อิล17เอ
โครงสร้างที่มีอยู่ พีดีบี การค้นหาออร์โธล็อก: PDBe RCSB รายชื่อรหัส PDB 2VXS , 4HR9 , 4HSA , 4QHU , 5HHV , 5HHX
ตัวระบุ
ชื่อเรียกอื่น	IL17A , CTLA8, IL-17, IL-17A, IL17, CTLA-8, อินเตอร์ลิวคิน 17A, ILA17, อินเตอร์ลิวคิน 17A
รหัสภายนอก	โอมิม : 603149 ; เอ็มจีไอ : 107364 ; โฮโมโลยีน : 1651 ; การ์ดยีน : IL17A ; OMA : IL17A - ออโธล็อก
ตำแหน่งของยีน ( มนุษย์ ) คริส. โครโมโซม 6 (มนุษย์) [ 1 ] วงดนตรี 6p12.2 เริ่ม 52,186,375 bp [ 1 ] จบ 52,190,638 bp [ 1 ]
ตำแหน่งของยีน ( เมาส์ ) คริส. โครโมโซม 1 (เมาส์) [ 2 ] วงดนตรี 1|1 A4 เริ่ม 20,801,129 bp [ 2 ] จบ 20,804,720 bp [ 2 ]
รูปแบบการแสดงออกของ RNA บีจี มนุษย์ เมาส์ (ออร์โธล็อก) สูงสุดที่แสดงใน ภาคผนวก ไพลอรัส เยื่อบุตา ถุงน้ำดี เยื่อบุลำไส้ใหญ่ส่วนขวาง ต่อมทอนซิล อวัยวะเพศชาย ลำไส้เล็กส่วนต้น กระเพาะปัสสาวะ เนื้อเยื่อกล้ามเนื้อเรียบ สูงสุดที่แสดงใน ส่วนย่อยเอวของไขสันหลัง ข้อต่อกระดูกหน้าแข้งและกระดูกต้นขา ฟิลด์ CA3 แกสตรูลา กล้ามเนื้อไดแกสทริก ห้องหัวใจด้านขวา ต่อมใต้ขากรรไกร ต่อมแคโรติด ปมประสาทไขสันหลังส่วนเอว ลำไส้เล็กส่วนปลาย ข้อมูลการแสดงออกอ้างอิงเพิ่มเติม ไบโอจีพีเอส ข้อมูลการแสดงออกอ้างอิงเพิ่มเติม
ออนโทโลยีของยีน หน้าที่ระดับโมเลกุล กิจกรรมของไซโตไคน์ การจับโปรตีน ส่วนประกอบของเซลล์ ด้านนอกของเยื่อหุ้มพลาสมา บริเวณนอกเซลล์ ช่องว่างนอกเซลล์ กระบวนการทางชีวภาพ การควบคุมเชิงบวกของการผลิตไซโตไคน์ที่เกี่ยวข้องกับการตอบสนองต่อการอักเสบ การส่งสัญญาณระหว่างเซลล์ การควบคุมเชิงบวกของการสร้างเซลล์สลายกระดูก การตายของเซลล์ การตอบสนองการป้องกันต่อเชื้อรา การตอบสนองของเซลล์ต่ออินเตอร์ลิวคิน-1 การตอบสนองทางภูมิคุ้มกัน การกระตุ้นไฟโบรบลาสต์ การควบคุมเชิงบวกของการผลิตอินเตอร์ลิวคิน-23 การควบคุมการถอดรหัสในเชิงบวกโดย RNA polymerase II กระบวนการอะพอพโทซิส การตอบสนองต่อการอักเสบ การควบคุมกิจกรรมของตัวรับสัญญาณ เส้นทางการส่งสัญญาณที่ควบคุมโดยไซโตไคน์ เส้นทางการส่งสัญญาณที่ควบคุมโดยอินเตอร์ลิวคิน-17 การเคลื่อนย้ายของเม็ดเลือดขาวชนิดแกรนูโลไซต์ แหล่งที่มา: Amigo / QuickGO
ออร์โธล็อก สายพันธุ์ มนุษย์ หนู เอนเทรซ 3605 16171 วงดนตรี ENSG00000112115 ENSMUSG00000025929 ยูนิโปรท Q16552 Q62386 RefSeq (mRNA) NM_002190 NM_010552 RefSeq (โปรตีน) NP_002181 NP_034682 สถานที่ตั้ง (UCSC) Chr 6: 52.19 – 52.19 Mb Chr 1: 20.8 – 20.8 Mb การค้นหาใน PubMed [ 3 ] [ 4 ]
วิกิดาต้า
ดู/แก้ไขข้อมูลมนุษย์ ดู/แก้ไขเมาส์

