แลคเตทจากภายนอก
แลคเตทจากภายนอก | |
|---|---|
แอล-แลคเตทจากภายนอก CH₃CH(OH)COO- | |
การระบุตัวตน | |
| ชื่ออื่นๆ | แลคเตทจากภายนอก; แอล-แลคเตทชนิดรับประทาน; ผลิตภัณฑ์เสริมแลคเตท; เอ็กโซแลคเตท; เอ็กโซแลคเตท |
| ไอออนแอคทีฟ | แอล-แลคเตท (เอส-2-ไฮดรอกซีโพรพาโนเอต) |
| เกลือแกง | โซเดียมแอล-แลคเตท, แคลเซียมแอล-แลคเตท, แมกนีเซียมแอล-แลคเตท |
| รูปแบบที่เกิดขึ้นใหม่ | เอสเทอร์ของแลคเตท; สูตรไฮโดรเจล; แลคเตทที่ถูกห่อหุ้ม |
สรีรวิทยา | |
| การดูดซึม | ตัวขนส่งโมโนคาร์บอกซิเลตในลำไส้ (ส่วนใหญ่คือ MCT1) |
| การดูดซึมเข้าสู่เซลล์ | MCT1 (เนื้อเยื่อออกซิเดชัน); MCT4 (การไหลออกของสารจากเนื้อเยื่อไกลโคไลซิส) |
| ชะตากรรมทางเมตาบอลิซึม | ไพรูเวตผ่านแลคเตตดีไฮโดรจีเนส → วัฏจักร TCA; สารตั้งต้นในการสร้างกลูโคส |
| ช่วงปริมาณการบริโภคที่รายงาน | ≈10–25 กรัม·ชั่วโมง⁻¹ (เสนอสำหรับความทนทาน) |
ใช้ | |
| สนาม | โภชนาการการกีฬา; การวิจัยด้านเมตาบอลิซึมและทางคลินิก |
| สถานะ | อยู่ระหว่างการวิจัย ไม่ได้อยู่ในรายชื่อสารต้องห้ามใดๆ ที่เกี่ยวข้องกับการต่อต้านการใช้สารต้องห้าม |
แลคเตทจากภายนอกร่างกายบางครั้งเรียกว่า เอ็กโซแลคเตท คือ แอล-แลคเตทที่ส่งเข้าสู่ร่างกายจากแหล่งภายนอก โดยทั่วไปจะเป็นอาหารเสริมชนิดรับประทาน หรือในการวิจัยและการแพทย์ จะให้โดยการให้ทางหลอดเลือดดำ มีการศึกษาถึงศักยภาพในการช่วยเพิ่มประสิทธิภาพในการเล่นกีฬาประเภทความอดทน เป็นสารตั้งต้นในการฟื้นฟู และเป็นการแทรกแซงทางเมตาบอลิซึมในบริบททางคลินิก เช่น การบาดเจ็บที่สมอง และโรคเมตาบอลิก[ 1 ] [ 2 ] [ 3 ]
นักวิจัยชั้นนำในสาขานี้ ได้แก่ นักวิทยาศาสตร์อย่าง George Brooks, L. Bruce Gladden, Joshua Rabinowitz, Inigo San Millán และ Sheng Tony Hui
แลคเตทได้รับการอธิบายในอดีตว่าเป็นของเสียที่เกี่ยวข้องกับความเมื่อยล้าของกล้ามเนื้อและภาวะกรดเกิน ทฤษฎีการขนส่งแลคเตท ซึ่งพัฒนาขึ้นโดย George A. Brooks ในช่วงทศวรรษ 1980 และ 1990 ได้ปรับกรอบความคิดใหม่เกี่ยวกับแลคเตทให้เป็นสารตั้งต้นพลังงานที่หมุนเวียนซึ่งมีการแลกเปลี่ยนระหว่างเนื้อเยื่อไกลโคไลติกและเนื้อเยื่อออกซิเดทีฟ ในขณะเดียวกันก็ทำหน้าที่เป็นโมเลกุลส่งสัญญาณ ภายใต้กรอบความคิดนี้ แลคเตทที่ผลิตในเนื้อเยื่อหนึ่งสามารถถูกออกซิไดซ์ในอีกเนื้อเยื่อหนึ่งผ่านทางตัวขนส่งโมโนคาร์บอกซิเลต (MCTs) [ 1 ] [ 2 ] [ 4 ]
