ภูมิคุ้มกันที่ถูกกระตุ้นโดยเอฟเฟกเตอร์ ( ETI ) เป็นหนึ่งในเส้นทางร่วมกับ เส้นทาง ภูมิคุ้มกันที่ถูกกระตุ้นโดยรูปแบบ (PTI) ซึ่งระบบภูมิคุ้มกันโดยกำเนิดจะจดจำสิ่งมีชีวิตที่ก่อโรคและกระตุ้นการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันเพื่อป้องกัน ETI เกิดขึ้นเมื่อโปรตีน เอฟเฟกเตอร์ ที่เชื้อก่อโรค หลั่ง เข้าไปในเซลล์ของโฮสต์ได้รับการจดจำโดยโฮสต์อย่างสำเร็จ ในทางกลับกัน ความไวต่อเอฟเฟกเตอร์ (ETS) สามารถเกิดขึ้นได้หากโปรตีนเอฟเฟกเตอร์สามารถปิดกั้นการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันที่ถูกกระตุ้นโดยตัวรับการจดจำรูปแบบ (PRR) และหลีกเลี่ยงภูมิคุ้มกัน ทำให้เชื้อก่อโรคสามารถแพร่กระจายในโฮสต์ได้^{[ 1 ]}

ETI ถูกระบุครั้งแรกในพืช^{[ 2 ] [ 3 ]}แต่ก็ถูกระบุในเซลล์สัตว์ด้วยเช่นกัน^{[ 4 ]}พื้นฐานของแบบจำลอง ETI มาจากสมมติฐานการต้านทานแบบยีนต่อยีนที่เสนอโดยHarold Henry Florในปี 1942 ^{[ 5 ]} Flor เสนอว่าพืชอาจแสดงโปรตีนต้านทาน (R) ที่จดจำโปรตีนที่ไม่ก่อโรค (Avr) จากเชื้อโรค ทำให้พืชต้านทานต่อการรุกรานของเชื้อโรคได้ สมมติฐานของเขาได้รับการยืนยันแล้วโดยการระบุคู่ยีนAvr-R หลายคู่ ^{[ 6 ]}โปรตีน Avr บางชนิดเป็นลิแกนด์โดยตรงสำหรับตัวรับที่เข้ารหัสโดยยีน R เช่น ตัวรับที่มีลิวซีนซ้ำกัน (LRRs) โปรตีน Avr อื่นๆ ที่เรียกว่าเอฟเฟกเตอร์ ทำหน้าที่ปรับเปลี่ยนโปรตีนของโฮสต์ และการปรับเปลี่ยนเหล่านั้นจะถูกตรวจจับโดยโปรตีน R บนฝั่งพืชโฮสต์เพื่อเริ่มต้นภูมิคุ้มกันที่ถูกกระตุ้นโดยเอฟเฟกเตอร์^{[ 7 ]}