วิกิพีเดียภาษาไทย
กลับไปหน้าบทความ

อ่าน 4 นาที

หน้า 73

4GUQ , 1COK , 1DXS , 2KBY , 2MPS , 2WQI , 2WQJ , 2WTT , 2XWC , 3VD0 , 3VD1 , 3VD2 , 4A63 , 4G82 , 4G83 , 4GUO

หน้า 73

ทีพี73
โครงสร้างที่มีอยู่
พีดีบีการค้นหาออร์โธล็อก: PDBe RCSB
ตัวระบุ
ชื่อเรียกอื่นTP73 , P73, โปรตีนเนื้องอก p73, CILD47
รหัสภายนอกOMIM : 601990 ; MGI : 1336991 ; HomoloGene : 3960 ; GeneCards : TP73 ; OMA : TP73 - orthologs
ออร์โธล็อก
สายพันธุ์มนุษย์หนู
เอนเทรซ

7161

22062

วงดนตรี

ENSG00000078900

ENSMUSG00000029026

ยูนิโปรท

โอ15350

Q9JJP2

RefSeq (mRNA)

NM_001126330 NM_001126331 NM_011642

RefSeq (โปรตีน)

NP_001119802 NP_001119803 NP_035772

สถานที่ตั้ง (UCSC)โครโมโซม 1: 3.65 – 3.74 เมกะไบต์Chr 4: 154.14 – 154.22 Mb
การค้นหาใน PubMed[ 3 ][ 4 ]
วิกิดาต้า
ดู/แก้ไขข้อมูลมนุษย์ดู/แก้ไขเมาส์

p73เป็นโปรตีนที่เกี่ยวข้องกับ โปรตีน p53ซึ่งเป็นโปรตีนที่พบในเนื้องอก เนื่องจากมีโครงสร้างคล้ายคลึงกับ p53 จึงถูกพิจารณาว่าเป็นโปรตีนยับยั้งเนื้องอก ด้วยเช่นกัน มันมีส่วนเกี่ยวข้องกับ การควบคุม วงจรเซลล์และการเหนี่ยวนำให้เกิดอะพอพโทซิสเช่นเดียวกับ p53 p73 มีลักษณะเฉพาะคือมีไอโซฟอร์มที่แตกต่างกันของโปรตีน ซึ่งอธิบายได้ด้วยตัวแปรการต่อเชื่อม (splice variants ) และโปรโมเตอร์ ทางเลือก ในลำดับ ดีเอ็นเอ

โปรตีน p73 หรือที่รู้จักกันในชื่อโปรตีนเนื้องอก 73 (TP73) เป็นโปรตีนที่มีโครงสร้างคล้ายคลึงกับยีนยับยั้งเนื้องอก p53 เป็นครั้งแรกที่ถูกค้นพบ เช่นเดียวกับ p53 โปรตีน p73 มีหลายรูปแบบ โดยแสดงออกในรูปแบบที่แตกต่างกันที่ปลาย C หรือปลาย Nปัจจุบันพบรูปแบบการตัดต่อที่ปลาย C ที่แตกต่างกัน 6 แบบในเซลล์ปกติ ยีน p73 เข้ารหัสโปรตีนที่มีลำดับกรดอะมิโนคล้ายคลึงกันและมีหน้าที่คล้ายคลึงกับยีนยับยั้งเนื้องอก p53 การแสดงออกของ p73 มากเกินไปในเซลล์เพาะเลี้ยงส่งเสริมการหยุดการเจริญเติบโตและ/หรือการตายของเซลล์ในลักษณะเดียวกับ p53

