ในชีววิทยาโมเลกุลบริเวณโครงสร้าง (framework region ) เป็นส่วนย่อยของบริเวณตัวแปร (Fab) ของแอนติบอดีบริเวณตัวแปรประกอบด้วยบริเวณกรดอะมิโนเจ็ดบริเวณ โดยสี่บริเวณเป็นบริเวณโครงสร้าง และสามบริเวณเป็นบริเวณที่มีความแปรผันสูง^{[ 1 ]} บริเวณโครงสร้างประกอบขึ้นประมาณ 85% ของบริเวณตัวแปร^{[ 2 ]}บริเวณโครงสร้างซึ่งอยู่ตรงปลายของโมเลกุลรูปตัว Y มีหน้าที่เป็นโครงสร้างค้ำยันสำหรับ บริเวณกำหนดความจำเพาะ (CDR) หรือที่เรียกว่าบริเวณที่มีความแปรผันสูงของ Fab บริเวณ CDR เหล่านี้สัมผัสโดยตรงกับแอนติเจนและเกี่ยวข้องกับการจับกับแอนติเจน ในขณะที่บริเวณโครงสร้างช่วยสนับสนุนการจับของ CDR กับแอนติเจน^{[ 3 ]}และช่วยรักษาโครงสร้างโดยรวมของโดเมนตัวแปรทั้งสี่บนแอนติบอดี^{[ 4 ]}เพื่อเพิ่มความเสถียร บริเวณโครงสร้างจึงมีความแปรผันในลำดับกรดอะมิโนน้อยกว่า CDR ^{[ 2 ]}

แอนติบอดีมีโครงสร้างสามมิติที่มีแผ่นพับเบต้าและเกลียวอัลฟา^{[ 5 ]}แอนติบอดีจะพับตัวเพื่อให้บริเวณตัวแปรก่อตัวเป็นสามลูป โดยบริเวณโครงร่างจะพับเข้าหากัน และบริเวณ CDR อยู่ที่ปลายของแต่ละลูปเหล่านี้โดยสัมผัสกับแอนติเจนโดยตรง^{[ 5 ] [ 6 ] [ 7 ]}สารตกค้างแต่ละตัวในบริเวณโครงร่างสามารถแบ่งออกเป็นสองประเภท ขึ้นอยู่กับว่าพวกมันสัมผัสกับแอนติเจนโดยตรงหรือไม่ สารตกค้างในโครงร่างที่สัมผัสกับแอนติเจนเป็นส่วนหนึ่งของบริเวณการจับของแอนติบอดี และตั้งอยู่ใกล้เคียงในลำดับกับ CDR หรืออยู่ใกล้กับ CDR เมื่ออยู่ในโครงสร้างสามมิติที่พับตัว^{[ 4 ]}สารตกค้างในโครงร่างที่ไม่สัมผัสกับแอนติเจนส่งผลต่อการจับทางอ้อมโดยช่วยในการรองรับโครงสร้างสำหรับ CDR ซึ่งทำให้ CDR มีทิศทางและตำแหน่งที่ถูกต้องเพื่อให้ปรากฏบนพื้นผิวของโซ่พร้อมที่จะจับกับแอนติเจน^{[ 2 ]}

บริเวณโครงสร้างหลักเป็นบริเวณที่มีการอนุรักษ์สูงในส่วนที่แปรผันได้ของแอนติบอดี เหตุผลเชิงวิวัฒนาการสำหรับการอนุรักษ์บริเวณเหล่านี้คือเพื่อสนับสนุนการพับตัวที่เหมาะสมของแอนติบอดี ทำให้บริเวณ CDR มีเสถียรภาพ การพับตัวใน FR นำไปสู่ความยืดหยุ่นของโครงสร้างแอนติบอดีหรือความแข็งแกร่งของบริเวณการจับของแอนติบอดี^{[ 8 ] [ 9 ]}

