ภาวะเม็ดเลือดแดงมากเกินไป
ชื่ออื่นๆ	ภาวะเม็ดเลือดแดงมากเกินไป, ภาวะเม็ดเลือดแดงมากเกินไป, ภาวะเม็ดเลือดแดงมากเกินไป
แผนภาพแสดงองค์ประกอบของเลือดปกติเมื่อเปรียบเทียบกับภาวะโลหิตจางและภาวะเม็ดเลือดแดงมากเกินไป
ความเชี่ยวชาญ	โลหิตวิทยา

ภาวะเม็ดเลือดแดงมากเกินไป ( PolycythemiaหรือPolycythaemia ) เป็นภาวะที่ตรวจพบจากการตรวจทางห้องปฏิบัติการว่าค่าฮีมาโตคริต ( เปอร์เซ็นต์ปริมาตรของเม็ดเลือดแดงในเลือด ) และ/หรือ ความเข้มข้น ของฮีโมโกลบินในเลือดสูงขึ้น บางครั้งเรียกภาวะนี้ว่าerythrocytosisซึ่งมีความคล้ายคลึงกัน แต่คำศัพท์ทั้งสองไม่เหมือนกัน polycythemia หมายถึงการเพิ่มขึ้นของค่าฮีมาโตคริตและ/หรือฮีโมโกลบิน ในขณะที่ erythrocytosis หมายถึงการเพิ่มขึ้นของจำนวนเม็ดเลือดแดงในเลือดโดยเฉพาะ

ภาวะเม็ดเลือดแดงมากเกินไปมีสาเหตุหลายประการ อาจหมายถึงการเพิ่มขึ้นของจำนวนเม็ดเลือดแดง^{[ 1 ]} ("ภาวะเม็ดเลือดแดงมากเกินไปแบบสัมบูรณ์") หรือการลดลงของปริมาตรพลาสมา ("ภาวะเม็ดเลือดแดงมากเกินไปแบบสัมพัทธ์") ^{[ 2 ]}ภาวะเม็ดเลือดแดงมากเกินไปแบบสัมบูรณ์อาจเกิดจากการกลายพันธุ์ทางพันธุกรรมในไขกระดูก ("ภาวะเม็ดเลือดแดงมากเกินไปแบบปฐมภูมิ") การปรับตัวทางสรีรวิทยาต่อสิ่งแวดล้อม ยา และ/หรือภาวะสุขภาพอื่นๆ^{[ 3 ] [ 4 ]}การตรวจทางห้องปฏิบัติการ เช่นระดับฮอร์โมนอิริโทรโปเอติน ในซีรั่มและ การตรวจทางพันธุกรรมอาจเป็นประโยชน์ในการระบุสาเหตุของภาวะเม็ดเลือดแดงมากเกินไป หากการตรวจร่างกายและประวัติผู้ป่วยไม่พบสาเหตุที่น่าจะเป็นไปได้^{[ 5 ]}

ภาวะเม็ดเลือดแดงมากเกินไปแบบไม่รุนแรงมักไม่มีอาการ การรักษาภาวะเม็ดเลือดแดงมากเกินไปนั้นแตกต่างกันไป และโดยทั่วไปมักเกี่ยวข้องกับการรักษาต้นเหตุของโรค^{[ 6 ]}การรักษาภาวะเม็ดเลือดแดงมากเกินไปแบบปฐมภูมิ (ดูpolycythemia vera ) อาจเกี่ยวข้องกับการเจาะเลือดการบำบัดด้วยยาต้านเกล็ดเลือดเพื่อลดความเสี่ยงของการเกิดลิ่มเลือด และการบำบัดลดจำนวนเซลล์เม็ดเลือดแดงเพิ่มเติมเพื่อลดจำนวนเม็ดเลือดแดงที่ผลิตในไขกระดูก^{[ 7 ]}

ภาวะเม็ดเลือดแดงมากเกินไป (Polycythemia) นิยามว่าคือค่าฮีมาโตคริต (Hct) หรือฮีโมโกลบิน (HgB) ในซีรั่มที่เกินช่วงปกติที่คาดหวังตามอายุและเพศ โดยทั่วไปคือ Hct >49% ในผู้ชายที่มีสุขภาพดี และ >48% ในผู้หญิง หรือ HgB >16.5 g/dL ในผู้ชาย หรือ >16.0 g/dL ในผู้หญิง^{[ 8 ]}นิยามจะแตกต่างกันสำหรับทารกแรกเกิด และจะแตกต่างกันไปตามอายุในเด็ก^{[ 9 ] [ 10 ]}

