ในสาขาชีววิทยาโมเลกุลโปรตีนไมโอไซต์เอนแฮนเซอร์แฟคเตอร์-2 ( Mef2 ) เป็นกลุ่มของปัจจัยการถอดรหัสซึ่งควบคุมการแสดงออกของยีน และ เป็นตัวควบคุมที่สำคัญของการจำแนกเซลล์และด้วยเหตุนี้จึงมีบทบาทสำคัญในการพัฒนา ตัว อ่อน^{[ 1 ]} ในสิ่งมีชีวิตที่โตเต็มวัย โปรตีน Mef2 ทำหน้าที่เป็นตัวกลางใน การตอบสนองต่อ ความเครียดในเนื้อเยื่อบางส่วน^{[ 1 ]} โปรตีน Mef2 ประกอบด้วยทั้ง โดเมน MADS-boxและโดเมนจับกับ DNA ของ Mef2

Mef2 ถูกระบุครั้งแรกว่าเป็นคอมเพล็กซ์ปัจจัยการถอดรหัสผ่าน การวิเคราะห์ โปรโมเตอร์ของยีนครีเอทีนไคเนส ของกล้ามเนื้อ (mck) เพื่อระบุปัจจัยนิวเคลียร์ที่โต้ตอบกับบริเวณตัว เร่งปฏิกิริยา mck ในระหว่างการสร้างความแตกต่างของกล้ามเนื้อ^{[ 2 ]}ลำดับการเข้ารหัส mRNA ของมนุษย์ 3 ลำดับที่กำหนดเป็น RSRF (Related to Serum Response Factor ) ได้รับการโคลนและแสดงให้เห็นว่าสามารถรวมตัวเป็นไดเมอร์ จับกับลำดับคอนเซนซัสที่คล้ายกับที่มีอยู่ในบริเวณตัวเร่งปฏิกิริยา MCK และขับเคลื่อนการถอดรหัส^{[ 3 ]}ต่อมาได้มีการพิสูจน์แล้วว่า RSRF เข้ารหัสยีนของมนุษย์ซึ่งปัจจุบันมีชื่อว่า Mef2A, Mef2B และ Mef2D

ยีน Mef2 มีการแสดงออกอย่างกว้างขวางในยูคาริโอต ทุกสาขา ตั้งแต่ยีสต์ไปจนถึงมนุษย์ ในขณะที่ Drosophila มียีน Mef2 เพียงยีนเดียวสัตว์มีกระดูกสันหลังมีอย่างน้อยสี่เวอร์ชันของยีน Mef2 (เวอร์ชันของมนุษย์เรียกว่าMEF2A , MEF2B , MEF2CและMEF2D ) ซึ่งทั้งหมดแสดงออกในรูปแบบที่แตกต่างกันแต่ทับซ้อนกันในช่วงการเกิดตัวอ่อนจนถึงวัยผู้ใหญ่^{[ 4 ]}

ยีน Mef2 ของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมทั้งหมดมีลำดับกรดอะมิโนที่เหมือนกันโดยรวมประมาณ 50% และมีความคล้ายคลึงกันประมาณ 95% ตลอด โดเมน MADS-box และ Mef2 ที่ปลาย N ที่ มีการอนุรักษ์สูง อย่างไรก็ตาม ลำดับของยีนเหล่านี้แตกต่างกันใน โดเมนการกระตุ้นการถอดรหัส ที่ปลาย C (ดูรูปทางด้านขวา) ^{[ 5 ]}

MADS-box ทำหน้าที่เป็นโดเมนจับ DNA ขั้นต่ำ อย่างไรก็ตาม ส่วนขยาย 29 กรดอะมิโนที่อยู่ติดกันซึ่งเรียกว่าโดเมน Mef2 นั้นจำเป็นสำหรับการจับ DNA ที่มีความสัมพันธ์สูงและการเกิดไดเมอร์ ผ่านการโต้ตอบกับ MADS-box ปัจจัยการถอดรหัส Mef2 มีความสามารถในการสร้างโฮโมไดเมอร์และเฮเทอโรไดเมอร์^{[ 6 ]}และลำดับการแปลตำแหน่งนิวเคลียสแบบคลาสสิก ( NLS ) ในปลาย C ของ Mef2A, -C และ -D ช่วยให้มั่นใจได้ว่าโปรตีนจะอยู่ในนิวเคลียส^{[ 7 ]} D-Mef2 และ MEF2B ของมนุษย์ขาด NLS ที่ได้รับการอนุรักษ์นี้ แต่ก็ยังพบได้ในนิวเคลียส^{[ 8 ]}