แลคเตทที่ไหลเวียนส่วนใหญ่ผลิตขึ้นภายในร่างกาย อย่างไรก็ตาม มนุษย์ยังสามารถดูดซึมแลคเตทจากลำไส้ได้ แลคเตทจากภายนอกเข้าสู่ระบบไหลเวียนโลหิตผ่านทาง MCT ในลำไส้ โดยส่วนใหญ่เป็น MCT1 จากนั้นจะถูกเปลี่ยนเป็นไพรูเวทอย่างรวดเร็วโดยแลคเตทดีไฮโดรจีเนส ก่อนที่จะเข้าสู่รอบกรดไตรคาร์บอกซิลิก (TCA) ในไมโทคอนเดรีย[ 1 ] [ 5 ] [ 6 ]
นักวิจัยเสนอว่า หากส่งมอบอย่างปลอดภัยและในอัตราที่เพียงพอ (10–25 กรัมต่อชั่วโมง) แลคเตทจากภายนอกสามารถเสริมพลังงานจากคาร์โบไฮเดรตในระหว่างการออกกำลังกายแบบอดทนเป็นเวลานานได้ สมมติฐานนี้เป็นไปได้เนื่องจากการดูดซึมแลคเตทในลำไส้โดยใช้ตัวขนส่งที่ไม่ขึ้นกับตัวขนส่งที่ใช้โดยกลูโคสและฟรุกโตส[ 7 ] [ 8 ] [ 9 ] [ 3 ]
ประวัติและการตีความใหม่ของแลคเตท
ตลอดช่วงศตวรรษที่ 20 การสะสมของแลคเตทในเลือดและกล้ามเนื้อโครงร่างถูกมองว่าเป็นหลักฐานของการขาดออกซิเจนและเป็นสาเหตุโดยตรงของความเหนื่อยล้าและภาวะกรดในกล้ามเนื้อ ตั้งแต่ทศวรรษ 1970 เป็นต้นมา นักวิจัยได้ท้าทายการตีความนี้อย่างต่อเนื่องโดยใช้ไอโซโทปติดตามและการศึกษาการแลกเปลี่ยนสารตั้งต้นระหว่างอวัยวะ[ 2 ] [ 10 ]
ทฤษฎีการขนส่งแลคเตท ซึ่งได้รับการกำหนดรูปแบบโดยบรูคส์ เสนอว่าแลคเตทถูกผลิตอย่างต่อเนื่องแม้ในขณะพักผ่อนและในสภาวะแอโรบิกเต็มที่ เขายังเสนอว่าแลคเตทมีหน้าที่เป็นตัวนำคาร์บอนหลักระหว่างเซลล์และอวัยวะ บทวิจารณ์ในศตวรรษที่ 21 ได้อธิบายแลคเตทว่าเป็น "จุดศูนย์กลางของการเผาผลาญ" และเป็นเชื้อเพลิงที่สำคัญในเชิงปริมาณซึ่งการหมุนเวียนระหว่างการออกกำลังกายอาจมากกว่ากลูโคส[ 1 ] [ 4 ] [ 10 ]
ชีวเคมี
ไอโซเมอร์เชิงสเตอริโอ
แลคเตทมีอยู่สองสเตอริโอไอโซเมอร์ คือ แอล-แลคเตทและดี-แลคเตท ทั้งสองชนิดสามารถสร้างขึ้นได้โดยจุลินทรีย์ แต่แอล-แลคเตทเป็นรูปแบบที่เด่นในกระบวนการเผาผลาญของมนุษย์และเป็นผลิตภัณฑ์หลักของไกลโคไลซิส ดี-แลคเตทผลิตขึ้นในปริมาณเล็กน้อยในเนื้อเยื่อของมนุษย์และส่วนใหญ่มีต้นกำเนิดจากจุลินทรีย์ แอล-แลคเตทถือเป็นรูปแบบที่ปลอดภัยและมีความเกี่ยวข้องทางสรีรวิทยาสำหรับการเสริมจากภายนอก ในขณะที่ข้อมูลด้านความปลอดภัยของดี-แลคเตทในปริมาณเสริมในมนุษย์ยังไม่สมบูรณ์[ 3 ] [ 11 ]
