เฟทูอินเป็นโปรตีนในเลือดที่สร้างขึ้นในตับและหลั่งเข้าสู่กระแสเลือดพวกมันอยู่ในกลุ่มโปรตีน จับยึดขนาดใหญ่ ที่ทำหน้าที่ขนส่งและทำให้สารต่างๆ หลากหลายชนิดพร้อมใช้งานในกระแสเลือด^{[ 1 ]}เฟทูอิน-เอเป็นโปรตีนพาหะหลักของกรดไขมันอิสระในระบบไหล เวียนโลหิต ^{[ 1 ]}ตัวแทนของโปรตีนพาหะที่รู้จักกันดีที่สุดคือซีรั่มอัลบูมินซึ่งเป็นโปรตีนที่พบมากที่สุดในพลาสมาเลือดของสัตว์ โตเต็มวัย เฟทูอินมีปริมาณมากกว่าในเลือดของทารกในครรภ์ ดังนั้นจึงได้ชื่อว่า "เฟทูอิน" (มาจากภาษาละตินfetus ) ซีรั่มของลูกวัวในครรภ์มีเฟทูอินมากกว่าอัลบูมิน ในขณะที่ซีรั่มของผู้ใหญ่มีอัลบูมินมากกว่าเฟทูอิน

โปรตีนเฟทูอิน ของมนุษย์มีความหมายเหมือนกับα2-HS-glycoprotein (สัญลักษณ์ทางพันธุกรรม AHSG), α2-HS, A2HS, AHS, HSGA และเฟทูอิน-เอ เฟทูอิน-เอเป็นยีนสำเนาเดียวในจีโนมของมนุษย์และหนู ยีนที่เกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดคือเฟทูอิน-บีก็มีอยู่ในจีโนม ของมนุษย์ หนูแรตและหนูเมาส์ เช่นกัน เช่นเดียวกับเฟทูอิน-เอ เฟทูอิน-บีถูกสร้างขึ้นโดยตับเป็นส่วนใหญ่ และโดยเนื้อเยื่อ ที่หลั่งสารจำนวนหนึ่งในปริมาณที่น้อยกว่า เฟทูอินมีอยู่ในจีโนมของสัตว์มีกระดูกสันหลังทั้งหมด รวมถึงปลาและสัตว์เลื้อยคลาน เฟ ทูอินเป็นสมาชิกของกลุ่มโปรตีนที่วิวัฒนาการมาจากโปรตีนซิสตาตินโดย การเพิ่มจำนวน ยีนและการแลกเปลี่ยนส่วนของยีน ดังนั้นเฟทูอินจึงอยู่ในกลุ่มโปรตีนซิสตาติน โปรตีนที่เกี่ยวข้องกับเฟทูอินในกลุ่มนี้ ได้แก่ ไกลโคโปรตีนที่อุดม ด้วยฮิสติดีน (HRG) และคินิโนเจน (KNG)

หน้าที่ของเฟทูอิน-เอในร่างกายถูกกำหนดโดยเทคโนโลยีการตัดต่อยีนในหนู การตัดต่อยีนของเฟทูอิน-เอทำให้หนูขาดเฟทูอิน-เออย่างสมบูรณ์ การให้อาหารที่มีแร่ธาตุ สูง แก่หนูที่ขาดเฟทูอิน-เอส่งผลให้เกิดการสะสมแคลเซียมอย่างแพร่หลาย (การสะสมแร่ธาตุผิดที่) ในปอดหัวใจและไตของหนูเหล่านี้ การสะสมแคลเซียมรุนแรงขึ้นอย่างมากเมื่อการตัดต่อยีนเฟทูอิน-เอถูกรวมเข้ากับพื้นฐานทางพันธุกรรม DBA/2 หนูสายพันธุ์ DBA/2 เป็นที่รู้จักกันดีว่ามีแนวโน้มที่จะสะสมแคลเซียมในเนื้อเยื่อที่เสียหาย ซึ่งเป็นกระบวนการที่เรียกว่า "การสะสมแคลเซียมแบบผิดปกติ" การขาดเฟทูอิน-เอเพิ่มแนวโน้มการสะสมแคลเซียมของหนูเหล่านี้อย่างมาก โดยหนูทุกตัวจะสะสมแคลเซียมทั่วร่างกายโดยธรรมชาติแม้ว่าจะไม่ได้รับอาหารที่มีแร่ธาตุสูงหรือได้รับบาดเจ็บจากการผ่าตัด ดังนั้น เฟทูอิน-เอจึงถือเป็นสารยับยั้งการสะสมแคลเซียมทั่วร่างกายที่มีประสิทธิภาพสูง