อินเตอร์ลิวคิน-17Aเป็นโปรตีนที่ในมนุษย์ถูกเข้ารหัสโดยยีนIL17A ในสัตว์ฟันแทะ IL-17A เคยถูกเรียกว่า CTLA8 ตามความคล้ายคลึงกับยีนไวรัส ( O40633 ) ^{[ 5 ] [ 6 ]}

โปรตีนที่ถูกสร้างขึ้นจากยีนนี้คือไซโตไคน์ที่ก่อให้เกิดการอักเสบซึ่งผลิตโดยเซลล์ T ที่ถูกกระตุ้น ไซ โตไคน์นี้ควบคุมการทำงานของNF-kappaBและไมโทเจนแอคติเวตโปรตีนไคเนส ไซโตไคน์นี้สามารถกระตุ้นการแสดงออกของIL6และไซโคลออกซิเจเนส-2 ( PTGS2 /COX-2) รวมถึงเพิ่มการผลิตไนตริกออกไซด์ (NO)

IL-17A ซึ่งมักเรียกกันว่า IL-17 นั้น เดิมทีถูกค้นพบในระดับการถอดรหัสโดย Rouvier และคณะในปี 1993 จากไฮบริดโดมาของเซลล์ T ในสัตว์ฟันแทะ ซึ่งได้มาจากการรวมตัวของโคลนเซลล์ T ที่เป็นพิษต่อเซลล์ของหนูและลิมโฟมาของเซลล์ T ของหนู^{[ 5 ]} IL-17A ของมนุษย์และหนูถูกโคลนขึ้นในอีกไม่กี่ปีต่อมาโดย Yao ^{[ 7 ]}และ Kennedy ^{[ 8 ]}ลิมโฟไซต์ ได้แก่ CD4+, CD8+, แกมมา-เดลต้า T (γδ-T) , NKT ที่ไม่เปลี่ยนแปลง และเซลล์ลิมโฟไซต์โดยกำเนิด (ILCs)เป็นแหล่งหลักของ IL-17A ^{[ 9 ]}เซลล์ที่ไม่ใช่ T เช่นนิวโทรฟิลก็มีรายงานว่าสามารถผลิต IL-17A ได้ในบางสถานการณ์เช่นกัน^{[ 10 ]}เซลล์ทีเฮลเปอร์ที่สร้าง IL-17A ( เซลล์ Th17 ) เป็นสายพันธุ์ที่แตกต่างจากสายพันธุ์ Th1 และ Th2 CD4+ และการแยกตัวของเซลล์ Th17 ต้องใช้STAT3 ^{[ 11 ]}และ RORC ^{[ 12 ]}ตัวรับ IL-17 A (IL-17RA)ถูกแยกและโคลนเป็นครั้งแรกจากเซลล์ไทโมมา EL4 ของหนู และฤทธิ์ทางชีวภาพของ IL-17A ได้รับการยืนยันโดยการกระตุ้นกิจกรรมของปัจจัยการถอดรหัสNF-kappa Bและการหลั่งอินเตอร์ลิวคิน-6 (IL-6) ในไฟโบรบลาส ต์ ^{[ 13 ]} IL-17RA จับคู่กับIL-17RCเพื่อให้สามารถจับและส่งสัญญาณของ IL-17A, IL-17Fและ IL-17AF ได้^{[ 14 ] [ 15 ]}

