พีทีพีเอ็น2 โครงสร้างที่มีอยู่ พีดีบี การค้นหาออร์โธล็อก: PDBe RCSB
ตัวระบุ ชื่อเรียกอื่น PTPN2 , PTN2, PTPT, TC-PTP, TCELLPTP, TCPTP, โปรตีนไทโรซีนฟอสฟาเตสชนิดไม่มีตัวรับ 2, โปรตีนไทโรซีนฟอสฟาเตสชนิดไม่มีตัวรับ 2รหัสภายนอก โอมิม : 176887 ; เอ็มจีไอ : 97806 ; โฮโมโลยีน : 7497 ; GeneCards : PTPN2 ; OMA : PTPN2 - ออโธโลจี รูปแบบการแสดงออกของ RNA บีจี มนุษย์ เมาส์ (ออร์โธล็อก)สูงสุดที่แสดงใน เอ็นของกล้ามเนื้อไบเซปส์ โมโนไซต์ เม็ดเลือดขาวชนิดแกรนูโลไซต์ ต่อมทอนซิล เนื้อเยื่อกระดูกอ่อน ต่อมน้ำลายพาโรติด โอโอไซต์ ต่อมน้ำเหลือง ส่วนกลางของตับอ่อน ต่อมเพศ
สูงสุดที่แสดงใน แผ่นเนื้อเยื่อหู ถุงน้ำ คอนไดล์ โอโอไซต์ปฐมภูมิ ฟอสซ่า เซลล์พาเนธ รูขุมขน โอโอไซต์รอง ต่อมใต้ขากรรไกร ร่องรอยดั้งเดิม
ข้อมูลการแสดงออกอ้างอิงเพิ่มเติม
ไบโอ GPS
ออนโทโลยีของยีน หน้าที่ระดับโมเลกุล การจับโปรตีน การจับโปรตีนไคเนส กิจกรรมฟอสฟาเทส การจับอินทิกริน กิจกรรมฟอสโฟโปรตีนฟอสฟาเทส การจับตัวของซินแท็กซิน กิจกรรมของโปรตีนไทโรซีนฟอสฟาเตสที่ไม่ผ่านเยื่อหุ้มเซลล์ การจับตัวของตัวรับไทโรซีนไคเนส กิจกรรมไฮโดรเลส กิจกรรมของโปรตีนไทโรซีนฟอสฟาเตส การจับโปรตีนของตระกูล STAT ส่วนประกอบของเซลล์ ไซโตพลาซึม เมมเบรน เยื่อหุ้มพลาสมา เอนโดพลาสมิกเรติคูลัม นิวเคลียส ช่องกลางระหว่างเอนโดพลาสมิกเรติคูลัมและกอลจิ นิวคลีโอพลาสม์ ไซโตซอล กระบวนการทางชีวภาพ การควบคุมเชิงลบของเส้นทางการส่งสัญญาณที่เกี่ยวข้องกับอินเตอร์เฟรอนชนิดที่ 1 การควบคุมเชิงลบของเส้นทางการส่งสัญญาณตัวรับปัจจัยการเจริญเติบโตของผิวหนัง การควบคุมเชิงบวกของการตอบสนองต่อโปรตีนที่พับตัวผิดปกติซึ่งเกิดจาก PERK การกำจัดฟอสเฟต การควบคุมเชิงลบของเส้นทางการส่งสัญญาณที่เกี่ยวข้องกับอินเตอร์ลิวคิน-4 การควบคุมเชิงบวกของเส้นทางการส่งสัญญาณอะพอพโทซิสภายในที่เกิดจากความเครียดของเอนโดพลาสมิกเรติคูลัม การควบคุมเชิงลบของเส้นทางการส่งสัญญาณที่เกี่ยวข้องกับอินเตอร์ลิวคิน-6 การควบคุมเชิงลบของการเพิ่มจำนวนประชากรเซลล์ การกำจัดหมู่ฟอสเฟตออกจากโปรตีน การควบคุมเชิงลบของเส้นทางการส่งสัญญาณที่เกี่ยวข้องกับอินเตอร์ลิวคิน-2 การควบคุมเส้นทางการส่งสัญญาณผ่านอินเตอร์เฟรอนแกมมา การควบคุมเชิงลบของกิจกรรมโปรตีนไทโรซีนไคเนส การควบคุมวิถีการส่งสัญญาณของตัวรับปัจจัยการเจริญเติบโตของเซลล์ตับ การควบคุมเชิงลบของเส้นทางการส่งสัญญาณของตัวรับปัจจัยการเจริญเติบโตที่ได้จากเกล็ดเลือดเบต้า วิถีการส่งสัญญาณของตัวรับอินซูลิน การควบคุมเชิงลบของเส้นทางการส่งสัญญาณที่ควบคุมโดยอินเตอร์เฟรอนแกมมา การรักษาสมดุลกลูโคส การควบคุมเชิงลบของการเคลื่อนที่ตามสารเคมี การควบคุมเชิงลบของเส้นทางการส่งสัญญาณที่เกี่ยวข้องกับปัจจัยเนื้องอกเนโครซิส การควบคุมเชิงลบของการแตกต่างของแมโครฟาจ การควบคุมเชิงลบของเส้นทางการส่งสัญญาณตัวรับทีเซลล์ การควบคุมเชิงลบของการคัดเลือกเซลล์ T ในต่อมไทมัสเชิงบวก การควบคุมเชิงลบของเส้นทางการส่งสัญญาณตัวรับอินซูลิน การแยกแยะเซลล์ T การควบคุมเชิงลบของ ERK1 และ ERK2 การจำแนกเซลล์เม็ดเลือดแดง การควบคุมเชิงลบของการสะสมไขมัน การแยกแยะเซลล์บี การดีฟอสโฟรีเลชันของเปปทิดิล-ไทโรซีน การควบคุมเชิงบวกของกระบวนการสร้างกลูโคสจากสารที่ไม่ใช่คาร์โบไฮเดรต การควบคุมเชิงลบของเส้นทางการส่งสัญญาณของปัจจัยกระตุ้นการสร้างโคโลนีของแมโครฟาจ การควบคุมเชิงลบของการตอบสนองต่อการอักเสบ การควบคุมเชิงลบของการถอดรหัสโดย RNA polymerase II การควบคุมเชิงลบของการฟอสโฟรีเลชันของไทโรซีนในโปรตีน STAT การตอบสนองของเซลล์ต่อสิ่งกระตุ้นไซโตไคน์ แหล่งที่มา: Amigo / QuickGO
ออร์โธล็อก สายพันธุ์ มนุษย์ หนู เอนเทรซ วงดนตรี ยูนิโปรท RefSeq (mRNA) NM_001207013 NM_001308287 NM_002828 NM_080422 NM_080423
RefSeq (โปรตีน) NP_001193942 NP_001295216 NP_002819 NP_536347 NP_536348
สถานที่ตั้ง (UCSC) Chr 18: 12.79 – 12.93 Mb Chr 18: 67.8 – 67.86 Mb การค้นหาใน PubMed [ 3 ] [ 4 ]
วิกิดาต้า
ไทโรซีนโปรตีนฟอสฟาเทสชนิดไม่มีตัวรับ 2 เป็นเอนไซม์ ที่ในมนุษย์ถูกเข้ารหัสโดยยีน PTPN2 [ 5 ] [ 6 ]
โปรตีนที่ถูกสร้างขึ้นจากยีนนี้เป็นสมาชิกของ ตระกูล โปรตีนไทโรซีนฟอสฟาเทส (PTP) สมาชิกในตระกูล PTP มีโมทีฟเร่งปฏิกิริยาที่ได้รับการอนุรักษ์ไว้อย่างสูง ซึ่งมีความสำคัญต่อกิจกรรมเร่งปฏิกิริยา PTP เป็นที่รู้จักกันดีว่าเป็นโมเลกุลส่งสัญญาณ ที่ควบคุมกระบวนการต่างๆ ในเซลล์ รวมถึงการเจริญเติบโตของเซลล์ การแบ่งเซลล์ วงจรไมโทซิส และการเปลี่ยนแปลงไปเป็นเซลล์มะเร็ง
มีรายงานว่าตัวรับ ปัจจัยการเจริญเติบโตของผิวหนัง และโปรตีนตัวเชื่อมต่อShc เป็นสารตั้งต้นของ PTP นี้ ซึ่งชี้ให้เห็นถึงบทบาทในการส่งสัญญาณของเซลล์ที่เกี่ยวข้องกับปัจจัยการเจริญเติบโต มีการอธิบายถึงรูปแบบการตัดต่อทางเลือกสามแบบของยีนนี้ ซึ่งเข้ารหัสไอโซฟอร์ม ที่แตกต่างกันที่ปลาย C-terminus สุดขั้ว
เชื่อกันว่าปลาย C ที่แตกต่างกันเป็นตัวกำหนดความจำเพาะของสารตั้งต้น รวมถึงตำแหน่งของไอโซฟอร์มในเซลล์ มีรายงาน เกี่ยวกับ ยีนเทียม สองชนิดที่มีความสัมพันธ์กันสูงแต่มีการประมวลผลที่แตกต่างกัน ซึ่งมีตำแหน่งอยู่ในโครโมโซม ที่แตกต่างกัน [ 6 ]
อ่านเพิ่มเติม Baumgartner, CK, Ebrahimi-Nik, H, Iracheta-Vellve, A (2023). "สารยับยั้ง PTPN2/PTPN1 ABBV-CLS-484 ปลดปล่อยภูมิคุ้มกันต่อต้านเนื้องอกที่มีศักยภาพ" Nature . 622 ( 7984): 850– 862. Bibcode : 2023Natur.622..850B . doi : 10.1038/s41586-023-06575-7 . PMC 10599993 . PMID 37794185 . LaFleur MW, Nguyen TH, Coxe MA (2019). "PTPN2 ควบคุมการสร้างประชากรย่อยของเซลล์ T CD8+ ที่อ่อนล้าและยับยั้งภูมิคุ้มกันต่อเนื้องอก" Nat . Immunol . 