กรดไขมันอิสระ ทำให้เกิด การแสดงออกของ Fetuin-A มากเกินไป โดยการเพิ่มโปรตีนที่ก่อให้เกิดการอักเสบNF-κB [ ^{1 ] มี}การแสดงให้เห็นว่า Fetuin-A ช่วยอำนวยความสะดวกในการจับของกรดไขมันอิสระกับ ตัวรับ TLR4ซึ่งทำให้เกิดภาวะดื้อต่ออินซูลินในหนู^{[ 1 ]}

เฟทูอิน-เอ ถูกค้นพบครั้งแรกว่าเป็นสารยับยั้งการเกิดแคลซิฟิเคชั่นของหลอดเลือดในช่วงต้นทศวรรษ 1990 นับตั้งแต่นั้นมา บทบาทต่างๆ ของเฟทูอิน-เอ ก็ได้รับการระบุไว้มากขึ้น มีการแสดงให้เห็นว่าเฟทูอิน-เอ มีบทบาทสำคัญในการทำให้เกิดภาวะดื้อต่ออินซูลินในตับที่เกิดจากกรดไขมันอิสระ การเพิ่มขึ้นของเฟทูอิน-เอในผู้ป่วยที่มีภาวะก่อนเป็นเบาหวานมีความสัมพันธ์กับการลุกลามไปสู่โรคเบาหวานที่เพิ่มขึ้นและการกลับคืนสู่ภาวะน้ำตาลในเลือดปกติที่ลดลง ดังนั้น เฟทูอิน-เอ จึงเป็นตัวบ่งชี้ถึงผลลัพธ์ด้านระดับน้ำตาลในเลือดที่ไม่พึงประสงค์ในภาวะก่อนเป็นเบาหวาน^{[ 2 ]}ผู้ที่มีภาวะอ้วนจะมีระดับเฟทูอิน-เอในกระแสเลือดสูง ซึ่งสามารถลดลงได้ด้วยเมตฟอร์มินการออกกำลังกาย หรือการลดน้ำหนัก^{[ 3 ]}การเพิ่มขึ้นของเฟทูอิน-เอ ยังเชื่อมโยงกับการเกิดโรคไขมันพอกตับที่ไม่เกิดจากแอลกอฮอล์และเหตุการณ์เกี่ยวกับหัวใจและหลอดเลือดที่เพิ่มขึ้น ซึ่งเชื่อว่าเป็นผลมาจากฤทธิ์กระตุ้นการอักเสบ^{[ 4 ]}

ในทางตรงกันข้าม Fetuin-A ยังได้รับการพิสูจน์แล้วว่ามีคุณสมบัติต้านการอักเสบ เป็นสารตอบสนองระยะเฉียบพลันเชิงลบในภาวะติดเชื้อในกระแสเลือดและภาวะพิษจากเอนโดท็อกซิน ส่งเสริมการสมานแผล และมีฤทธิ์ปกป้องระบบประสาทในโรคอัลไซเมอร์ การลดลงของ Fetuin-A เป็นตัวบ่งชี้ถึงกิจกรรมของโรคที่เพิ่มขึ้นในโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังโรคโครห์นและลำไส้ใหญ่อักเสบเรื้อรัง ผลกระทบที่แตกต่างกันต่อตัวรับ Toll-like ที่แตกต่างกันในเนื้อเยื่อและระบบอวัยวะต่างๆ อาจอธิบายผลกระทบที่ขัดแย้งกันเหล่านี้ในระบบต่างๆ ได้^{[ 5 ]}