อ่าน 5 นาที
ตัวรับโพลีเปปไทด์ยับยั้งกระเพาะอาหาร
ตัว รับโพลีเป ปไทด์ยับยั้งกระเพาะอาหาร ( GIP-R ) หรือที่รู้จักกันในชื่อตัวรับโพลีเปปไทด์กระตุ้นอินซูลินที่ขึ้นอยู่กับกลูโคสเป็นโปรตีนที่ในมนุษย์ถูกเข้ารหัสโดยยีนGIPR
ตัวรับโพลีเปปไทด์ยับยั้งกระเพาะอาหาร
| จีไอพีอาร์ | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| ตัวระบุ | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| ชื่อเรียกอื่น | GIPR , PGQTL2, ตัวรับโพลีเปปไทด์ยับยั้งกระเพาะอาหาร | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| รหัสภายนอก | โอมิม : 137241 ; เอ็มจีไอ : 1352753 ; โฮโมโลยีน : 20081 ; GeneCards : GIPR ; OMA : GIPR - ออร์โธโลจี | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| วิกิดาต้า | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
ตัว รับโพลีเป ปไทด์ยับยั้งกระเพาะอาหาร ( GIP-R ) หรือที่รู้จักกันในชื่อตัวรับโพลีเปปไทด์กระตุ้นอินซูลินที่ขึ้นอยู่กับกลูโคสเป็นโปรตีนที่ในมนุษย์ถูกเข้ารหัสโดยยีนGIPR [ 5 ] [ 6 ]
GIP-R เป็นสมาชิกของกลุ่ม B ของ ตัวรับ ที่เชื่อมโยงกับโปรตีน G [ 7 ] GIP-R พบได้ในเซลล์เบต้าในตับอ่อน[ 8 ] [ 9 ]ซึ่งทำหน้าที่เป็นตัวรับสำหรับฮอร์โมนGastric inhibitory polypeptide (GIP)
การทำงาน
โพลีเปปไทด์ยับยั้งการหลั่งกรดในกระเพาะอาหาร หรือที่เรียกว่า โพลีเปปไทด์กระตุ้นการหลั่งอินซูลินที่ขึ้นอยู่กับกลูโคส เป็นโพลีเปปไทด์ที่มีกรดอะมิโน 42 ตัว ซึ่งสังเคราะห์โดยเซลล์ K ของ ลำไส้เล็ก ส่วนต้นและลำไส้เล็กเดิมทีพบว่ามีฤทธิ์ในสารสกัดจากลำไส้ที่ยับยั้งการหลั่งกรดในกระเพาะอาหารและการปล่อยแกสตริน แต่ต่อมาพบว่าสามารถกระตุ้นการปล่อยอินซูลินได้อย่างมีประสิทธิภาพเมื่อมีกลูโคสสูง ผลของการกระตุ้นการหลั่งอินซูลินในเซลล์เบต้าของเกาะตับอ่อนจึงได้รับการยอมรับว่าเป็นฤทธิ์ทางสรีรวิทยาหลักของ GIP ร่วมกับกลูคากอนไลค์เปปไทด์-1 GIP มีบทบาทสำคัญในการหลั่งอินซูลินหลังรับประทานอาหาร นอกจากนี้ยังเกี่ยวข้องกับการตอบสนองแบบอะนาโบลิกในด้านอื่นๆ อีกหลายด้าน[ 5 ]
อ่านเพิ่มเติม
- Yamada Y, Seino Y (2005). "สรีรวิทยาของ GIP - บทเรียนจากหนูที่ขาดตัวรับ GIP" Horm. Metab. Res . 36 ( 11– 12): 771– 774. doi : 10.1055 / s-2004-826162 . PMID 15655707. S2CID 262453421 .
- Gremlich S, Porret A, Hani EH, Cherif D, Vionnet N, Froguel P, Thorens B (1995). "การโคลน การแสดงออกเชิงฟังก์ชัน และการระบุตำแหน่งโครโมโซมของตัวรับโพลีเปปไทด์ที่กระตุ้นอินซูลินขึ้นอยู่กับกลูโคสในตับอ่อนของมนุษย์" เบาหวาน44 ( 10): 1202– 1208. doi : 10.2337/diabetes.44.10.1202 . PMID 7556958 .
- Volz A, Göke R, Lankat-Buttgereit B, Fehmann HC, Bode HP, Göke B (1995). "การโคลนโมเลกุล การแสดงออกเชิงฟังก์ชัน และการส่งสัญญาณของตัวรับ GIP ที่โคลนจากอินซูลินโนมาของมนุษย์" FEBS Lett . 373 (1): 23– 29. Bibcode : 1995FEBSL.373...23V . doi : 10.1016/0014-5793(95)01006-Z . PMID 7589426 . S2CID 25033358 .