การขนส่งและการเผาผลาญ
แลคเตทเคลื่อนที่ผ่านเยื่อหุ้มเซลล์โดยอาศัยตัวขนส่งโมโนคาร์บอกซิเลต MCT4 มีความเข้มข้นสูงในเส้นใยกล้ามเนื้อไกลโคไลติก (ประเภท II) และส่งออกแลคเตท ในขณะที่ MCT1 มีความเข้มข้นสูงในเนื้อเยื่อออกซิเดทีฟ เช่น เส้นใยกล้ามเนื้อประเภท I หัวใจ สมอง และตับ ซึ่งจะนำแลคเตทเข้ามาเพื่อออกซิเดชัน[ 1 ]
ภายในเซลล์ แลคเตทจะถูกเปลี่ยนรูปกับไพรูเวทโดยแลคเตทดีไฮโดรจีเนส (LDH) ไพรูเวทจะเข้าสู่ไมโทคอนเดรีย ซึ่งจะถูกดีคาร์บอกซิเลชันโดยคอมเพล็กซ์ไพรูเวทดีไฮโดรจีเนส (PDH) ให้เป็นอะเซทิล-โคเอ ซึ่งจะป้อนเข้าสู่รอบ TCA [ 5 ] [ 12 ] [ 13 ]หลักฐานในเซลล์ประสาทของหนูสนับสนุนการมีอยู่ของคอมเพล็กซ์ออกซิเดชันแลคเตทในไมโทคอนเดรีย (mLOC) ซึ่งช่วยให้เกิดการออกซิเดชันแลคเตทโดยตรงภายในไมโทคอนเดรีย[ 14 ]
นอกเหนือจากบทบาทในการเป็นเชื้อเพลิงแล้ว แลคเตทยังทำหน้าที่เป็นโมเลกุลส่งสัญญาณ ซึ่งบางครั้งเรียกว่า "แลคทอรโมน" การกระตุ้นตัวรับกรดไฮดรอกซีคาร์บอกซิลิก 1 (HCAR1 หรือที่รู้จักกันในชื่อ GPR81) จะยับยั้งการสลายไขมันในเนื้อเยื่อไขมัน ในขณะที่แลคเตทภายในเซลล์มีความเชื่อมโยงกับเส้นทางการถอดรหัส เช่น PGC-1α ที่ควบคุมการสร้างไมโทคอนเดรีย[ 4 ] [ 15 ]
กลไกที่เสนอระหว่างการออกกำลังกาย
กลไกที่แลคเตทจากภายนอกอาจส่งผลต่อการเผาผลาญพลังงานระหว่างออกกำลังกายนั้น สรุปไว้โดยสังเขปด้านล่างนี้ อย่างไรก็ตาม หลักฐานโดยตรงในมนุษย์ยังคงมีจำกัด
ในระดับความเข้มข้นต่ำถึงปานกลาง
เมื่อระดับแลคเตทต่ำกว่าเกณฑ์ แลคเตทจากภายนอกที่ดูดซึมจากลำไส้อาจทำหน้าที่เป็นเชื้อเพลิงออกซิเดชั่นเพิ่มเติมสำหรับกล้ามเนื้อที่กำลังทำงาน ซึ่งอาจช่วยลดการพึ่งพาแหล่งสะสมไกลโคเจนภายในร่างกาย ซึ่งเป็นแนวคิดที่เรียกว่าการประหยัดไกลโคเจน[ 1 ] [ 16 ] [ 17 ]
นอกจากนี้ แลคเตทสามารถเปลี่ยนกลับเป็นกลูโคสได้โดยตับผ่านวงจรโคริ ซึ่งอาจช่วยรักษาสมดุลของกลูโคสในระหว่างการออกกำลังกายเป็นเวลานาน[ 1 ] [ 18 ]