ในแมลงหวี่ Mef2 ควบคุมการพัฒนาของกล้ามเนื้อ^{[ 9 ]} Mef2 ในสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมสามารถทำงานร่วมกับ ปัจจัยการถอดรหัส bHLHเพื่อเปลี่ยนเซลล์ที่ไม่ใช่กล้ามเนื้อในการเพาะเลี้ยงให้กลายเป็นกล้ามเนื้อ^{[ 10 ]}ปัจจัย bHLH สามารถกระตุ้นการแสดงออกของ Mef2c ซึ่งจากนั้นจะทำหน้าที่รักษาการแสดงออกของตัวเอง^{[ 11 ]}

การสูญเสีย Mef2c ในเซลล์ยอดประสาท ส่งผลให้เกิดความผิดปกติของกะโหลก ศีรษะ และใบหน้า ในตัวอ่อนที่กำลังพัฒนา และการเสียชีวิตของทารกแรกเกิดเนื่องจากการอุดตันของทางเดินหายใจส่วนบน^{[ 12 ] [ 13 ]} Mef2c เพิ่มการแสดงออกของปัจจัยการถอดรหัส โฮมีโอโดเมนDLX5และDLX6ซึ่งเป็นปัจจัยการถอดรหัสสองชนิดที่จำเป็นสำหรับการพัฒนาของกะโหลกศีรษะและใบหน้า^{[ 12 ] [ 13 ]}

ในเนื้อเยื่อของผู้ใหญ่ โปรตีน Mef2 ควบคุมการตอบสนองต่อความเครียดระหว่างภาวะหัวใจโต^{[ 14 ]}และการปรับโครงสร้างเนื้อเยื่อในกล้ามเนื้อหัวใจและกล้ามเนื้อโครงร่าง^{[ 15 ]}

Mef2 เป็นตัวควบคุมที่สำคัญในการพัฒนาหัวใจและการแสดงออกของยีนหัวใจ^{[ 16 ]}ในสัตว์มีกระดูกสันหลัง มีสี่ยีนในตระกูลปัจจัยการถอดรหัส Mef2 ได้แก่ Mef2a, Mef2b, Mef2c และ Mef2d แต่ละยีนจะถูกแสดงออกในช่วงเวลาที่เฉพาะเจาะจงระหว่างการพัฒนา Mef2c ซึ่งเป็นยีนแรกที่แสดงออกในหัวใจ มีความจำเป็นต่อการพัฒนาของบริเวณหัวใจส่วนหน้า (ส่วนที่สอง) (AHF) ซึ่งช่วยในการสร้างส่วนประกอบของทางออกของหัวใจและส่วนใหญ่ของห้องหัวใจด้านขวา^{[ 17 ] [ 18 ]}นอกจากนี้ ยีน Mef2 ยังบ่งชี้ในการกระตุ้นการแสดงออกของยีนเพื่อช่วยในการสร้างหลอดเลือดใหม่จากหลอดเลือดที่มีอยู่^{[ 19 ]}

ในหนูทดลอง การศึกษาการกำจัดยีน Mef2c แสดงให้เห็นถึงบทบาทสำคัญที่ยีนนี้มีต่อการพัฒนาหัวใจ หนูที่ไม่มี Mef2c จะตายในช่วงวันที่ 9.5–10 ของการพัฒนาตัวอ่อน โดยมีข้อบกพร่องของหัวใจที่สำคัญ รวมถึงการวนที่ไม่เหมาะสม ความผิดปกติของทางออกของหัวใจ และการขาดห้องหัวใจด้านขวาอย่างสมบูรณ์^{[ 16 ]}ซึ่งบ่งชี้ถึงการแยกตัวที่ไม่เหมาะสมของบริเวณหัวใจด้านหน้า เมื่อ Mef2c ถูกกำจัดออกไปโดยเฉพาะใน AHF หนูจะตายตั้งแต่แรกเกิดโดยมีข้อบกพร่องของทางออกของหัวใจหลายอย่างและภาวะตัวเขียวอย่างรุนแรง ดังนั้น Mef2 จึงมีความจำเป็นต่อการพัฒนาหัวใจในหลายด้าน โดยเฉพาะอย่างยิ่งโดยการควบคุมบริเวณหัวใจด้านหน้า^{[ 20 ]}