ระดับไซโตไคน์ที่สูงนี้เกี่ยวข้องกับโรคอักเสบ เรื้อรังหลายชนิด รวมถึง โรค ข้ออักเสบรูมาตอยด์โรคสะเก็ด เงิน และโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง^{[ 6 ]}

โรค ปลอกประสาทเสื่อมแข็ง (MS) เป็นโรคทางระบบประสาทที่เกิดจากเซลล์ภูมิคุ้มกัน ซึ่งโจมตีและทำลายปลอกไมอีลินที่หุ้มเซลล์ประสาทในสมองและไขสันหลัง โรคนี้และแบบจำลองสัตว์ทดลองของโรคนี้ คือโรคไข้สมองอักเสบจากภูมิคุ้มกันตนเอง (EAE) ในอดีตนั้นมีความเกี่ยวข้องกับการค้นพบเซลล์Th17 ^{[ 16 ] [ 17 ]}การทดลองล่าสุดในแบบจำลองสัตว์นี้ยังเผยให้เห็นว่าหน้าที่สำคัญของ IL-17A ในภาวะภูมิคุ้มกันตนเองของระบบประสาทส่วนกลาง (CNS) คือการดึงดูดเซลล์ไมอีลอยด์ที่หลั่ง IL-1β เซลล์เหล่านี้มีบทบาทสำคัญในการกระตุ้นเซลล์ Th17 ที่ก่อโรค จึงส่งเสริมการพัฒนาของโรคภูมิคุ้มกันตนเอง^{[ 18 ]}อย่างไรก็ตาม การแสดงออกที่เพิ่มขึ้นของ IL-17A ในรอยโรค MS รวมถึงในเลือดส่วนปลายได้รับการบันทึกไว้ก่อนการระบุเซลล์ Th17 แล้ว^{[ 19 ] [ 20 ]}เซลล์ Th17 ของมนุษย์ได้รับการพิสูจน์แล้วว่าสามารถเคลื่อนย้ายผ่านแนวกั้นเลือด-สมอง ได้อย่างมีประสิทธิภาพ ในรอยโรคของโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง ส่งเสริมการอักเสบของระบบประสาทส่วนกลาง^{[ 21 ]}

โรคสะเก็ดเงินเป็นโรคผิวหนังอักเสบที่เกิดจากระบบภูมิคุ้มกันตนเอง มีลักษณะเป็นผื่นอักเสบสีแดงเข้ม มีเกล็ดสีเงิน และมีขอบเขตชัดเจน ในตอนแรก โรคสะเก็ดเงินถูกพิจารณาว่าเป็นโรคที่เกิดจาก Th1 เนื่องจากพบระดับIFN-γ , TNF-αและIL-12 ที่สูงขึ้น ในซีรั่มและรอยโรคของผู้ป่วยโรคสะเก็ดเงิน^{[ 22 ]}อย่างไรก็ตาม การค้นพบเซลล์ที่ผลิต IL-17 รวมถึงการถอดรหัส IL17A ในรอยโรคของผู้ป่วยโรคสะเก็ดเงิน ชี้ให้เห็นว่าเซลล์ Th17 อาจทำงานร่วมกับเซลล์ Th1 ในการขับเคลื่อนพยาธิสภาพในโรคสะเก็ดเงิน^{[ 23 ] [ 24 ]}ระดับของ IL-17A ในเยื่อหุ้มข้อมีความสัมพันธ์กับความเสียหายของเนื้อเยื่อ ในขณะที่ระดับของ IFN-γ มีความสัมพันธ์กับการป้องกัน^{[ 25 ]}สารยับยั้ง IL-17A ถูกนำมาใช้กันอย่างแพร่หลายในการรักษาโรคสะเก็ดเงินและโรคข้ออักเสบสะเก็ดเงินแม้ว่ายาใหม่กว่าอย่างบิเมคิซูแมบซึ่งกำหนดเป้าหมายโดยตรงทั้ง IL-17A และ IL-17F (รวมถึง IL-17AF ด้วย) จะแสดงให้เห็นถึงศักยภาพที่จะมีประสิทธิภาพมากขึ้นในการรักษาโรคสะเก็ดเงินโดยการปิดกั้นลิแกนด์ทั้งสามที่รู้จักของคอมเพล็กซ์ IL-17RA/IL-17RC ^{[ 26 ]}

