มี โรคต่อมน้ำเหลืองที่เพิ่มจำนวนอย่างน้อยสองรูปแบบที่ดูเหมือนจะเกิดขึ้นจาก การติดเชื้อ ไวรัส Epstein–Barr ที่ไม่ ได้รับการแก้ไข การตรวจสอบตัวไวรัสเองนำไปสู่การค้นพบสายพันธุ์ที่สามารถปิดการตอบสนองคลาส I ที่เกิดจาก A11 ต่อไวรัสในผู้ที่มี A11 สูงได้เกือบทั้งหมด (ดูตารางด้านล่าง) ความสามารถในการปิดระบบภูมิคุ้มกันและทำให้ไวรัสยังคงทำงานอยู่ได้นั้นเป็นปัจจัยหนึ่งในการก่อให้เกิดมะเร็ง การศึกษาในระยะแรกของซีโรไทป์ A เผยให้เห็นความสัมพันธ์ของ A11 กับมะเร็งต่อมน้ำเหลืองฮอดจ์กินและการศึกษาล่าสุดแสดงให้เห็นถึงการมีส่วนร่วมที่ซับซ้อนของการติดเชื้อไวรัส Epstein-Barr อันเป็นผลมาจากการควบคุมการติดเชื้อโดย A11 ที่ต่ำ^{[ 15 ] [ 16 ]}

มะเร็งต่อมน้ำเหลืองเบอร์กิตต์นำไปสู่การค้นพบไวรัสในที่สุด อย่างไรก็ตาม โรคนี้พบได้ชัดเจนกว่าในแอฟริกาต่อมามีการค้นพบว่าการลดระดับเซลล์ T-lymphocytes ที่เป็น พิษต่อเซลล์มีส่วนเกี่ยวข้องในมะเร็งต่อมน้ำเหลืองเบอร์กิตต์ ^{[ 17 ] [ 18 ]}การศึกษาล่าสุดแสดงให้เห็นว่า A11 ถูกลดระดับลง และความบกพร่องทางพันธุกรรมอื่นๆ น่าจะเป็นสาเหตุ ^{[ 19 ]}ความสามารถในการนำเสนอแอนติเจนของไวรัส EB เผยให้เห็นความบกพร่องในกระบวนการหลังจากกระบวนการแอนติเจน แต่ก่อนที่ TAP1จะเข้ามาเกี่ยวข้อง ^{[ 20 ]}การศึกษาอื่นๆ ระบุว่าเปปไทด์จับกับ A11 ในการส่งไปยังพื้นผิวเซลล์สำหรับการคัดกรอง CTL แต่จะหลุดออกและถูกทำลายภายในเซลล์ ^{[ 21 ]}อย่างไรก็ตาม A3 และ A11 สามารถประมวลผลและบรรจุแอนติเจนได้แม้ว่า กิจกรรม ของโปรตีโอโซมจะลดลง ซึ่งชี้ให้เห็นถึงกลไกทางเลือกสำหรับการบรรจุซึ่งอาจเป็นประโยชน์ในการฟื้นตัวจากโรคบางชนิด แต่ทำให้การฟื้นตัวจากโรคอื่นๆ บกพร่อง

ดูเหมือนว่าไวรัสเหล่านี้และไวรัสอื่นๆ ได้เรียนรู้ที่จะใช้ประโยชน์จากความบกพร่องบางอย่างในบริเวณรอบๆ A11 ซึ่งทำให้การแสดงออกของยีนหยุดลงเกือบทั้งหมด ที่น่าแปลกคือ ในแอฟริกา A11 มีความถี่ต่ำมาก และโฮโมไซโกตก็หายาก ซึ่งบ่งชี้ว่าอาจมีความอ่อนแอทางพันธุกรรมอื่นๆ ที่นำพาไวรัสไปสู่มะเร็งต่อมน้ำเหลืองเบอร์กิต