ที่ความเข้มสูง
เหนือระดับเกณฑ์แลคเตท แลคเตทจากภายนอกอาจสนับสนุนการเปลี่ยนแปลงทางเมตาบอลิซึมไปสู่การออกซิเดชันที่ได้จากคาร์โบไฮเดรตโดยมีส่วนช่วยให้ไพรูเวทพร้อมใช้งานและรักษาการไหลเวียนของไกลโคไลซิส กลไกที่แน่นอนยังอยู่ระหว่างการศึกษา[ 1 ] [ 2 ] [ 7 ]
ระหว่างการฟื้นตัวและสภาวะพักผ่อน
การศึกษาในสัตว์แสดงให้เห็นว่าแลคเตทจากภายนอกอาจเพิ่มการออกซิเดชันของไขมันในขณะพักและส่งเสริมการฟื้นตัวของไกลโคเจนหลังการออกกำลังกาย[ 19 ] [ 20 ]ในมนุษย์ แลคเตทจากภายนอกจะเพิ่มการใช้แลคเตทในสมอง ซึ่งเป็นผลที่น่าสนใจในการจัดการการบาดเจ็บของสมอง[ 21 ] [ 22 ]
ปฏิสัมพันธ์ของจุลินทรีย์ในลำไส้
แลคเตทที่ไม่ถูกดูดซึมในลำไส้เล็กสามารถโต้ตอบกับจุลินทรีย์ในลำไส้ใหญ่ได้ แบคทีเรีย Veillonella atypica ซึ่งมีปริมาณมากในลำไส้ของนักวิ่งระยะไกลชั้นนำ จะเผาผลาญแลคเตทให้เป็นกรดไขมันสายสั้น รวมถึงโพรพิโอเนต ซึ่งร่างกายสามารถนำไปใช้ได้ การค้นพบนี้ทำให้เกิดความสนใจในการส่งแลคเตทจากภายนอกไปยังลำไส้ใหญ่โดยตรงเพื่อเป็นวิธีในการปรับเปลี่ยนกระบวนการเผาผลาญของจุลินทรีย์[ 23 ]
หลักฐานในมนุษย์
การทดลองในมนุษย์เกี่ยวกับการเสริมแลคเตททางปากให้ผลลัพธ์ที่หลากหลาย ในการทดลองแบบไขว้สองทางแบบปิดบัง Ewell et al. (2024) รายงานว่าอัตราการทำงานเฉลี่ยเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติ 4% ในระหว่างการทดสอบเวลาปั่นจักรยาน 20 นาทีด้วยผลิตภัณฑ์เสริมแลคเตทเชิงพาณิชย์ โดยไม่มีการเปลี่ยนแปลงอัตราการเต้นของหัวใจหรือความรู้สึกเหนื่อยล้า[ 24 ]ในทางกลับกัน Bordoli et al. (2024) พบว่าไม่มีการปรับปรุงประสิทธิภาพหลังจาก รับประทานแคลเซียมแลคเตท 120 มก.·กก.⁻¹ ในนักปั่นจักรยานที่ได้รับการฝึกฝนซึ่งทำการทดสอบเวลา 1 กม. และ 4 กม. ซ้ำๆ แม้ว่าความเข้มข้นของไบคาร์บอเนตในเลือดจะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญและระดับความรู้สึกเหนื่อยล้าจะลดลง[ 25 ]การทดลองก่อนหน้านี้โดย Northgraves et al. (2014) ก็สังเกตเห็นเช่นเดียวกันว่าแลคเตททางปากไม่มีผลต่อ ประสิทธิภาพการทดสอบเวลาปั่นจักรยาน 40 กม. [ 26 ]
