นิวเคลียร์บอดี้ (หรือที่รู้จักกันในชื่อโดเมนนิวเคลียร์หรือจุดนิวเคลียร์ ) คือสารชีวโมเลกุลที่ควบแน่นโครงสร้างที่ไม่มีเยื่อหุ้มเซลล์ซึ่งพบในนิวเคลียสของเซลล์ยูคาริโอติก [ ^{1 ] นิวเคลียร์}บอดี้ ได้แก่คาจาล บอดี้ นิว คลีโอลัส จุดนิวเคลียร์ (หรือที่เรียกว่าจุดสไปลซิง) พารา เสปค เคิล ฮิสโตนโลคัสบอดี้ และ นิวเคลียร์บอดี้ โปรตีนโปรไมอีโลไซต์ลูคีเมีย (PML) (หรือที่เรียกว่าจุดออนโคจีนิก PML) ^{[ 2 ]}นิวเคลียร์บอดี้ยังรวมถึง ND10 ด้วย ND ย่อมาจากโดเมนนิวเคลียร์ และ 10 หมายถึงจำนวนจุดที่พบ^{[ 3 ]}นอกจากนี้ นิวเคลียร์บอดี้ชนิดย่อยหนึ่งคือคลาสโตโซมซึ่งเชื่อว่าเป็นแหล่งของการย่อยสลายโปรตีน^{[ 4 ]}

แม้ว่าสารควบแน่นชีวโมเลกุลจะเป็นคำที่ใช้แทนกันได้กับกลุ่มนิวเคลียร์ แต่คำว่า "สารควบแน่น" หมายความว่าคุณสมบัติทางเทอร์โมไดนามิกของกลุ่มนั้นเป็นที่ทราบแล้ว^{[ 5 ]}ดังนั้น กลุ่มนิวเคลียร์ (และบางครั้งเรียกว่าช่องนิวเคลียร์) จึงเป็นคำที่ทั่วไปกว่าและครอบคลุมโครงสร้างที่สมบัติทางชีวฟิสิกส์ไม่ใช่สารควบแน่นหรือยังไม่ได้รับการทดสอบ^{[ 6 ]}

นิวเคลียร์บอดี้ถูกพบครั้งแรกในฐานะโครงสร้างอินเตอร์โครมาตินที่โดดเด่นในนิวเคลียสของเซลล์สัตว์ที่เป็นมะเร็งหรือถูกกระตุ้นมากเกินไป^{[ 7 ] [ 8 ]}ซึ่งระบุโดยใช้แอนติบอดีต่อต้าน sp100จากโรคตับแข็งท่อน้ำดีปฐมภูมิและต่อมาปัจจัยมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดโปรไมอีโลไซต์ (PML) แต่ดูเหมือนว่าจะมีระดับสูงขึ้นในโรคภูมิต้านตนเองและโรคมะเร็งหลายชนิด^{[ 9 ]} นิวเคลียร์ดอทมีเสถียรภาพทางเมตาบอลิซึมและทนต่อการย่อยด้วยนิวคลีเอสและการสกัดด้วยเกลือ^{[ 10 ]}

นิวเคลียร์บอดี้แบบง่าย (ประเภท I และ II) และเปลือกของนิวเคลียร์บอดี้แบบซับซ้อน (ประเภท III, IVa และ V) ประกอบด้วยวัสดุเส้นใยที่ไม่ใช่โครมาตินซึ่งน่าจะเป็นโปรตีน^{[ 11 ]}นิวเคลียร์บอดี้เหล่านี้แยกตัวออกมาพร้อมกับเมทริกซ์นิวเคลียร์ และเชื่อมโยงกับส่วนประกอบเมทริกซ์นิวเคลียร์แบบไฟโบรแกรนูลาร์โดยส่วนยื่นจากพื้นผิวของนิวเคลียร์บอดี้^{[ 11 ]}ส่วนประกอบหลักของนิวเคลียร์ดอทส์คือโปรตีน sp100 นิวเคลียร์แอนติเจน, LYSP100 (โฮโมล็อกของ sp100), ^{[ 12 ]} ISG20 , ^{[ 13 ]} PML แอนติเจน , NDP55และโปรตีน 53kDa ที่เกี่ยวข้องกับเมทริกซ์นิวเคลียร์^{[ 14 ]}โปรตีนอื่นๆ เช่น PIC1/SUMO-1 ซึ่งเกี่ยวข้องกับคอมเพล็กซ์รูพรุนนิวเคลียร์ก็เกี่ยวข้องกับนิวเคลียร์ดอทส์ด้วย^{[ 15 ]}โปรตีนสามารถจัดระเบียบใหม่ในนิวเคลียสได้ โดยเพิ่มจำนวนการกระจายตัวเพื่อตอบสนองต่อความเครียดที่แตกต่างกัน (การกระตุ้นหรือความร้อนช็อก ตามลำดับ) ^{[ 16 ]}