- Usdin TB, Mezey E, Button DC, Brownstein MJ, Bonner TI (1994). "ตัวรับโพลีเปปไทด์ยับยั้งกระเพาะอาหาร ซึ่งเป็นสมาชิกของตระกูลตัวรับซีเครติน-เปปไทด์ที่ออกฤทธิ์ต่อลำไส้ มีการกระจายอย่างกว้างขวางในอวัยวะส่วนปลายและสมอง" Endocrinology . 133 (6): 2861– 2870. doi : 10.1210/endo.133.6.8243312 . PMID 8243312 .
- ยามาดะ วาย, ฮายามิ ที, นากามูระ เค, ไคซากิ พีเจ, โซเมยะ วาย, หวัง ซีซี, ไซโน เอส, ไซโน วาย (1996) "ตัวรับโพลีเปปไทด์ยับยั้งกระเพาะอาหารของมนุษย์: การโคลนยีน (GIPR) และ cDNA" จีโนมิกส์ . 29 (3): 773– 776. ดอย : 10.1006/geno.1995.9937 . PMID8575774 .
- Gallwitz B, Witt M, Morys-Wortmann C, Fölsch UR, Schmidt WE (1997). "GLP-1/GIP chimeric peptides define the structural requirements for specific ligand-receptor interaction of GLP-1". Regul. Pept . 63 (1): 17– 22. doi : 10.1016/0167-0115(96)00019-5 . PMID 8795084 . S2CID 42462407 .
- N'Diaye N, Tremblay J, Hamet P, De Herder WW, Lacroix A (1998). "การแสดงออกมากเกินไปของตัวรับโพลีเปปไทด์ยับยั้งกระเพาะอาหารในต่อมหมวกไตเป็นสาเหตุของกลุ่มอาการคุชชิงที่ขึ้นอยู่กับอาหาร" . J. Clin. Endocrinol. Metab . 83 (8): 2781– 2785. doi : 10.1210/jcem.83.8.5038 . PMID 9709947 .
- Tseng CC, Zhang XY (2000). "บทบาทของไคเนสตัวรับที่เชื่อมโยงกับโปรตีน G ในการส่งสัญญาณของตัวรับโพลีเปปไทด์ที่กระตุ้นอินซูลินขึ้นอยู่กับกลูโคส" Endocrinology . 141 ( 3): 947– 952. doi : 10.1210/endo.141.3.7365 . PMID 10698169 .
- Bollag RJ, Zhong Q, Phillips P, Min L, Zhong L, Cameron R, Mulloy AL, Rasmussen H, Qin F (2000) "เซลล์ที่ได้มาจากเซลล์ Osteoblast จะแสดงการทำงานของตัวรับเป ปไทด์อินซูลินที่ขึ้นกับกลูโคส" ต่อมไร้ท่อ . 141 (3): 1228– 1235. ดอย : 10.1210/ endo.141.3.7366 PMID 10698200 .
- Strausberg RL, Feingold EA, Grouse LH, Derge JG, Klausner RD, Collins FS, Wagner L, Shenmen CM, Schuler GD (2003). "การสร้างและการวิเคราะห์เบื้องต้นของลำดับ cDNA ของมนุษย์และหนูที่มีความยาวเต็มมากกว่า 15,000 ลำดับ" Proc . Natl. Acad. Sci. USA . 99 (26): 16899– 16903. Bibcode : 2002PNAS...9916899M . doi : 10.1073/pnas.242603899 . PMC 139241 . PMID 12477932 .
- Baldacchino V, Oble S, Hamet P, Tremblay J, Lacroix A (2003). "การระบุลักษณะบางส่วนของบริเวณข้างเคียง 5' ของยีนตัวรับ GIP ของมนุษย์ (GIPR)" Endocr. Res . 28 (4): 577. doi : 10.1081/ERC-120016843 . PMID 12530665 . S2CID 32639335 .
- Antonini SR, N'Diaye N, Hamet P, Tremblay J, Lacroix A (2003). "การวิเคราะห์บริเวณโปรโมเตอร์ที่คาดว่าจะเป็นของยีนตัวรับ GIP (GIPR) ในกลุ่มอาการคุชชิงที่ขึ้นอยู่กับ GIP" Endocr . Res . 28 (4): 755– 756. doi : 10.1081/ERC-120017003 . PMID 12530694. S2CID 21467413 .
- Manhart S, Hinke SA, McIntosh CH, Pederson RA, Demuth HU (2003). "การวิเคราะห์โครงสร้างและหน้าที่ของอนาล็อก GIP ใหม่หลายชนิดที่มีตัวเชื่อมความยาวเกลียวต่างกัน" Biochemistry . 42 (10): 3081– 3088. doi : 10.1021/bi026868e . PMID 12627975 .