ยีน p73 ถูกระบุตำแหน่งบนโครโมโซมบริเวณ (1p36.2–3) ซึ่งเป็นตำแหน่งที่มักถูกลบไปในเนื้องอกและมะเร็งชนิดต่างๆ ในมนุษย์ เช่นเดียวกับ p53 โปรตีนที่ได้จาก p73 จะเหนี่ยวนำให้เซลล์หยุดการแบ่งตัวหรือเกิดอะพอพโทซิส ดังนั้นจึงถูกจัดอยู่ในกลุ่มยีนยับยั้งเนื้องอก อย่างไรก็ตาม ต่างจาก p53 ตรงที่ p73 ไม่ค่อยมีการกลายพันธุ์ในมะเร็ง ที่น่าตกใจยิ่งกว่านั้นคือ หนูที่ขาด p73 ไม่แสดงลักษณะการเกิดเนื้องอก การขาด p53 เกือบจะแน่นอนว่าจะนำไปสู่การเพิ่มจำนวนเซลล์อย่างไม่หยุดยั้ง และพบได้ในมะเร็งถึง 60%

การวิเคราะห์เนื้องอกหลายชนิดที่พบได้ทั่วไปในมนุษย์ รวมถึงมะเร็งเต้านมและมะเร็งรังไข่ แสดงให้เห็นว่ามีการแสดงออกของ p73 ในระดับสูงเมื่อเทียบกับเนื้อเยื่อปกติในบริเวณเดียวกัน นอกจากนี้ยังพบว่าอะดีโนไวรัสที่ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงของเซลล์ก็ส่งผลให้มีการแสดงออกของ p73 เพิ่มขึ้นด้วย ยิ่งไปกว่านั้น การค้นพบเมื่อเร็วๆ นี้ชี้ให้เห็นว่าการแสดงออกมากเกินไปของปัจจัยการถอดรหัสที่เกี่ยวข้องกับการควบคุมวงจรเซลล์และการสังเคราะห์ DNA ในเซลล์สัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม (เช่น E2F-1) กระตุ้นการแสดงออกของ p73 นักวิจัยหลายคนเชื่อว่าผลลัพธ์เหล่านี้บ่งชี้ว่า p73 อาจไม่ใช่ยีนยับยั้งเนื้องอก แต่เป็นโปรตีนที่ก่อให้เกิดมะเร็ง บางคนเสนอว่าตำแหน่ง TP73 เข้ารหัสทั้งยีนยับยั้งเนื้องอก (TAp73) และยีนที่ก่อให้เกิดมะเร็ง (ΔNp73) นี่เป็นทฤษฎีที่แข็งแกร่งและก่อให้เกิดความสับสนมาก เนื่องจากยังไม่ทราบว่า p73 รูปแบบใดในสองรูปแบบนี้มีการแสดงออกมากเกินไปและมีบทบาทในการก่อให้เกิดเนื้องอกในที่สุด

เป็นที่ทราบกันดีว่ายีนในกลุ่ม p53 นั้นมีความซับซ้อน โปรตีนก่อมะเร็งจากไวรัส (เช่น Adenovirus E1B) ที่ยับยั้งการทำงานของ p53 ได้อย่างมีประสิทธิภาพนั้นไม่สามารถยับยั้งการทำงานของ p73 ได้ และโปรตีนที่ดูเหมือนจะยับยั้ง p73 นั้นก็ไม่มีผลต่อ p53

ยังคงมีการถกเถียงกันอย่างต่อเนื่องเกี่ยวกับหน้าที่ที่แท้จริงของ p73 เมื่อเร็วๆ นี้ มีรายงานว่า p73 มีปริมาณมากในระบบประสาท และหนูที่ขาด p73 ซึ่งไม่แสดงความไวต่อการเกิดเนื้องอกโดยธรรมชาติเพิ่มขึ้นนั้น มีความผิดปกติทางระบบประสาทและภูมิคุ้มกัน ผลลัพธ์เหล่านี้ได้รับการขยายผล และยังแสดงให้เห็นว่า p73 มีอยู่ในระยะเริ่มต้นของการพัฒนาทางระบบประสาทและการตายของเซลล์ประสาท โดยการยับยั้งการทำงานที่กระตุ้นการตายของเซลล์ของ p53 สิ่งนี้บ่งชี้อย่างชัดเจนว่า p73 มีบทบาทสำคัญในการเปลี่ยนแปลงของเซลล์