การกลายพันธุ์ในบริเวณโครงสร้างของแอนติบอดีเกิดขึ้นในเซลล์โดยการกลายพันธุ์แบบโซมาติกและระหว่างการพัฒนาความสัมพันธ์ของแอนติบอดีในหลอดทดลองการกลายพันธุ์ของ FR อาจเกิดขึ้นจากสาเหตุตามธรรมชาติหรือจากการสัมผัสกับสารก่อกลายพันธุ์ [ ^{8 ] [ 9 ] การ}ศึกษาล่าสุดเกี่ยวกับการกลายพันธุ์ของโครงสร้างบ่งชี้ว่าความยืดหยุ่นหรือความแข็งแกร่งของบริเวณโครงสร้างอาจเปลี่ยนแปลงความจำเพาะของแอนติบอดีต่อเอพิโทปที่ต้องการ แม้ว่าบริเวณโครงสร้างจะไม่โต้ตอบกับแอนติเจนโดยตรง แต่โครงสร้างของมันเป็นตัวกำหนดว่า CDR สามารถโต้ตอบกับแอนติเจนได้หรือไม่ หากบริเวณ CDR มีความสัมพันธ์สูงกับเอพิโทปของแอนติเจน พบว่าการมีบริเวณโครงสร้างที่แข็งแกร่งกว่าจะมีประสิทธิภาพมากกว่า เมื่อ CDR ไม่มีความสัมพันธ์สูงกับแอนติเจน การกลายพันธุ์ใน FR ที่สร้างโครงสร้างที่ยืดหยุ่นกว่าอาจช่วยให้การพัฒนาความสัมพันธ์สูงขึ้นได้^{[ 8 ]}

การกลายพันธุ์ตามธรรมชาติในบริเวณตัวแปรมักเกิดจากเอนไซม์ไซทิดีนดีอะมีเนสที่ถูกกระตุ้น (AID) AID ทำให้เกิดการดีอะมิเนชันของไซโตซีนเป็นยูราซิลใน DNA และส่งผลให้เกิดการกลายพันธุ์แบบโซมาติก การกลายพันธุ์ แบบโซมาติก นี้ ทำให้เกิดการเปลี่ยนคลาสของอิมมูโนโกลบูลินแต่ยังส่งผลให้เกิดการพัฒนาความสัมพันธ์ของแอนติบอดีด้วย CDR คือบริเวณของตัวแปรที่สัมผัสกับแอนติเจน ดังนั้นเราจึงเห็นการกลายพันธุ์มากที่สุดในบริเวณเหล่านี้ แม้ว่าบริเวณโครงสร้างของแอนติบอดีก็มีการกลายพันธุ์เช่นกัน การศึกษาแสดงให้เห็นว่าเมื่อ CDR ถูกปิดกั้นจากการกลายพันธุ์และมีเพียง FR เท่านั้นที่กลายพันธุ์ การกลายพันธุ์บางอย่างสามารถนำไปสู่การแสดงออกและความเสถียรต่อความร้อนของแอนติบอดีโดยรวมที่ เพิ่มขึ้น ^{[ 9 ]} การทำให้แอนติบอดีเป็นของมนุษย์เป็นตัวอย่างหนึ่งของวิศวกรรมพันธุกรรมที่เป็นประโยชน์ในทางการแพทย์ในปัจจุบัน^{[ 10 ]}แอนติบอดีที่เป็นของมนุษย์หมายถึงการสร้างแอนติบอดีที่ไม่ใช่ของมนุษย์ในร่างกายและตอบสนองต่อแอนติเจน จากนั้นจึงแยกและทำให้บริเวณโครงสร้างและบริเวณคงที่เป็นของมนุษย์ มีการค้นพบว่าในขณะที่แอนติบอดีเหล่านี้ยังคงสภาพค่อนข้างสมบูรณ์เมื่อเปลี่ยนผ่าน การดัดแปลงเหล่านี้อาจนำไปสู่การลดลงของความสัมพันธ์ในการจับในบริเวณโครงสร้างของมนุษย์และส่งผลให้เกิดการพับที่ไม่เหมาะสมในมนุษย์ เชื่อกันว่าการสังเกตนี้เกิดจากบทบาทของบริเวณโครงสร้างในโครงสร้างของแอนติบอดี^{[ 10 ]}

• บริเวณไฮเปอร์แวริเอเบิล
• ภูมิภาคตัวแปร