เซลล์ Th17 ยังมีความสัมพันธ์อย่างมากกับโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ (RA) ซึ่งเป็นโรคเรื้อรังที่มีอาการต่างๆ เช่น การอักเสบเรื้อรังของข้อต่อ การผลิตแอนติบอดีต่อต้านตนเอง ซึ่งนำไปสู่การทำลายกระดูกอ่อนและกระดูก^{[ 27 ]}ความสำคัญทางคลินิกโดยตรงของ IL-17A ใน RA มาจากการทดลองทางคลินิกเมื่อเร็วๆ นี้ ซึ่งพบว่าแอนติบอดีต่อต้าน IL-17A สองชนิด ได้แก่secukinumabและixekizumabให้ประโยชน์อย่างมีนัยสำคัญแก่ผู้ป่วยเหล่านี้^{[ 28 ] [ 29 ]}อย่างไรก็ตาม สารยับยั้ง IL-17A แสดงอัตราการตอบสนองที่แย่กว่าใน RA เมื่อเทียบกับยาต้านโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ (DMARD) ที่ใช้เป็นแนวหน้าในปัจจุบันสำหรับ RA เช่น คอร์ติโคสเตียรอยด์และสารยับยั้ง TNFα ^{[ 30 ]}

เซลล์ Th17 และ IL-17 ยังเชื่อมโยงกับโรคโครห์น (CD) และโรคแผลในลำไส้ใหญ่ (UC) ซึ่ง เป็นโรคอักเสบ ในลำไส้ (IBD) สองรูปแบบหลักเซลล์ Th17 แทรกซึมเข้าไปในเนื้อเยื่อที่อักเสบของผู้ป่วย IBD อย่างมากมาย และจากการศึกษาทั้งในหลอดทดลองและในร่างกายพบว่าไซโตไคน์ที่เกี่ยวข้องกับ Th17 อาจเริ่มต้นและขยายเส้นทางการอักเสบหลายเส้นทาง^{[ 31 ]}มีรายงานระดับ IL-17A ที่สูงขึ้นใน IBD จากหลายกลุ่ม^{[ 32 ] [ 33 ]}อย่างไรก็ตาม ไซโตไคน์ที่เป็นเอกลักษณ์ของ Th17 เช่น IL-17A และ IL-22 อาจกำหนดเป้าหมายเซลล์เยื่อบุผิวลำไส้และส่งเสริมการกระตุ้นเส้นทางควบคุมและให้การป้องกันในระบบทางเดินอาหาร^{[ 34 ] [ 35 ]} ด้วยเหตุนี้ การทดลองทางคลินิกเมื่อเร็วๆ นี้ที่กำหนดเป้าหมาย IL-17A ใน IBD จึงให้ผลลัพธ์เป็นลบและแสดงให้เห็นถึงเหตุการณ์ไม่พึงประสงค์ที่เพิ่มขึ้นในกลุ่มที่ได้รับการรักษา^{[ 36 ]} ข้อมูลนี้ทำให้เกิดคำถามเกี่ยวกับบทบาทของ IL-17A ในการเกิดโรค IBD และแนะนำว่า IL-17A ที่สูงขึ้นอาจเป็นประโยชน์ต่อผู้ป่วย IBD

