ไลโซฟอสฟาติดิลโคลีนถูกผลิตขึ้นภายในเซลล์โดยเอนไซม์ฟอสโฟลิเปส A2 เป็นหลัก ซึ่งจะกำจัดกลุ่ม กรดไขมันหนึ่งกลุ่มออกจากฟอสฟาติดิลโคลีนเพื่อสร้าง LPC ^{[ 2 ]}ในบรรดาคุณสมบัติอื่นๆ พวกมันกระตุ้นเซลล์บุผนังหลอดเลือดในช่วงเริ่มต้นของภาวะหลอดเลือดแดงแข็ง^{[ 3 ] [ 4 ]} LPC ยังทำหน้าที่เป็นสัญญาณค้นหาฉัน ซึ่ง ถูกปล่อยออกมาจาก เซลล์ อะพอพโท ซิส เพื่อดึงดูดฟาโกไซต์ซึ่งจากนั้นจะกลืนกินเซลล์อะพอพโทซิส^{[ 5 ]}ยิ่งไปกว่านั้น LPC สามารถนำมาใช้ในห้องปฏิบัติการเพื่อทำให้เกิดการทำลายปลอกไมอีลินของชิ้นส่วนสมองและเพื่อเลียนแบบผลกระทบของโรคที่ทำให้เกิดการทำลายปลอกไมอีลิน เช่น โรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง LPC ยังเป็นที่รู้จักกันดีว่าสามารถกระตุ้นการกลืนกินปลอกไมอีลินและสามารถเปลี่ยนแปลงคุณสมบัติพื้นผิวของเม็ดเลือดแดงได้^{[ 6 ]}เชื่อกันว่าการทำลายไมอีลินที่เกิดจาก LPC เกิดขึ้นจากการทำงานของแมโครฟาจและไมโครเกลีย ที่ถูกดึงเข้ามา ซึ่งจะกลืนกินไมอีลินที่อยู่ใกล้เคียงนอกจากนี้ยังเชื่อกันว่าเซลล์ T ที่บุกรุกเข้ามามีบทบาทในกระบวนการนี้ด้วย แบคทีเรียเช่นLegionella pneumophilaใช้ผลิตภัณฑ์สุดท้ายของฟอสโฟลิเปส A2 (กรดไขมันและไลโซฟอสโฟลิปิด) เพื่อทำให้เซลล์เจ้าบ้าน (แมโครฟาจ) เกิดอะพอพโทซิสผ่านการปล่อยไซโตโครม C

LPC มีอยู่เป็นฟอสโฟลิปิดปริมาณเล็กน้อยในเยื่อหุ้มเซลล์ (≤ 3%) และในพลาสมาในเลือด (8–12%) ^{[ 6 ]}เนื่องจาก LPC ถูกเผาผลาญอย่างรวดเร็วโดยไลโซฟอสโฟลิเปสและLPC-อะซิลทรานสเฟอเรสจึงมีอายุอยู่ในร่างกาย เพียงช่วงสั้นๆ โดยการแทนที่กลุ่มอะซิลภายใน LPC ด้วยกลุ่มอัลคิล ทำให้เกิด อัลคิลไลโซฟอสโฟลิปิด (ALP) ขึ้นมา อะนาล็อกของ LPC เหล่านี้มีความเสถียรต่อการเผาผลาญ และ ALP หลายชนิด เช่นเอเดลโฟซีนมิลเทโฟซีนและเพริโฟซีนกำลังอยู่ระหว่างการวิจัยและพัฒนาเพื่อใช้เป็นยาต้านมะเร็งและโรคอื่นๆ^{[ 6 ] [ 7 ]} การประมวลผลไลโซฟอสฟาติดิลโคลีนได้รับการค้นพบว่าเป็นส่วนประกอบสำคัญของการพัฒนาสมองของมนุษย์ตามปกติ ผู้ที่เกิดมาพร้อมกับยีนที่ป้องกันการดูดซึมที่เพียงพอจะประสบกับภาวะศีรษะเล็กที่ร้ายแรง^{[ 8 ]} MFSD2a ได้รับการพิสูจน์แล้วว่าสามารถขนส่งกรดไขมันไม่อิ่มตัวเชิงซ้อนที่จับกับ LPC รวมถึง DHA และ EPA ข้ามผ่านอุปสรรคเลือด-สมองและเลือด-จอประสาทตา^{[ 9 ] [ 10 ]}

