากหดตัวแล้ว ซาร์โคพลาสมิกเรติคูลัมสามารถควบคุมความเมื่อยล้าของกล้ามเนื้อและป้องกันความเสียหายจากการใช้งานมากเกินไปในร่างกายได้

ช่องแคลเซียมที่ควบคุมด้วยแรงดันไฟฟ้ามีบทบาทสำคัญในการควบคุมการไหลเข้าของไอออนแคลเซียมเข้าสู่ไมโอไซต์เพื่อตอบสนองต่อการเปลี่ยนแปลงศักย์ไฟฟ้าของเยื่อหุ้มซาร์โคพลาสมิก^{[ 5 ]}การเพิ่มขึ้นของศักย์ไฟฟ้าของเซลล์บ่งชี้ถึงการลดขั้วของเซลล์ ซึ่งจะเปิดช่องไอออนโดยตรงเพื่อทำให้เกิดการหดตัวของกล้ามเนื้อ เมื่อศักย์ไฟฟ้าลดลง ช่องไอออนจะปิดลง ป้องกันการไหลเข้าของแคลเซียมและการหดตัวของกล้ามเนื้อเพิ่มเติม ความผันผวนภายในไมโอไซต์นี้มีส่วนช่วยในการสร้างจังหวะการเต้นของหัวใจ

ช่องแคลเซียมที่ควบคุมด้วยแรงดันไฟฟ้ามีสองประเภท ได้แก่ประเภท Lและประเภท T [ ^{5 ] ช่อง}แคลเซียมประเภท Lพบได้ทั่วไปในเนื้อเยื่อกล้ามเนื้อหัวใจทั่วทั้งหัวใจ ในขณะที่ช่องแคลเซียมประเภท Tมีความเข้มข้นมากกว่าในเซลล์สร้างจังหวะของปมไซโนเอเทรียลช่องเหล่านี้ยังมีระดับการกระตุ้นที่แตกต่างกันเล็กน้อย ประเภท L ตอบสนองต่อศักยภาพการกระทำที่เป็นบวกมากกว่า ในขณะที่ช่องประเภท T จะถูกกระตุ้นที่ศักยภาพการกระทำที่เป็นลบมากกว่า ความไม่สอดคล้องกันและ/หรือการทำงานผิดปกติของประตูเหล่านี้สามารถนำไปสู่ภาวะหัวใจหลายอย่าง เช่น ภาวะหัวใจเต้นช้า

เนื่องจากโครงสร้างของเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจมีความซับซ้อนและเฉพาะเจาะจงมาก การเปลี่ยนแปลงการจัดเรียงและ/หรือการทำงานของเซลล์เหล่านี้สามารถทำให้เกิดโรคหรือความผิดปกติ ของหัวใจ ได้ ตัวอย่างเช่น สาเหตุสำคัญของภาวะหัวใจล้มเหลวอาจเกิดจากการขาดการเชื่อมต่อระหว่างท่อทีและร่างแหซาร์โคพลาสมิก หรือระยะห่างระหว่างโครงสร้างลดลง^{[ 6 ]}การเปลี่ยนแปลงโครงสร้างนี้ทำให้การตอบสนองการกระตุ้นและการเชื่อมต่อในเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจลดลงอย่างมากหรือหายไปโดยสิ้นเชิง ดังนั้น การหดตัวของหัวใจจึงเกิดขึ้นน้อยมากหรือไม่มีเลย ทำให้เกิดภาวะหัวใจล้มเหลว ในทางตรงกันข้าม การเพิ่มระยะห่างของการเชื่อมต่อสามารถสร้างการตอบสนองการกระตุ้นและการเชื่อมต่อที่เพิ่มขึ้น ซึ่งพบได้ทั้งในภาวะความดันโลหิตสูงและโรคกล้ามเนื้อหัวใจ [ ^{6 ] สภาวะ}เหล่านี้เป็นหลักฐานว่าแม้การเปลี่ยนแปลงเล็กน้อยที่สุดในโครงสร้างที่ซับซ้อนก็สามารถส่งผลกระทบในระยะยาวได้