โรคแพ้ภูมิตัวเองชนิดลูปั ส (Systemic lupus erythematosus ) หรือที่เรียกกันทั่วไปว่า SLE หรือลูปัส เป็นความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกันที่ซับซ้อนซึ่งส่งผลกระทบต่อผิวหนัง ข้อต่อ ไต และสมอง แม้ว่าสาเหตุที่แท้จริงของลูปัสจะยังไม่เป็นที่ทราบแน่ชัด แต่มีรายงานว่า IL-17 และเซลล์ Th17 มีส่วนเกี่ยวข้องกับการเกิดโรค^{[ 37 ]}มีรายงานว่าระดับ IL-17 ในซีรั่มสูงขึ้นในผู้ป่วย SLE เมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุม^{[ 38 ] [ 39 ]}และพบว่าวิถี Th17 เป็นตัวขับเคลื่อนการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันในแบบจำลองหนูทดลองก่อนเกิดโรคลูปัส^{[ 40 ] [ 41 ]} ที่สำคัญกว่านั้น ยังตรวจพบ IL-17 และเซลล์ที่ผลิต IL-17 ในเนื้อเยื่อไตและชิ้นเนื้อผิวหนังจากผู้ป่วย SLE อีกด้วย^{[ 42 ] [ 43 ] [ 44 ]}

พบระดับ IL-17A ที่สูงขึ้นในเสมหะและของเหลวจากการล้างหลอดลมและถุงลมปอดของผู้ป่วยโรคหอบหืด^{[ 45 ]}และมีการสร้างความสัมพันธ์เชิงบวกระหว่างการผลิต IL-17A และความรุนแรงของโรคหอบหืด^{[ 46 ]}ในแบบจำลองหนู การรักษาด้วยเดกซาเมทาโซนจะยับยั้งการปล่อยไซโตไคน์ที่เกี่ยวข้องกับ Th2 แต่ไม่มีผลต่อการผลิต IL-17A ^{[ 47 ]}นอกจากนี้ การอักเสบของทางเดินหายใจและการตอบสนองเกินของทางเดินหายใจที่เกิดจากเซลล์ Th17 นั้นดื้อต่อสเตียรอยด์ ซึ่งบ่งชี้ถึงบทบาทที่เป็นไปได้ของเซลล์ Th17 ในโรคหอบหืดที่ดื้อต่อสเตียรอยด์^{[ 47 ]}อย่างไรก็ตาม การทดลองล่าสุดที่ใช้ anti-IL-17RA ไม่แสดงประสิทธิภาพในผู้ป่วยโรคหอบหืด^{[ 48 ]}

การศึกษาล่าสุดชี้ให้เห็นถึงการมีส่วนร่วมของกลไกทางภูมิคุ้มกันในCOPD ^{[ 49 ]}พบว่ามีการเพิ่มขึ้นของเซลล์ Th17 ในผู้ป่วย COPD เมื่อเทียบกับผู้สูบบุหรี่ในปัจจุบันที่ไม่มี COPD และผู้ที่มีสุขภาพดี และพบความสัมพันธ์ผกผันระหว่างเซลล์ Th17 กับการทำงานของปอด[ ^{50 ] การ}วิเคราะห์การแสดงออกของยีนจากตัวอย่างที่ได้จากการแปรงหลอดลมของผู้ป่วย COPD ยังเชื่อมโยงการทำงานของปอดกับยีน Th17 หลายตัว เช่น SAA1, SAA2, SLC26A4 และ LCN2 ^{[ 51 ]}การศึกษาในสัตว์แสดงให้เห็นว่าควันบุหรี่ส่งเสริมการสร้างความแตกต่างของ Th17 ที่ก่อโรคและทำให้เกิดโรคถุงลมโป่งพอง^{[ 52 ]}ในขณะที่การปิดกั้น IL-17A โดยใช้แอนติบอดีที่ทำให้เป็นกลางช่วยลดการดึงดูดนิวโทรฟิลและคะแนนทางพยาธิวิทยาของการอักเสบของทางเดินหายใจในหนูที่สัมผัสกับควันบุหรี่อย่างมีนัยสำคัญ^{[ 52 ] [ 53 ]}

