กลับไปหน้าบทความ

อ่าน 1 นาที

ไม่มีชื่อบทความ

PUGNAc เป็น 1,5-ไฮดรอกซีโมแลคโตน ซึ่งทำหน้าที่เป็น สารยับยั้ง N-acetylhexosaminidase หลายชนิด [ 1 ] เป็นที่เชื่อกันมานานแล้วว่าระดับ O - GlcNAc ที่เพิ่มขึ้น ในเซลล์มนุษย์นำไปสู่...

พุกแนค

PUGNAcเป็น 1,5-ไฮดรอกซีโมแลคโตน ซึ่งทำหน้าที่เป็นสารยับยั้งN-acetylhexosaminidaseหลายชนิด[ 1 ]เป็นที่เชื่อกันมานานแล้วว่าระดับO - GlcNAc ที่เพิ่มขึ้น ในเซลล์มนุษย์นำไปสู่โรคเบาหวานชนิดที่ 2ระดับ O-GlcNAc ถูกเพิ่มขึ้นโดยเทียมด้วย PUGNAc ซึ่งยับยั้ง O-GlcNAcase ซึ่งเป็นเบต้า-เอ็กโซ-N-acetylhexosaminidase ที่ตัดสารตกค้างเบต้า-O-linked-N-acetylglucosamine ออกจากไกลโคโปรตีน ผลจากการยับยั้งนี้ทำให้สังเกตเห็นลักษณะทางฟีโนไทป์ของโรคเบาหวานชนิดที่ 2 การศึกษาทางเภสัชวิทยาเมื่อเร็วๆ นี้โดยใช้สารยับยั้ง O-GlcNAcase ที่มีความจำเพาะมากขึ้นไม่พบผลนี้ อย่างไรก็ตาม การจัดการทางพันธุกรรมของระดับ O-GlcNAc สอดคล้องกับผลที่สังเกตได้จาก PUGNAc กล่าวคือ ภาวะดื้อต่ออินซูลินเมื่อระดับ O-GlcNAc สูงขึ้น[ 2 ]

ไมเคิล สโคฟิลด์ใช้ PUGNAc ในซีรีส์โทรทัศน์Prison Breakเพื่อรักษาระดับน้ำตาลในเลือด ให้สูงเพื่อให้ดูเหมือนเป็นโรคเบาหวาน [ 3 ]

อ่านเพิ่มเติม

  • Vosseller K, Wells L, Lane MD, Hart GW (เมษายน 2545). "การเพิ่มขึ้นของไกลโคซิเลชันนิวเคลียสไซโตพลาสมิกโดย O-GlcNAc ส่งผลให้เกิดภาวะดื้อต่ออินซูลินที่เกี่ยวข้องกับข้อบกพร่องในการกระตุ้น Akt ในเซลล์ไขมัน 3T3-L1" Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America . 99 ( 8): 5313– 8. Bibcode : 2002PNAS...99.5313V . doi : 10.1073/pnas.072072399 . PMC 122766. PMID 11959983 .  

สรุปเนื้อหา

ข้อมูลสำคัญจากบทความ

ข้อมูลสำคัญเกี่ยวกับ ไม่มีชื่อบทความ

PUGNAc เป็น 1,5-ไฮดรอกซีโมแลคโตน ซึ่งทำหน้าที่เป็น สารยับยั้ง N-acetylhexosaminidase หลายชนิด [ 1 ] เป็นที่เชื่อกันมานานแล้วว่าระดับ O - GlcNAc ที่เพิ่มขึ้น ในเซลล์มนุษย์นำไปสู่...

ในวัฒนธรรมสมัยนิยม

ไมเคิล สโคฟิลด์ ใช้ PUGNAc ในซีรีส์โทรทัศน์ Prison Break เพื่อรักษาระดับ น้ำตาลในเลือด ให้สูงเพื่อให้ดูเหมือนเป็นโรคเบาหวาน [ 3 ]

อ่านเพิ่มเติม

Vosseller K, Wells L, Lane MD, Hart GW (เมษายน 2545). "การเพิ่มขึ้นของไกลโคซิเลชันนิวเคลียสไซโตพลาสมิกโดย O-GlcNAc ส่งผลให้เกิดภาวะดื้อต่ออินซูลินที่เกี่ยวข้องกับข้อบกพร่องในการกระตุ้น Akt ในเซลล์ไขมัน 3T3-L1" Proceedings of the National Academy of Sciences...