- Ding KH, Zhong Q, Isales CM (2003). "เปปไทด์กระตุ้นการหลั่งอินซูลินที่ขึ้นอยู่กับกลูโคสกระตุ้นการรวมตัวของไทมิดีนในเซลล์เยื่อบุผนังหลอดเลือด: บทบาทของเอนโดเทลิน-1" Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab . 285 (2): E390–6. doi : 10.1152/ajpendo.00509.2002 . PMID 12721154 .
- Grimwood J, Gordon LA, Olsen A, Terry A, Schmutz J, Lamerdin J, Hellsten U, Goodstein D, Couronne O (2004). "ลำดับดีเอ็นเอและชีววิทยาของโครโมโซม 19 ของมนุษย์" Nature . 428 ( 6982): 529– 535. Bibcode : 2004Natur.428..529G . doi : 10.1038/nature02399 . PMID 15057824 .
- ฮันโซเทีย ที, บักจิโอ แอลแอล, เดลเมียร์ ดี, ฮิงเกะ เอสเอ, ยามาดะ วาย, สึกิยามะ เค, เซอิโน วาย, โฮลสต์ เจเจ, ชูอิต เอฟ (2004) "หนูที่น่าพิศวงตัวรับที่เพิ่มขึ้นสองเท่า (DIRKO) เผยให้เห็นบทบาทที่สำคัญสำหรับแกนลำไส้ในการถ่ายโอนการกระทำของกลูโคเรกูเลเตอร์ของสารยับยั้ง DPP-IV " โรคเบาหวาน . 53 (5): 1326– 1335. ดอย : 10.2337/ diabetes.53.5.1326 PMID15111503 .
- Gerhard DS, Wagner L, Feingold EA, Shenmen CM, Grouse LH, Schuler G, Klein SL, Old S, Rasooly R (2004). "สถานะ คุณภาพ และการขยายตัวของโครงการ cDNA ความยาวเต็มของ NIH: ชุดสะสมยีนสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม (MGC)" . Genome Res . 14 (10B): 2121– 2127. doi : 10.1101/gr.2596504 . PMC 528928 . PMID 15489334 .
- Baldacchino V, Oble S, Hamet P, Tremblay J, Bourdeau I, Lacroix A (2005). "ตระกูลปัจจัยการถอดรหัส Sp มีส่วนเกี่ยวข้องกับการแสดงออกของโปรโมเตอร์ยีน GIP-R ของมนุษย์ในระดับเซลล์" Endocr . Res . 30 (4): 805– 806. doi : 10.1081/ERC-200044046 . PMID 15666829. S2CID 40407171 .
ลิงก์ภายนอก
- "ตระกูลตัวรับกลูคากอน: GIP"ฐานข้อมูลตัวรับและช่องไอออนของ IUPHARสหภาพเภสัชวิทยาพื้นฐานและคลินิกนานาชาติ เก็บถาวรจากต้นฉบับเมื่อ 2016-03-03 เรียกดูเมื่อ2007-10-25
- gastric+inhibitory+polypeptide+receptorที่ US National Library of Medicine Medical Subject Headings (MeSH)
บทความนี้ได้นำข้อความจากหอสมุดแห่งชาติสหรัฐอเมริกาด้านการแพทย์ มา ใช้ซึ่งเป็นข้อมูลสาธารณะ
สรุปเนื้อหา
ข้อมูลสำคัญจากบทความ
ข้อมูลสำคัญเกี่ยวกับ ตัวรับโพลีเปปไทด์ยับยั้งกระเพาะอาหาร
ตัว รับโพลีเป ปไทด์ยับยั้งกระเพาะอาหาร ( GIP-R ) หรือที่รู้จักกันในชื่อตัวรับโพลีเปปไทด์กระตุ้นอินซูลินที่ขึ้นอยู่กับกลูโคสเป็นโปรตีนที่ในมนุษย์ถูกเข้ารหัสโดยยีนGIPR
การทำงาน
โพลีเปปไทด์ยับยั้งการหลั่งกรดในกระเพาะอาหาร หรือที่เรียกว่า โพลีเปปไทด์กระตุ้นการหลั่งอินซูลินที่ขึ้นอยู่กับกลูโคส เป็นโพลีเปปไทด์ที่มีกรดอะมิโน 42 ตัว ซึ่งสังเคราะห์โดยเซลล์ K ของ ลำไส้เล็ก ส่วนต้น และ ลำไส้เล็ก...
อ่านเพิ่มเติม
Yamada Y, Seino Y (2005). "สรีรวิทยาของ GIP - บทเรียนจากหนูที่ขาดตัวรับ GIP" Horm. Metab. Res . 36 ( 11– 12): 771– 774. doi : 10.1055 / s-2004-826162 . PMID 15655707. S2CID 262453421 .
ลิงก์ภายนอก
บทความนี้ได้นำข้อความจาก หอสมุดแห่งชาติสหรัฐอเมริกาด้านการแพทย์ มา ใช้ซึ่งเป็น ข้อมูลสาธารณะ