Seike, Takahashi และ Hatta (2025) ได้ตรวจสอบผลกระทบทางเมตาบอลิซึมของการเสริมแลคเตททางปากแบบเฉียบพลันในผู้เข้าร่วมทดลองที่มีสุขภาพดี 12 คน ระหว่างการพักผ่อนและการออกกำลังกาย ซึ่งให้ข้อมูลเบื้องต้นเกี่ยวกับอิทธิพลของแลคเตททางปากต่อการใช้สารตั้งต้นพลังงานในมนุษย์[ 27 ]ในขณะเดียวกัน Pedersen et al. (2022) แสดงให้เห็นว่าการให้โซเดียมแลคเตททางปากเพียงครั้งเดียวในปริมาณ 20 กรัม ทำให้การเคลื่อนตัวของกระเพาะอาหารช้าลงและระงับความอยากอาหารในชายหนุ่ม ซึ่งก่อให้เกิดคำถามเชิงปฏิบัติเกี่ยวกับความทนทานต่อยาในปริมาณที่สูงขึ้นระหว่างการออกกำลังกาย[ 28 ]
ในแบบจำลองสัตว์ การบริโภคแลคเตทเรื้อรังเป็นเวลาสี่สัปดาห์เพิ่มการเผาผลาญไขมัน เพิ่ม VO₂max และเพิ่มประสิทธิภาพการออกกำลังกายในหนู ซึ่งบ่งชี้ถึงการปรับตัวทางเมตาบอลิซึมในระยะยาวที่อาจเกิดขึ้นได้ แต่ยังไม่ได้รับการยืนยันในมนุษย์[ 19 ] [ 20 ]
โดยรวมแล้ว หลักฐานที่มีอยู่แสดงให้เห็นว่าการให้เกลือแลคเตททางปากในปริมาณต่ำถึงปานกลางอาจช่วยปรับสมดุลกรด-เบสและตัวบ่งชี้การเผาผลาญได้ แต่โดยทั่วไปแล้วไม่เพียงพอที่จะสร้างผลเพิ่มประสิทธิภาพที่สม่ำเสมอ ยังคงเป็นคำถามที่เปิดกว้างว่าอัตราการส่งที่สูงขึ้น ซึ่งสามารถทำได้ผ่านสูตรใหม่ จะเปลี่ยนการคาดการณ์เชิงกลไกไปเป็นผลลัพธ์ที่วัดได้ของประสิทธิภาพหรือไม่[ 3 ]
ใช้ในผลิตภัณฑ์เสริมอาหารสำหรับนักกีฬา
รุ่นเชื้อเพลิงคู่ที่มีคาร์โบไฮเดรต
อัตราการบริโภคคาร์โบไฮเดรตที่สูง (สูงถึงประมาณ 90–120 กรัม·ชั่วโมง⁻¹) ช่วยเพิ่มประสิทธิภาพความทนทานและการฟื้นตัวหลังออกกำลังกาย แต่ถูกจำกัดด้วยความอิ่มตัวของตัวขนส่งกลูโคสและฟรุกโตสในลำไส้ SGLT1 และ GLUT5 [ 7 ] [ 8 ] [ 29 ] [ 30 ]เนื่องจากแลคเตทถูกดูดซึมโดย MCTs มากกว่าตัวขนส่งเหล่านี้ การบริโภคร่วมกับคาร์โบไฮเดรตจึงถูกเสนอให้เป็นวิธีเพิ่มขีดจำกัดสูงสุดของการส่งพลังงานภายนอกทั้งหมดโดยไม่ต้องเพิ่มภาระให้กับเส้นทางการขนส่งคาร์โบไฮเดรต[ 3 ]
มีการเสนอว่าแลคเตทจากภายนอกเพิ่มเติม 10–25 กรัม·ชั่วโมง⁻¹ (นอกเหนือจากการบริโภคคาร์โบไฮเดรตตามปกติ) สามารถสร้างแนวทาง "เชื้อเพลิงคู่" สำหรับการเติมพลังงานเพื่อความอดทนได้ แม้ว่าแนวคิดนี้ยังไม่ได้รับการตรวจสอบในการทดลองแบบควบคุมก็ตาม[ 7 ] [ 8 ] [ 3 ]
