ภาวะต่อมใต้สมองทำงานเกิน
ต่อมใต้สมอง
ความเชี่ยวชาญ	ต่อมไร้ท่อ
อาการ	ภาวะขนดก[ 1 ]
สาเหตุ	จากไมโครอะดีโนมาของต่อมใต้สมอง[ 2 ]
วิธีการวินิจฉัย	เอ็มอาร์ไอ[ 2 ]
การรักษา	สารกระตุ้นโดปามีน[ 2 ]

ภาวะต่อมใต้สมองทำงานเกินปกติเป็นภาวะที่เกิดจากการหลั่งฮอร์โมนจากต่อมใต้สมองมากเกินไป^{[ 3 ]}ซึ่งโดยทั่วไปเกิดจากเนื้องอกต่อมใต้สมองในเด็กที่มีภาวะต่อมใต้สมองทำงานเกินปกติ ความผิดปกติของการควบคุมการเจริญเติบโตพบได้น้อย ทั้งเนื่องจากการหลั่งฮอร์โมนมากเกินไปหรือเนื่องจากอาการที่เกิดจากการกดทับเฉพาะที่ของเนื้องอก^{[ 2 ]}

อาการที่เกิดจากฮอร์โมนมากเกินไปและผลกระทบจากก้อนเนื้อที่เกี่ยวข้อง ได้แก่:

สาเหตุของภาวะต่อมใต้สมองทำงานเกินในกรณีส่วนใหญ่เกิดจากเนื้องอกต่อมใต้สมอง ซึ่งมักจะมาจากกลีบด้านหน้า ทำงานได้ และหลั่งฮอร์โมน GH และโปรแลคติน^{[ 6 ]}

หลักฐานบ่งชี้ว่ากลไกของภาวะต่อมใต้สมองทำงานเกินสามารถมีต้นกำเนิดมาจากการหยุดชะงักทางพันธุกรรมที่ทำให้เกิดเนื้องอกต่อมใต้สมอง เนื้องอกต่อมใต้สมองส่วนใหญ่เป็นแบบโมโนโคลนอล ซึ่งบ่งชี้ว่ามีต้นกำเนิดมาจากเหตุการณ์ในเซลล์เดียว^{[ 2 ]}มีฮอร์โมนสามชนิดที่หลั่งมากเกินไปจนทำให้เกิดเนื้องอกต่อมใต้สมอง ได้แก่โปรแลคตินฮอร์โมนอะดรีโนคอร์ติโคโทรปิก (ACTH) และฮอร์โมนการเจริญเติบโต (GH)

โปรแลคติโนมาส่งผลให้มีการผลิตโปรแลคติน มากเกินไป ^{[ 7 ]} GH ที่มากเกินไปส่งผลให้เกิดภาวะยักษ์ใหญ่ความรุนแรงของภาวะยักษ์ใหญ่ขึ้นอยู่กับว่าแผ่นกระดูกอ่อนปลายกระดูกเปิดอยู่ หรือไม่ ^{[ 8 ]}ภาวะต่อมใต้สมองทำงานเกินปกติที่พบบ่อยที่สุด 4 ชนิดเกิดจากเนื้องอกต่อมใต้สมอง 4 ชนิดดังนี้ โปรแลคติโนมา คอร์ติโคโทรปิโนมา ( โรคคุชชิง ) โซมาโตโทรปิโนมา (ภาวะยักษ์ใหญ่) และไทโรโทรปิโนมา^{[ 9 ]}

สำหรับการวินิจฉัยภาวะต่อมใต้สมองทำงานเกินนั้นขึ้นอยู่กับชนิดของเซลล์ที่ได้รับผลกระทบ อาการทางคลินิกของฮอร์โมนส่วนเกินอาจรวมถึงภาวะยักษ์ใหญ่หรือโรคอะโครเมกาลีซึ่งสามารถระบุได้จากผลการตรวจทางคลินิกและทางรังสีวิทยา^{[ 10 ]}การวินิจฉัยโรคคุชชิงทำได้โดยการตรวจร่างกาย การตรวจทางห้องปฏิบัติการ และการตรวจ MRI ของต่อมใต้สมอง (เพื่อระบุตำแหน่งของเนื้องอก) ^{[ 11 ]}สำหรับเนื้องอกต่อมใต้สมองที่ผลิตโปรแลคติน การวินิจฉัยจะทำได้โดยการวัดระดับโปรแลคตินในซีรั่มและการตรวจ MRI ของต่อมใต้สมอง^{[ 12 ]}

การรักษา (ภาวะต่อมใต้สมองทำงานเกิน) ในกรณีของเนื้องอกต่อมใต้สมองที่ผลิตโปรแลคตินประกอบด้วยการจัดการทางการแพทย์ในระยะยาว สารกระตุ้น โดปามีนเป็นตัวยับยั้งการหลั่ง PRL อย่างรุนแรงและฟื้นฟูการทำงานของต่อมเพศให้เป็นปกติ นอกจากนี้ยังยับยั้งการแบ่งตัวของเซลล์เนื้องอก (ในบางกรณีทำให้เนื้องอกหดตัว) ^{[ 13 ]}การรักษาภาวะยักษ์ใหญ่เริ่มต้นด้วยการกำหนดเป้าหมายสำหรับ IGF-1 การผ่าตัดผ่านโพรงจมูก (สารที่จับกับตัวรับโซมาโตสแตติน - ก่อนการผ่าตัด) และการประเมินภาพหลังการผ่าตัด^{[ 14 ]}สำหรับโรคคุชชิง มีการผ่าตัดเพื่อเอาเนื้องอกออก หลังจากผ่าตัด ต่อมอาจเริ่มทำงานอีกครั้งอย่างช้าๆ แม้ว่าจะไม่เสมอไป^{[ 15 ]}

• ภาวะต่อมใต้สมองทำงานบกพร่อง

• คู่มือการพยาบาลทางการแพทย์และศัลยกรรม สำนักพิมพ์ Lippincott Williams & Wilkins. 1 มกราคม 2549. ISBN 9781582554457.
• Atreja, Gaurav; Jain, Nitul; Atreja, ShikhaHanda; Sukhija, Urvashi (2012). "อาการทางช่องปากในความผิดปกติของฮอร์โมนการเจริญเติบโต" . Indian Journal of Endocrinology and Metabolism . 16 (3): 381– 3. doi : 10.4103/2230-8210.95678 . PMC  3354844 . PMID  22629503 .
• คู่มือปฏิบัติการพยาบาลฉบับภาพประกอบ สำนักพิมพ์ Lippincott Williams & Wilkins 1 มกราคม 2545ISBN 9781582550824.

วิกิมีเดียคอมมอนส์มีสื่อที่เกี่ยวข้องกับภาวะต่อมใต้สมองทำงานเกินปกติ

Scholiaมี ข้อมูล เฉพาะเรื่องสำหรับภาวะต่อมใต้สมองทำงานเกิน (Hyperpituitarism )