ในการป้องกันของโฮสต์ IL-17A ได้รับการพิสูจน์แล้วว่ามีประโยชน์ส่วนใหญ่ต่อการติดเชื้อที่เกิดจากแบคทีเรียและเชื้อรานอกเซลล์^{[ 54 ]} หน้าที่หลักของเซลล์ Th17 ดูเหมือนจะเป็นการควบคุมจุลินทรีย์ในลำไส้^{[ 55 ] [ 56 ]}รวมถึงการกำจัดแบคทีเรียและเชื้อรานอกเซลล์ การส่งสัญญาณของ IL-17A และตัวรับ IL-17 ได้รับการพิสูจน์แล้วว่ามีบทบาทในการป้องกันของโฮสต์ต่อเชื้อแบคทีเรียและเชื้อราหลายชนิด รวมถึงKlebsiella pneumoniae , Mycoplasma pneumoniae , Candida albicans , Coccidioides posadasii , Histoplasma capsulatumและBlastomyces dermatitidis [ ^{57 ] อย่างไรก็ตาม} IL-17A ดูเหมือนจะเป็นอันตรายต่อการติดเชื้อไวรัส เช่น ไข้หวัดใหญ่ โดยการส่งเสริมการอักเสบของนิวโทรฟิล^{[ 58 ]}

ข้อกำหนดของการส่งสัญญาณของ IL-17A และตัวรับ IL-17 ในการป้องกันโฮสต์ได้รับการบันทึกและเข้าใจเป็นอย่างดีก่อนที่จะมีการระบุเซลล์ Th17 ว่าเป็นสายพันธุ์เซลล์ T helper ที่เป็นอิสระ ในแบบจำลองโรคปอดบวมจากการทดลอง หนูที่ขาด IL-17A หรือ IL-17RA มีความไวต่อแบคทีเรียแกรมลบหลายชนิดเพิ่มขึ้น เช่นKlebsiella pneumoniae ^{[ 59 ]}และMycoplasma pneumoniae [ ^{60 ] ใน}ทางตรงกันข้าม ข้อมูลชี้ให้เห็นว่า IL-23 และ IL-17A ไม่จำเป็นสำหรับการป้องกันการติดเชื้อครั้งแรกจากแบคทีเรียภายในเซลล์Mycobacterium tuberculosisทั้งหนูที่ขาด IL-17RA และหนูที่ขาด IL-23p19 สามารถกำจัดการติดเชื้อครั้งแรกด้วยM. tuberculosisได้^{[ 61 ] [ 62 ]}อย่างไรก็ตาม IL-17A จำเป็นสำหรับการป้องกันการติดเชื้อครั้งแรกจากแบคทีเรียภายในเซลล์ที่แตกต่างกัน คือFrancisella tularensis ^{[ 63 ]}

การศึกษาแบบจำลองหนูโดยใช้หนูที่ขาด IL-17RA และหนูที่ขาด IL-17A ร่วมกับเชื้อไข้หวัดใหญ่สายพันธุ์ที่ปรับให้เข้ากับหนู (PR8) ^{[ 58 ]}รวมถึงเชื้อไข้หวัดใหญ่สายพันธุ์ H1N1 ที่ระบาดในปี 2009 [93] ต่างก็สนับสนุนว่า IL-17A มีบทบาทที่เป็นอันตรายในการทำให้เกิดการบาดเจ็บที่ปอดเฉียบพลัน^{[ 64 ]}