อัตราการรับประทานที่แนะนำ
การศึกษาวิจัยในมนุษย์ที่ตีพิมพ์ส่วนใหญ่เกี่ยวกับการใช้แลคเตททางปากใช้ปริมาณที่ค่อนข้างต่ำ (ประมาณ 120–375 มก.·กก.⁻¹ หรือ 0.4–1.1 กรัมต่อโดส) ของโซเดียมหรือแคลเซียมแลคเตท[ 31 ] [ 32 ] [ 25 ] [ 24 ] [ 26 ] [ 27 ]
โปรโตคอลเหล่านี้จำนวนน้อยที่แสดงให้เห็นถึงประโยชน์ทางสรีรวิทยาหรือประสิทธิภาพที่ชัดเจน ซึ่งเป็นผลลัพธ์ที่เกิดจากอัตราการส่งมอบที่ไม่เพียงพอ[ 3 ]
การศึกษาที่ใช้ยาในปริมาณสูงทางปากหรือการให้ยาทางหลอดเลือดดำแสดงให้เห็นผลกระทบต่อระบบร่างกายที่วัดได้ การให้โซเดียมแลคเตททางปาก 20 กรัมทำให้ระดับแลคเตทในเลือดสูงกว่า 2 มิลลิโมล·ลิตร⁻¹ และเปลี่ยนแปลงฮอร์โมนที่เกี่ยวข้องกับลำไส้ในผู้ชายที่มีสุขภาพดี[ 28 ]การศึกษาการให้ยาทางหลอดเลือดดำในปริมาณระหว่าง 13 ถึง 24 กรัม·ชั่วโมง⁻¹ และสูงถึงประมาณ 60 กรัม·ชั่วโมง⁻¹ ทำให้ระดับแลคเตทในกระแสเลือดเพิ่มขึ้น การใช้แลคเตทในสมองเพิ่มขึ้น การสลายไขมันถูกยับยั้ง และการผลิตกลูโคสภายในร่างกายลดลง[ 9 ] [ 22 ] [ 33 ] [ 34 ]
การประยุกต์ใช้ในโลกแห่งความเป็นจริง
ณ เดือนมิถุนายน พ.ศ. 2569 ผลิตภัณฑ์ แลคเตทจากภายนอกได้เข้าสู่ตลาดโภชนาการกีฬา[ 35 ]ในรูปแบบเจล มีข่าวลือว่าทีมต่างๆ จะใช้ผลิตภัณฑ์ดังกล่าวในการแข่งขันตูร์เดอฟรองซ์ พ.ศ. 2569 ซึ่งรวมอยู่ในรายงานข่าว[ 36 ]
รูปแบบของแลคเตทจากภายนอก
- โซเดียมแอล-แลคเตท – รูปแบบที่พบได้บ่อยที่สุดในการทดลองในมนุษย์ที่ได้รับการตีพิมพ์เผยแพร่
- แคลเซียม แอล-แลคเตท – ใช้ในการทดลองในมนุษย์เช่นกัน เกลือทั้งสองชนิดนี้มีปริมาณไอออนบวกสูงในปริมาณที่มีผลต่อประสิทธิภาพการทำงาน
- แมกนีเซียมแอล-แลคเตทและเกลือผสม – ใช้เพื่อลดภาระของไอออนบวกชนิดใดชนิดหนึ่ง
- เอสเทอร์ของแลคเตท – สารประกอบใหม่ที่คล้ายคลึงกับเอสเทอร์ของคีโตน ซึ่งอาจช่วยให้สามารถส่งมอบแลคเตทในรูปแบบที่ไม่แตกตัวเป็นไอออนได้
- ระบบไฮโดรเจลและการห่อหุ้ม – กลยุทธ์ทางกายภาพและเคมีที่ดัดแปลงมาจากไฮโดรเจลคาร์โบไฮเดรตและใช้เพื่อควบคุมการเคลื่อนตัวของกระเพาะอาหารและการปลดปล่อยในลำไส้
ข้อจำกัดในทางปฏิบัติ