  • การกลายพันธุ์ของยีน p73 ที่เกิดขึ้นเองตามธรรมชาติในเซลล์มะเร็งปอดที่มีการกลายพันธุ์คู่ของยีน p73 และ p53 ทำให้เกิดโปรตีน p73α ที่มีฤทธิ์ยับยั้งแบบเด่น (dominant-negative function)
  • TP73+โปรตีน+มนุษย์ ที่ หัวข้อทางการ แพทย์ (MeSH) ของหอสมุดแห่งชาติสหรัฐอเมริกา
  • ภาพรวมของข้อมูลโครงสร้างทั้งหมดที่มีอยู่ในPDBสำหรับUniProt : O15350 (โปรตีนเนื้องอก p73) ที่PDBe- KB

อ่านเพิ่มเติม

  • Kaghad M, Bonnet H, Yang A และคณะ (สิงหาคม 1997). "ยีนที่แสดงออกโมโนอัลลีลิกที่เกี่ยวข้องกับ p53 ที่ 1p36 ซึ่งเป็นบริเวณที่มักถูกลบในเนื้องอกประสาทและมะเร็งอื่นๆ ในมนุษย์" . Cell . 90 (4): 809– 19. doi : 10.1016/S0092-8674(00)80540-1 . PMID  9288759 . S2CID  16867357 .
  • Levrero M, De Laurenzi V, Costanzo A, Gong J, Wang JY, Melino G (พฤษภาคม 2000). "ตระกูลปัจจัยการถอดรหัส p53/p63/p73: หน้าที่ที่ทับซ้อนและแตกต่างกัน" . J. Cell Sci . 113 (10): 1661– 70. doi : 10.1242/jcs.113.10.1661 . PMID  10769197 .
  • Pozniak CD, Radinovic S, Yang A, McKeon F, Kaplan DR, Miller FD (กรกฎาคม 2000). "บทบาทต้านอะพอพโทซิสของสมาชิกในกลุ่ม p53, p73, ในระหว่างการตายของเซลล์ประสาทในระยะพัฒนาการ" Science . 289 (5477): 304– 6. Bibcode : 2000Sci...289..304P . doi : 10.1126/science.289.5477.304 . PMID  10894779 .
  • Yang A, Walker N, Bronson R และคณะ (มีนาคม 2000). "หนูที่ขาด p73 มีความผิดปกติทางระบบประสาท ฟีโรโมน และการอักเสบ แต่ไม่มีเนื้องอกเกิดขึ้นเอง" Nature . 404 (6773): 99– 103. Bibcode : 2000Natur.404...99Y . doi : 10.1038/35003607 . PMID  10716451 . S2CID  4428591 .
  • Kaelin WG (1999). "ตระกูลยีน p53 ที่กำลังเกิดขึ้น" . J. Natl. Cancer Inst . 91 (7): 594– 8. doi : 10.1093/jnci/91.7.594 . PMID  10203277 .
  • Davis PK, Dowdy SF (2001). "p73". Int. J. Biochem. Cell Biol . 33 (10): 935– 9. doi : 10.1016/S1357-2725(01)00073-5 . PMID  11470228 .
  • Salomoni P, Pandolfi PP (2002). "บทบาทของ PML ในการยับยั้งเนื้องอก" . Cell . 108 (2): 165– 70. doi : 10.1016/S0092-8674(02)00626-8 . PMID  11832207 . S2CID  1867299 .
  • Melino G (2004). "p73 ผู้พิทักษ์จีโนม "ผู้ช่วย" หรือไม่?" . Ann. NY Acad. Sci . 1010 : 9– 15. doi : 10.1196/annals.1299.002 . PMID  15033688 . S2CID  2937853 .
  • Jacobs WB, Walsh GS, Miller FD (2005). "การอยู่รอดของเซลล์ประสาทและ p73/p63/p53: เรื่องราวในครอบครัว" The Neuroscientist . 10 (5): 443– 55. doi : 10.1177/1073858404263456 . PMID  15359011 . S2CID  39702742 .
  • Rossi M, Sayan AE, Terrinoni A และคณะ (2005). "กลไกการเหนี่ยวนำอะพอพโทซิสโดย p73 และความเกี่ยวข้องกับชีววิทยาของเนื้องอกประสาท" Ann . NY Acad. Sci . 1028 : 143–9 . doi : 10.1196/annals.1322.015 . PMID  15650240. S2CID  3103009 .
  • Dobbelstein M, Strano S, Roth J, Blandino G (2005). "การตายของเซลล์ที่เกิดจาก p73: คำถามเกี่ยวกับส่วนประกอบและความร่วมมือ" Biochem. Biophys. Res. Commun . 331 (3): 688– 93. doi : 10.1016/j.bbrc.2005.03.155 . PMID  15865923 .
  • Ramadan S, Terrinoni A, Catani MV และคณะ (2005). "p73 ชักนำให้เกิดอะพอพโทซิสด้วยกลไกที่แตกต่างกัน" Biochem. Biophys. Res. Commun . 331 (3): 713– 7. doi : 10.1016/j.bbrc.2005.03.156 . PMID  15865927 .
  • Harms KL, Chen X (2006). "p19ras นำเสนอแง่มุมใหม่ในการควบคุม p73 โดย Mdm2". Sci. STKE . 2006 (337): pe24. doi : 10.1126/stke.3372006pe24 . PMID  16738062 . S2CID  22706614 .
  • Marabese M, Vikhanskaya F, Broggini M (2007). "p73: ยีน chiaroscuro ในมะเร็ง". Eur. J. Cancer . 43 (9): 1361– 72. doi : 10.1016/j.ejca.2007.01.042 . PMID  17428654 .
  • Levy D, Adamovich Y, Reuven N, Shaul Y (2007). "โปรตีน Yes-associated protein 1 ทำให้ p73 มีเสถียรภาพโดยการป้องกันการเกิดยูบิควิตินของ p73 ที่เกิดจาก Itch" . Cell Death and Differentiation . 14 (4): 743– 51. doi : 10.1038/sj.cdd.4402063 . PMID  17110958 .
ดึงข้อมูลมาจาก " https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=P73&oldid=1352491358 "