LPC พบได้ในอาหารหลายชนิดตามธรรมชาติ ตามหนังสือ Starch: Chemistry and Technologyฉบับที่ 3 ระบุว่า ไลโซฟอสฟาติดิลโคลีนประกอบขึ้นเป็นลิปิดประมาณ 70% ในแป้งข้าวโอ๊ต (หน้า 592) ^{[ 11 ]}

นอกจากนี้ ความสามารถในการต้านมะเร็งของ LPC สังเคราะห์ยังมีความพิเศษตรงที่ไม่ได้มุ่งเป้าไปที่ DNA ของเซลล์ แต่แทรกเข้าไปในเยื่อหุ้มพลาสมา ทำให้เกิดอะพอพโทซิสโดยมีอิทธิพลต่อเส้นทางสัญญาณหลายเส้นทาง ดังนั้น ผลของพวกมันจึงไม่ขึ้นอยู่กับสถานะการแพร่กระจายของเซลล์มะเร็ง^{[ 12 ]}

FoodPro LysoMaxa Oil เป็นเอนไซม์ PLA2 ที่ได้รับการอนุมัติจาก FDA สำหรับใช้ในเชิงพาณิชย์เพื่อกำจัดกัมของน้ำมันพืชในการผลิตขนาดใหญ่เพื่อเพิ่มผลผลิต ตัวแปรของไลโซฟอสฟาติดิลโคลีนเป็นผลิตภัณฑ์หลักของเอนไซม์นี้^{[ 13 ]}

ไลโซฟอสฟาติดิลโคลีนได้รับการศึกษาในฐานะตัวกระตุ้นภูมิคุ้มกันสำหรับการแยกโมโนไซต์ไปเป็นเซลล์เดนดริติกที่เจริญเต็มที่^{[ 14 ]}ไลโซฟอสฟาติดิลโคลีนที่มีอยู่ในเลือดจะขยายการตอบสนองการอักเสบที่เกิดจากลิแกนด์ TLR ของจุลินทรีย์จากเซลล์ของมนุษย์ เช่น เซลล์เยื่อบุผิวลำไส้และมาโครฟาจ/โมโนไซต์^{[ 15 ]}ซึ่งมีผลต่อภาวะติดเชื้อในกระแสเลือดที่เกิดจากจุลินทรีย์

ไลโซฟอสฟาติดิลโคลีนคิดเป็น 4.6% ของฟอสโฟลิปิดที่พบในน้ำมันมะพร้าว ซึ่งคิดเป็น 0.2% ของลิปิดทั้งหมดในน้ำมันมะพร้าว ในทางตรงกันข้าม น้ำมันพืชมีฟอสโฟลิปิดประมาณ 2-3% ^{[ 16 ]}

ความหนาของผนังหลอดเลือดชั้นในและชั้นกลาง ซึ่งมีความสัมพันธ์เชิงบวกกับการไหลเวียนของเลือดที่ลดลง ได้รับการศึกษาในกลุ่มผู้สูบบุหรี่อายุน้อย หลักฐานชี้ให้เห็นว่าการสูบบุหรี่เป็นปัจจัยเสี่ยงหลักที่ทำให้ระดับ PLA2 เพิ่มขึ้น เนื่องจากผลกระทบของควันบุหรี่ต่อการออกซิเดชันของอนุภาค LDL ที่ตกค้างอยู่ในผนังหลอดเลือดชั้นในของหลอดเลือดแดงคาโรติด^{[ 17 ]}ซึ่งอาจส่งผลเสียต่อสุขภาพโดยรวม

• 1-ไลโซฟอสฟาติดิลโคลีน