ปัจจุบันยังไม่มีวิธีการใดที่ได้รับการยอมรับในเชิงพาณิชย์ในการให้แลคเตทจากภายนอกทางปากในอัตราที่แนะนำโดยการศึกษาเชิงกลไกและการให้ยาแบบหยด (เกิน 15 กรัม/ชั่วโมง) สูตรที่ใช้เกลือแบบดั้งเดิมจะต้องใช้ปริมาณแคตไอออนสูงมากถึง 10–25 กรัม·ชั่วโมง⁻¹ ซึ่งเพิ่มความเสี่ยงต่ออาการไม่สบายทางเดินอาหารและความไม่สมดุลของอิเล็กโทรไลต์[ 26 ]
การรับประทานแลคเตททางปากอาจทำให้เกิดภาวะเป็นด่างในร่างกายได้ในระดับหนึ่ง ผ่านกระบวนการเผาผลาญแลคเตทในตับ พร้อมกับไอออนบวกที่มาพร้อมกัน ในขณะที่ภาวะเป็นด่างเล็กน้อยอาจช่วยเพิ่มความสามารถในการบัฟเฟอร์ได้ชั่วคราว แต่ความผิดปกติของสมดุลกรด-ด่างที่รุนแรงขึ้นอาจทำให้การทำงานของเอนไซม์และการเชื่อมโยงระหว่างการกระตุ้นและการหดตัวบกพร่องได้
ดังนั้น นักวิจัยจึงได้เสนอระบบการส่งมอบแบบใหม่ที่จำลองมาจากความก้าวหน้าในกลุ่มผลิตภัณฑ์เสริมอาหารประเภทอื่น ตัวอย่างเช่น คีโตนเอสเทอร์ ซึ่งช่วยให้สามารถส่งมอบคีโตนภายนอกได้มากถึง 20 กรัมต่อชั่วโมงด้วยความทนทานที่ยอมรับได้[ 37 ]และไฮโดรเจลคาร์โบไฮเดรตที่ช่วยปรับปรุงการออกซิเดชันของคาร์โบไฮเดรตภายนอก[ 38 ]เทคโนโลยีแลคเตทที่คล้ายคลึงกัน — รวมถึงแลคเตทเอสเทอร์ สูตรผสมที่ใช้พอลิเมอร์ และระบบไฮโดรเจลหรือระบบห่อหุ้ม — กำลังได้รับการสำรวจเพื่อให้สามารถส่งมอบในอัตราสูงโดยไม่มีภาระไอออนมากเกินไปหรือความเครียดจากออสโมซิส มีการตั้งสมมติฐานว่าความก้าวหน้าใด ๆ ในด้านนี้จะช่วยเพิ่มประสิทธิภาพของนักกีฬาได้อย่างมาก
การประยุกต์ใช้ด้านสุขภาพและการแพทย์
นอกเหนือจากประสิทธิภาพทางการกีฬาแล้ว แลคเตทจากภายนอกร่างกายยังได้รับการศึกษาในฐานะสารตั้งต้นทางเมตาบอลิซึมในบริบททางคลินิกหลายด้าน:
- การบาดเจ็บที่สมอง – พบว่าการให้แลคเตททางหลอดเลือดดำช่วยเพิ่มการดูดซึมแลคเตทในสมองและลดการบริโภคกลูโคสในสมองในผู้ป่วยที่ได้รับบาดเจ็บ ซึ่งสนับสนุนการประเมินแลคเตทเป็นสารเสริมทางเมตาบอลิซึมในการดูแลผู้ป่วยวิกฤตทางระบบประสาท[ 21 ] [ 22 ]
- การฟื้นตัวและการฟื้นฟูไกลโคเจน – ข้อมูลจากสัตว์แสดงให้เห็นว่าแลคเตทที่ให้หลังการออกกำลังกายสามารถส่งเสริมการสังเคราะห์ไกลโคเจนใหม่ในเส้นใยประเภท II ซึ่งอาจเป็นที่น่าสนใจในการฟื้นฟูร่างกาย[ 19 ]