โปรตีนนิวเคลียร์บอดี้ตัวหนึ่งดูเหมือนจะมีส่วนเกี่ยวข้องกับบริเวณที่มีการถอดรหัส^{[ 17 ]} การแสดงออกของแอนติเจน PML และsp100ตอบสนองต่ออินเตอร์เฟรอน Sp100 ดูเหมือนจะมีคุณสมบัติในการกระตุ้นการถอดรหัส โปรตีน PML ได้รับการรายงานว่าสามารถยับยั้งการเจริญเติบโตและการเปลี่ยนแปลง^{[ 8 ]}และยับยั้งการติดเชื้อไวรัส vesicular stomatitis virus (VSV) (rhabdovirus) และไวรัสไข้หวัดใหญ่ A โดยเฉพาะ^{[ 18 ]}แต่ไม่ใช่ไวรัสชนิดอื่น โปรตีนคล้าย ยูบิควิตินSUMO-1 มีหน้าที่ในการดัดแปลงโปรตีน PML เพื่อให้มีเป้าหมายไปยังจุด^{[ 19 ]}ในขณะที่การแสดงออกของ PML มากเกินไปส่งผลให้เกิดการตายของเซลล์ตามโปรแกรม^{[ 20 ]}

หน้าที่หนึ่งที่คาดการณ์ไว้ของจุดเหล่านี้คือเป็น 'แหล่งทิ้งนิวเคลียร์' หรือ 'คลังเก็บ' ^{[ 21 ]}นิวเคลียร์บอดี้อาจไม่ได้ทำหน้าที่เดียวกันทั้งหมดSp140เชื่อมโยงกับบอดี้บางส่วนและดูเหมือนจะมีส่วนเกี่ยวข้องกับการกระตุ้นการถอดรหัส^{[ 22 ]}

พบว่านิวเคลียส ND10 มีบทบาทสำคัญในการควบคุมโครมาติน^{[ 23 ]}

มีการเสนอแนะว่าโครงสร้างนิวเคลียร์มีส่วนเกี่ยวข้องกับการควบคุมยีนหลายด้าน โดยการรวมสารตั้งต้นและเอนไซม์ไว้ในบริเวณที่กำหนดเหล่านี้ (เช่น RNA ก่อนไรโบโซมและโปรตีนที่เกี่ยวข้องกับการสร้างไรโบโซมภายในนิวคลีโอลัส) มีการตั้งสมมติฐานว่าอาจช่วยเพิ่มประสิทธิภาพของปฏิกิริยาเอนไซม์ที่เกี่ยวข้องกับโครงสร้างนิวเคลียร์นั้นๆ ตัวอย่างเช่น จุดนิวเคลียร์ ซึ่งครั้งหนึ่งเคยคิดว่าเป็นแหล่งเก็บปัจจัยการตัดต่อ ได้รับการพิสูจน์แล้วว่าสามารถรวมปัจจัยส่งเสริมการตัดต่อ (เช่น ส่วนประกอบของสไปโซโซมหลักและรอง) และโมเลกุลสารตั้งต้น pre-mRNA เพื่อเพิ่มประสิทธิภาพจลนศาสตร์ของปฏิกิริยาการตัดต่อ^{[ 24 ]}ดังนั้นการศึกษาในอนาคตจะแสดงให้เห็นว่าโครงสร้างนิวเคลียร์อื่นๆ มีบทบาทเชิงหน้าที่ในด้านต่างๆ ของการควบคุมยีนหรือไม่ เช่น การถอดรหัส การดัดแปลง RNA การสร้างไรโบโซม และกระบวนการนิวเคลียร์อื่นๆ

พบว่าอนุภาคเหล่านี้หรืออนุภาคที่คล้ายกันมีจำนวนเพิ่มขึ้นในมะเร็งต่อมน้ำเหลือง^{[ 25 ] [ 26 ]}และSLE (ลูปัส) ^{[ 27 ]}นอกจากนี้ยังพบอนุภาคเหล่านี้ในความถี่ที่สูงขึ้นใน โรคสมองอักเสบเรื้อรังชนิดสเคลอโรซิงในกรณีนี้ แอนติบอดีต่อโรคหัดจะแสดงออกและกระจายตัวอยู่ในนิวเคลียส^{[ 28 ]}

• ในมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดโปรไมอีโลไซต์ (PML) ไคเมรา PML- ตัวรับกรดเรติโนอิกอัลฟา (RARalpha) ที่ก่อให้เกิดมะเร็งจะรบกวนความเข้มข้นปกติของ PML ในนิวเคลียส การให้สารอาร์เซนิกไตรออกไซด์ (As ₂ O ₃ ) ร่วมกับกรดเรติโนอิกแบบ all-trans (Tretinoin) จะทำให้มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดนี้สงบลงได้โดยการกระตุ้นให้เกิดการจัดระเบียบใหม่ของนิวเคลียส As ₂ O _{3 จะทำลายไคเมรา ทำให้ PML ที่ถูกยูบิควิตินด้วย} SUMO-1ใหม่สามารถเคลื่อนย้ายไปยังนิวเคลียสได้^{[ 19 ]}กรดเรติโนอิกจะกระตุ้นการย่อยสลายของไคเมราเดียวกันนี้โดยอาศัย caspase-3 ^{[ 29 ]}
• ใน HHV, ICP0ทำลายจุดนิวเคลียร์ในระยะเริ่มต้นของการติดเชื้อ^{[ 30 ]}