20 (10): 1335– 1347. doi : 10.1038/s41590-019-0480-4 . PMC 6754306. PMID 31527834 . Manguso RT, Pope HW, Zimmer MD (2017). "การคัดกรอง CRISPR ในร่างกายระบุ Ptpn2 เป็นเป้าหมายในการบำบัดมะเร็งด้วยภูมิคุ้มกัน" Nature 547 ( 7664 ) : 413– 418. doi : 10.1038/nature23270 . PMC 5924693 . PMID 28723893 . Mosinger B, Tillmann U, Westphal H, Tremblay ML (1992). "การโคลนและลักษณะเฉพาะของ cDNA ของหนูที่เข้ารหัสโปรตีนไทโรซีนฟอสฟาเตสในไซโตพลาสซึม" Proc . Natl. Acad. Sci. USA . 89 (2): 499– 503. Bibcode : 1992PNAS...89..499M . doi : 10.1073/pnas.89.2.499 . PMC 48266 . PMID 1731319 . Swarup G, Kamatkar S, Radha V, Rema V (1991). "การโคลนโมเลกุลและการแสดงออกของโปรตีนไทโรซีนฟอสฟาเตสที่แสดงความเหมือนกับปัจจัยการถอดรหัส Fos และ Jun" FEBS Lett . 280 (1): 65– 9. Bibcode : 1991FEBSL.280...65S . doi : 10.1016/0014-5793(91)80205-H . PMID 1849097 . S2CID 10568838 . Cool DE, Tonks NK, Charbonneau H และ คณะ (1989). "cDNA ที่แยกได้จากคลังเซลล์ T ของมนุษย์เข้ารหัสสมาชิกของตระกูลโปรตีนไทโรซีนฟอสฟาเตส" Proc . Natl. Acad. Sci. USA . 86 (14): 5257– 61. Bibcode : 1989PNAS...86.5257C . doi : 10.1073/pnas.86.14.5257 . PMC 297600 . PMID 2546150 . Lorenzen JA, Dadabay CY, Fischer EH (1995). "ลำดับโมทีฟปลาย COOH กำหนดเป้าหมายโปรตีนไทโรซีนฟอสฟาเตสของเซลล์ T ไปยัง ER และนิวเคลียส" J. Cell Biol . 131 (3): 631– 43. doi : 10.1083/jcb.131.3.631 . PMC 2120615. PMID 7593185 . Maruyama K, Sugano S (1994). "Oligo-capping: วิธีง่ายๆ ในการแทนที่โครงสร้าง cap ของ mRNA ยูคาริโอตด้วยโอลิโกไรโบนิวคลีโอไทด์" Gene . 138 ( 1– 2): 171– 4. doi : 10.1016/0378-1119(94)90802-8 . PMID 8125298 . Johnson CV, Cool DE, Glaccum MB และ คณะ (1993). "การแยกและการทำแผนที่ลำดับโปรตีนไทโรซีนฟอสฟาเตสของเซลล์ T ของมนุษย์: การระบุตำแหน่งของยีนและยีนเทียมที่แยกแยะโดยใช้การผสมแบบฟลูออเรสเซนต์ด้วยโพรบจีโนมิกส์เทียบกับโพรบซีดีเอ็นเอ" Genomics . 16 (3): 619– 29. doi : 10.1006/geno.1993.1239 . PMID 8325634 . Tiganis T, Flint AJ, Adam SA, Tonks NK (1997). "การเชื่อมโยงของโปรตีนไทโรซีนฟอสฟาเตสของเซลล์ T กับปัจจัยนำเข้าสู่นิวเคลียส p97" . J. Biol. Chem . 272 (34): 21548– 57. doi : 10.1074/jbc.272.34.21548 . PMID 9261175 . Suzuki Y, Yoshitomo-Nakagawa K, Maruyama K และคณะ (1997). "การสร้างและลักษณะเฉพาะของไลบรารี cDNA ที่อุดมด้วยความยาวเต็มและอุดมด้วยปลาย 5'" Gene . 200 ( 1– 2): 149– 56. doi : 10.1016/S0378-1119(97)00411-3 . PMID 9373149 . Tiganis T, Bennett AM, Ravichandran KS, Tonks NK (1998). "ตัวรับปัจจัยการเจริญเติบโตของผิวหนังและโปรตีนอะแดปเตอร์ p52Shc เป็นสารตั้งต้นเฉพาะของโปรตีนไทโรซีนฟอสฟาเตสของเซลล์ T" . Mol. Cell. Biol . 