- การซ่อมแซมเนื้อเยื่อ – งานวิจัยก่อนคลินิกบ่งชี้ว่าแลคเตทสามารถส่งเสริมฟีโนไทป์ของแมโครฟาจที่ส่งเสริมการสร้างใหม่ สนับสนุนการสร้างหลอดเลือดและการสร้างกล้ามเนื้อใหม่หลังภาวะขาดเลือด[ 39 ]
- การควบคุมการเผาผลาญ – แลคเตทที่รับประทานทางปากจะชะลอการเคลื่อนตัวของกระเพาะอาหารและระงับความอยากอาหารในชายหนุ่ม ทำให้เกิดความสนใจในการใช้เป็นสารควบคุมการเผาผลาญและความอยากอาหาร[ 28 ]
สถานะด้านความปลอดภัยและกฎระเบียบ
เกลือแอล-แลคเตท (โซเดียม แคลเซียม และแมกนีเซียม แอล-แลคเตท) ได้รับอนุญาตอย่างกว้างขวางให้เป็นส่วนผสมในอาหาร และมักใช้เป็นสารควบคุมความเป็นกรด ผลข้างเคียงที่รายงานจากการรับประทานแอล-แลคเตทในปริมาณสูง ได้แก่ อาการไม่สบายทางเดินอาหาร และการเปลี่ยนแปลงของอิเล็กโทรไลต์ที่เกี่ยวข้องกับแคตไอออนที่มาพร้อมกัน โดยเฉพาะอย่างยิ่งกับโซเดียม[ 26 ]
แอล-แลคเตทเป็นสารที่ร่างกายมนุษย์สร้างขึ้นเองตามธรรมชาติ และไม่ได้ถูกจัดว่าเป็นสารต้องห้ามโดยองค์การต่อต้านการใช้สารต้องห้ามในการกีฬาโลก (WADA) ผลิตภัณฑ์ที่มีแลคเตทเป็นส่วนประกอบซึ่งวางจำหน่ายในฐานะอาหารเสริมสำหรับนักกีฬาอยู่ภายใต้ข้อบังคับทั่วไปเกี่ยวกับอาหารเสริมในเขตอำนาจศาลนั้นๆ ซึ่งอาจแตกต่างกันในเรื่องการจัดการกับสูตรใหม่ๆ เช่น แลคเตทเอสเทอร์
D-lactate มีเภสัชจลนศาสตร์ที่แตกต่างจาก L-lactate และมีส่วนเกี่ยวข้องกับภาวะกรดแลคติก D ในผู้ป่วยที่มีภาวะลำไส้สั้น การใช้เป็นอาหารเสริมโดยตั้งใจในปริมาณที่เทียบเท่ากับปริมาณที่แนะนำสำหรับ L-lactate ในปัจจุบันยังไม่ถือว่าปลอดภัย[ 11 ]
แนวโน้มการวิจัย
หลักฐานส่วนใหญ่เกี่ยวกับผลกระทบทางเมตาบอลิซึมของแลคเตทจากภายนอกในมนุษย์มาจากการทดลองรับประทานในปริมาณต่ำซึ่งมีผลกระทบต่อสรีรวิทยาจำกัด หรือจากการศึกษาการให้ยาทางหลอดเลือดดำซึ่งไม่สามารถทำได้ในระหว่างการออกกำลังกายในโลกแห่งความเป็นจริง บทวิจารณ์หลายฉบับเรียกร้องให้มีการทดลองแบบสุ่มควบคุมเกี่ยวกับการให้แลคเตททางปากในอัตราสูง การทดลองควรใช้สูตรที่ลดภาระของแคตไอออนและการรบกวนทางเดินอาหารให้น้อยที่สุด เพื่อทดสอบว่าการคาดการณ์เชิงกลไกของกรอบงานการขนส่งแลคเตทสามารถแปลงเป็นประสิทธิภาพและประโยชน์ต่อสุขภาพที่วัดได้หรือไม่[ 3 ]