บทบาทของการตอบสนองภูมิคุ้มกันแบบปรับตัวที่เกิดจาก Th17 ที่จำเพาะต่อแอนติเจนได้รับการศึกษามากขึ้นเมื่อไม่นานมานี้ เซลล์ Th17 ที่จำเพาะต่อแอนติเจนยังแสดงให้เห็นว่าสามารถจดจำแอนติเจนโปรตีนที่อนุรักษ์ไว้ใน สายพันธุ์ K. pneumoniae ที่แตกต่างกัน และให้การป้องกันแบบกว้างๆ ที่ไม่ขึ้นกับซีโรไทป์^{[ 65 ]}เซลล์ T CD4 ที่จำเพาะต่อแอนติเจนยังจำกัดการตั้งรกรากของS. pneumoniae ในโพรงจมูก ในแบบจำลองหนู^{[ 66 ]}นอกจากนี้ การฉีดวัคซีนด้วยแอนติเจนเซลล์ทั้งหมดของเชื้อนิวโมค็อกคัสและอนุพันธ์หลายชนิดให้การป้องกันที่เกิดจาก IL-17 แต่ไม่ขึ้นอยู่กับแอนติบอดี ต่อการติดเชื้อS. pneumoniae ^{[ 67 ] [ 68 ]}ในการติดเชื้อรา พบว่าโคลนที่ผลิต IL-17 ที่มี TCR ที่จำเพาะต่อแคลเน็กซินจากBlastomyces dermatitidisให้การป้องกันกับเชื้อราสายพันธุ์ที่เกี่ยวข้องทางวิวัฒนาการ รวมถึงHistoplasma spp. ^{[ 69 ]}

ในการเกิดเนื้องอก IL-17A ได้รับการพิสูจน์แล้วว่าสามารถดึงดูดเซลล์กดภูมิคุ้มกันที่ได้จากไมอีลอยด์ (MDSCs) เพื่อลดภูมิคุ้มกันต่อต้านเนื้องอก^{[ 70 ] [ 71 ]} IL-17A ยังสามารถเพิ่มการเจริญเติบโตของเนื้องอกในร่างกายได้โดยการเหนี่ยวนำ IL-6 ซึ่งจะกระตุ้นปัจจัยการถอดรหัสที่ก่อให้เกิดมะเร็ง ตัวส่งสัญญาณและตัวกระตุ้นการถอดรหัส 3 (STAT3) และเพิ่มการแสดงออกของยีนที่ส่งเสริมการอยู่รอดและการสร้างหลอดเลือดใหม่ในเนื้องอก^{[ 72 ]}บทบาทที่แท้จริงของ IL-17A ในการสร้างหลอดเลือดใหม่ยังไม่ได้รับการกำหนด และข้อมูลปัจจุบันชี้ให้เห็นว่า IL-17A สามารถส่งเสริมหรือยับยั้งการพัฒนาของเนื้องอกได้^{[ 73 ]}ดูเหมือนว่า IL-17A จะช่วยอำนวยความสะดวกในการพัฒนาของมะเร็งลำไส้ใหญ่โดยการส่งเสริมการสร้างหลอดเลือดใหม่ผ่านการส่งเสริม การผลิต VEGFจากเซลล์มะเร็ง^{[ 74 ]}และมีการแสดงให้เห็นว่า IL-17A ยังเป็นตัวกลางในการต้านทานของเนื้องอกต่อการบำบัดด้วยยาต้าน VEGF ผ่านการดึงดูด MDSCs ^{[ 75 ]}

อย่างไรก็ตาม หนู IL-17A KO มีแนวโน้มที่จะเกิดมะเร็งปอดชนิดแพร่กระจายได้ง่ายกว่า^{[ 76 ]}ซึ่งแสดงให้เห็นว่า IL-17A อาจส่งเสริมการผลิตไซโตไคน์ต้านมะเร็งที่มีศักยภาพอย่าง IFN-γ ซึ่งผลิตโดยเซลล์ T ที่เป็นพิษต่อเซลล์แท้จริงแล้ว ข้อมูลจากมะเร็งรังไข่แสดงให้เห็นว่าเซลล์ Th17 มีความสัมพันธ์เชิงบวกกับภูมิคุ้มกันที่เกิดจากเซลล์ NK และการตอบสนองของ CD8 ต่อต้านมะเร็ง^{[ 77 ]}