MEF2 หรือ Myocyte Enhancer Factor 2 เป็นปัจจัยการถอดรหัสที่มีหมายเลขเฉพาะสี่หมายเลข ได้แก่ MEF2A, B, C และ D ยีน MEF2 แต่ละตัวตั้งอยู่บนโครโมโซมเฉพาะ MEF2 มีบทบาทสำคัญในการพัฒนาและการสร้างโครงสร้างของหัวใจ (Chen) MEF2 มีความจำเป็นต่อการสร้างความแตกต่างของเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจและการกระตุ้นยีน (Black) บทบาททั้งสองนี้มีส่วนช่วยในการสร้างโครงสร้างของหัวใจ และหากเกิดความผิดปกติกับ MEF2 ในระหว่างการพัฒนาของตัวอ่อน อาจนำไปสู่ปัญหาทางฟีโนไทป์สองแบบ (Karamboulas) ฟีโนไทป์แบบที่ 1 อาจทำให้เกิดความผิดปกติอย่างรุนแรงของหัวใจ และฟีโนไทป์แบบที่ 2 แม้จะดูปกติ แต่มีผนังกล้ามเนื้อหัวใจบาง ซึ่งอาจทำให้เกิดภาวะหัวใจล้มเหลว อีกปัญหาหนึ่งที่อาจเกิดขึ้นได้คือ ยีน MEF2C ถูกตัดออก MEF2C เป็นที่ทราบกันดีว่ามีความเกี่ยวข้องโดยตรงกับโรคหัวใจพิการแต่กำเนิดเมื่อเชื่อมโยงกับ Tdgf1 (teratocarcinoma-derived growth factor 1) หาก MEF2C ควบคุม Tdgf1 อย่างไม่เหมาะสม จะทำให้เกิดความผิดปกติในการพัฒนา โดยเฉพาะอย่างยิ่งในการพัฒนาหัวใจของตัวอ่อน (Chen) วิธีที่ MEF2C โต้ตอบกับโปรตีน Tdgf1 คือผ่านทางเส้นทางการส่งสัญญาณ 〖Ca〗^(2+) ซึ่งจำเป็นต่อการควบคุมกลไกต่างๆ ไมโครอาร์เอ็นเอ (RNA ที่ไม่ใช่รหัสขนาดเล็ก) ก็มีบทบาทเฉพาะในการควบคุม MEF2C เช่นกัน การแสดงออกของโรคหัวใจพิการแต่กำเนิดเพิ่มขึ้นเนื่องจากการลดลงของไมโครอาร์เอ็นเอ miR-29C (Chen) โรคอื่นๆ ที่เกี่ยวข้องกับตระกูล MEF2 ได้แก่ โรคตับแข็ง มะเร็ง และโรคความเสื่อมของระบบประสาท (Chen)

• OrthoDBความสัมพันธ์ทางวิวัฒนาการในยูคาริโอตทั้งหมด
• MEF2+protein,+C+elegans ที่ หัวข้อทางการ แพทย์ (MeSH) ของหอสมุดแห่งชาติสหรัฐอเมริกา
• Mef2+protein,+Drosophilaที่ US National Library of Medicine Medical Subject Headings (MeSH)
• Mef2+โปรตีน,+ปลาซีบราฟิช ที่ หัวข้อทางการ แพทย์ (MeSH) ของหอสมุดแห่งชาติสหรัฐอเมริกา
• SMP1+โปรตีน,+อาราบิโดปซิส ที่ หัวข้อทางการ แพทย์ (MeSH) ของหอสมุดแห่งชาติสหรัฐอเมริกา
• SMP1+protein,+S+cerevisiae ที่ หัวข้อทางการ แพทย์ (MeSH) ของหอสมุดแห่งชาติสหรัฐอเมริกา