สรุปเนื้อหา

ข้อมูลสำคัญจากบทความ

ข้อมูลสำคัญเกี่ยวกับ หน้า 73

4GUQ , 1COK , 1DXS , 2KBY , 2MPS , 2WQI , 2WQJ , 2WTT , 2XWC , 3VD0 , 3VD1 , 3VD2 , 4A63 , 4G82 , 4G83 , 4GUO

ลิงก์ภายนอก

การกลายพันธุ์ของยีน p73 ที่เกิดขึ้นเองตามธรรมชาติในเซลล์มะเร็งปอดที่มีการกลายพันธุ์คู่ของยีน p73 และ p53 ทำให้เกิดโปรตีน p73α ที่มีฤทธิ์ยับยั้งแบบเด่น (dominant-negative function) TP73+โปรตีน+มนุษย์ ที่ หัวข้อทางการ แพทย์ (MeSH) ของหอสมุดแห่งชาติสหรัฐอเมริกา...

อ่านเพิ่มเติม

Kaghad M, Bonnet H, Yang A และคณะ (สิงหาคม 1997). "ยีนที่แสดงออกโมโนอัลลีลิกที่เกี่ยวข้องกับ p53 ที่ 1p36 ซึ่งเป็นบริเวณที่มักถูกลบในเนื้องอกประสาทและมะเร็งอื่นๆ ในมนุษย์" . Cell . 90 (4): 809– 19. doi : 10.1016/S0092-8674(00)80540-1 . PMID 9288759 .