มีการพิสูจน์แล้วว่า IL-17 มีอยู่จริงในโรคตาหลายชนิดที่เกี่ยวข้องกับการสร้างเส้นเลือดใหม่ พบว่าความเข้มข้นของ IL-17 สูงขึ้นในน้ำวุ้นตาในระหว่างภาวะจอประสาทตาเสื่อมจากเบาหวาน ชนิดแพร่กระจาย นอกจาก ^นี้ยังพบอัตราเซลล์ Th17 ที่เพิ่มขึ้นและความเข้มข้นของ IL-17 ที่สูงขึ้นในผู้ป่วยที่มีภาวะจอประสาทตาเสื่อมตามอายุ [ ^{78 ]}

การค้นพบบทบาทสำคัญของ IL-17A และเซลล์ที่สร้าง IL-17A ในการอักเสบ โรคภูมิต้านตนเอง และการป้องกันของร่างกาย นำไปสู่การกำหนดเป้าหมายเส้นทาง IL-17A ในแบบจำลองโรคในสัตว์ทดลอง ตลอดจนการทดลองทางคลินิกในมนุษย์ การกำหนดเป้าหมาย IL-17A ได้รับการพิสูจน์แล้วว่าเป็นแนวทางที่ดี เนื่องจากยาต้าน IL-17A ได้รับการอนุมัติจาก FDA สำหรับการรักษาโรคสะเก็ดเงินในปี 2558 ^{[ 79 ]}

เซคูคินูแมบ (ยาต้าน IL-17A) ได้รับการประเมินในโรคสะเก็ดเงิน และรายงานฉบับแรกที่แสดงให้เห็นว่าเซคูคินูแมบมีประสิทธิภาพเมื่อเปรียบเทียบกับยาหลอกได้รับการตีพิมพ์ในปี 2010 ^{[ 80 ]}ในปี 2015 องค์การอาหารและยาแห่งสหรัฐอเมริกา (FDA) และองค์การยาแห่งยุโรป (EMA) ได้อนุมัติยาต้าน IL-17 สำหรับการรักษาโรคสะเก็ดเงิน^{[ 81 ]}

Ixekizumab (Taltz) ซึ่งเป็นยาต้าน IL-17A อีกตัวหนึ่ง^{[ 82 ]}ได้รับการอนุมัติจาก FDA ^{[ 83 ]}และ EU ^{[ 84 ]}สำหรับโรคสะเก็ดเงินในปี 2016 และในปี 2017 ก็ได้รับการอนุมัติสำหรับโรคข้ออักเสบสะเก็ดเงินที่กำลังกำเริบ^{[ 85 ]}

นอกเหนือจากแอนติบอดีโมโนโคลนอลแล้ว ยังมีการระบุสารยับยั้งที่มีความจำเพาะและมีประสิทธิภาพสูงที่กำหนดเป้าหมายปัจจัยการถอดรหัส RORγt เฉพาะของ Th17 และพบว่ามีประสิทธิภาพสูง^{[ 86 ]}

วิตามินดี ซึ่งเป็นสารปรับภูมิคุ้มกันที่มีศักยภาพ ยังแสดงให้เห็นว่าสามารถยับยั้งการแยกตัวและการทำงานของเซลล์ Th17 ได้ด้วยกลุ่มวิจัยหลายกลุ่ม^{[ 87 ]} พบว่าวิตามินดีในรูปแบบที่ออกฤทธิ์สามารถ 'ยับยั้งอย่างรุนแรง' ^{[ 88 ]}การผลิตไซโตไคน์ IL17 และ IL-17F โดยเซลล์ Th17 ได้

• อินเตอร์ลิวคิน 17

• ภาพรวมของข้อมูลโครงสร้างทั้งหมดที่มีอยู่ในPDBสำหรับUniProt : Q16552 (Interleukin-17A) ที่PDBe- KB

บทความนี้ได้นำข้อความจากหอสมุดแห่งชาติสหรัฐอเมริกาด้านการแพทย์ มา ใช้ ซึ่งเป็นข้อมูลสาธารณะ