18 (3): 1622– 34. doi : 10.1128/MCB.18.3.1622 . PMC 108877 . PMID 9488479 . Tiganis T, Kemp BE, Tonks NK (1999). "โปรตีนไทโรซีนฟอสฟาเทส TCPTP ควบคุมการส่งสัญญาณผ่านตัวรับปัจจัยการเจริญเติบโตของผิวหนังและขึ้นอยู่กับฟอสฟาติดิลอิโนซิทอล 3-ไคเนส" J. Biol. Chem . 274 (39): 27768– 75. doi : 10.1074/jbc.274.39.27768 . PMID 10488121 . Iversen LF, Moller KB, Pedersen AK และ คณะ (2002). "การกำหนดโครงสร้างของโปรตีนไทโรซีนฟอสฟาเตสของเซลล์ T" . J. Biol. Chem . 277 (22): 19982– 90. doi : 10.1074/jbc.M200567200 . PMID 11907034 . Simoncic PD, Lee-Loy A, Barber DL และ คณะ (2002). "โปรตีนไทโรซีนฟอสฟาเทสของเซลล์ T เป็นตัวควบคุมเชิงลบของไคเนสตระกูล Janus 1 และ 3" Curr . Biol . 12 (6): 446– 53. Bibcode : 2002CBio...12..446S . doi : 10.1016/S0960-9822(02)00697-8 . PMID 11909529. S2CID 16693906 . ten Hoeve J, de Jesus Ibarra-Sanchez M, Fu Y และ คณะ (2002). "การระบุโปรตีนไทโรซีนฟอสฟาเตส Stat1 ในนิวเคลียส" . Mol. Cell. Biol . 22 (16): 5662– 8. doi : 10.1128/MCB.22.16.5662-5668.2002 . PMC 133976 . PMID 12138178 . Zhu W, Mustelin T, David M (2002). "การเติมหมู่เมทิลที่อาร์จินีนของ STAT1 ควบคุมการดีฟอสโฟรีเลชันโดยโปรตีนไทโรซีนฟอสฟาเทสของเซลล์ T" . J. Biol. Chem . 277 (39): 35787– 90. doi : 10.1074/jbc.C200346200 . PMID 12171910 . Yamamoto T, Sekine Y, Kashima K และ คณะ (2002). "ไอโซฟอร์มนิวเคลียร์ของโปรตีนไทโรซีนฟอสฟาเตส TC-PTP ควบคุมเส้นทางการส่งสัญญาณที่เกี่ยวข้องกับอินเตอร์ลิวคิน-6 ผ่านการดีฟอสโฟรีเลชันของ STAT3" Biochem. Biophys. Res. Commun . 297 (4): 811– 7. doi : 10.1016/S0006-291X(02)02291-X . hdl : 2115/28124 . PMID 12359225 . Gupta S, Radha V, Sudhakar Ch, Swarup G (2003). "โปรตีนไทโรซีนฟอสฟาเตสในนิวเคลียสกระตุ้น p53 และชักนำให้เกิดอะพอพโทซิ สแบบขึ้นอยู่กับแคสเปส-1" FEBS Lett . 532 ( 1– 2): 61– 6. doi : 10.1016/S0014-5793(02)03628-1 . PMID 12459463. S2CID 33468275 . Strausberg RL, Feingold EA, Grouse LH และ คณะ (2003). "การสร้างและการวิเคราะห์เบื้องต้นของลำดับ cDNA ของมนุษย์และหนูที่มีความยาวเต็มมากกว่า 15,000 ลำดับ" Proc . Natl. Acad. Sci. USA . 99 (26): 16899– 903. Bibcode : 2002PNAS...9916899M . doi : 10.1073/pnas.242603899 . PMC 139241 . PMID 12477932 . Galic S, Klingler-Hoffmann M, Fodero-Tavoletti MT และ คณะ (2003). "การควบคุมการส่งสัญญาณของตัวรับอินซูลินโดยโปรตีนไทโรซีนฟอสฟาเตส TCPTP" . Mol. Cell. Biol . 23 (6): 2096– 108. doi : 10.1128/MCB.23.6.2096-2108.2003 . PMC 149470 . PMID 12612081 .