โรคหรือภาวะต่างๆ สามารถทำให้เกิดภาวะเม็ดเลือดแดงมากเกินไปในผู้ใหญ่ได้ กระบวนการเหล่านี้จะกล่าวถึงในรายละเอียดเพิ่มเติมในหัวข้อที่เกี่ยวข้องด้านล่าง

ภาวะเม็ดเลือด แดงมากเกินไปแบบ สัมพัทธ์หรือที่เรียกว่า ภาวะเม็ดเลือดแดงมากเกินไปเทียม ^{[ 11 ]}ไม่ใช่การเพิ่มขึ้นที่แท้จริงของจำนวนเม็ดเลือดแดงหรือฮีโมโกลบินในเลือด แต่เป็นการตรวจพบค่าทางห้องปฏิบัติการที่สูงขึ้นเนื่องจากพลาสมาในเลือดลดลง ( ภาวะปริมาตร เลือดต่ำ เทียบกับภาวะขาดน้ำ ) ภาวะเม็ดเลือดแดงมากเกินไปแบบสัมพัทธ์มักเกิดจากการสูญเสียของเหลวในร่างกายเช่น จากแผลไหม้ ภาวะขาดน้ำ และความเครียด ภาวะเม็ดเลือดแดงมากเกินไปแบบสัมพัทธ์ชนิดหนึ่งที่เฉพาะเจาะจงคือ กลุ่มอาการไกส์บ็อก ( Gaisböck syndrome ) ในกลุ่มอาการนี้ ซึ่งส่วนใหญ่เกิดขึ้นในผู้ชาย อ้วน ความดันโลหิตสูงทำให้ปริมาตรพลาสมาลดลง ส่งผลให้ (ท่ามกลางการเปลี่ยนแปลงอื่นๆ) จำนวนเม็ดเลือดแดงเพิ่มขึ้นแบบ สัมพัทธ์ ^{[ 12 ]}หากพิจารณาว่าภาวะเม็ดเลือดแดงมากเกินไปแบบสัมพัทธ์ไม่น่าจะเป็นไปได้ เนื่องจากผู้ป่วยไม่มีสัญญาณอื่นๆ ของภาวะเลือดข้น และมีภาวะเม็ดเลือดแดงมากเกินไปโดยไม่มีการสูญเสียของเหลวในร่างกายอย่างชัดเจน ผู้ป่วยอาจมี ภาวะเม็ดเลือดแดงมากเกินไป แบบสัมบูรณ์หรือแบบ แท้จริง

ภาวะเม็ดเลือดแดงมากเกินไปอย่างแท้จริง ( หรือภาวะเม็ดเลือดแดงมาก เกินไป ) สามารถแบ่งออกได้เป็นสองประเภท:

• ภาวะเม็ดเลือดแดงมากเกินไปชนิดปฐมภูมิคือ การผลิตเม็ดเลือดแดงมากเกินไปอันเนื่องมาจากกระบวนการปฐมภูมิในไขกระดูก (โรคที่เรียกว่าmyeloproliferative diseaseเช่นpolycythemia vera ) ซึ่งอาจเป็นแบบกรรมพันธุ์หรือแต่กำเนิด หรือเกิดขึ้นภายหลังในชีวิต^{[ 13 ]}
• ภาวะเม็ดเลือดแดง มากเกินไปชนิดทุติยภูมิเกิดขึ้นเมื่อร่างกายได้รับเม็ดเลือดแดงเพิ่มขึ้นจากกระบวนการอื่น เช่น การถ่ายเลือดมากเกินไป (ไม่ว่าจะโดยอุบัติเหตุหรือโดยเจตนา เช่นการใช้สารกระตุ้นการสร้างเม็ดเลือดแดง )

ภาวะเม็ดเลือดแดงมากเกินไปในทารกแรกเกิด หมายถึง ค่าฮีมาโตคริตมากกว่า 65% ภาวะเม็ดเลือดแดงมากเกินไปอย่างมีนัยสำคัญอาจเกี่ยวข้องกับภาวะเลือดหนืดสูง หรือเลือดข้น สาเหตุของภาวะเม็ดเลือดแดงมากเกินไปในทารกแรกเกิด ได้แก่:

• ภาวะขาดออกซิเจน:การส่งออกซิเจนไม่ดี (ภาวะขาดออกซิเจน) ในครรภ์ ส่งผลให้มีการผลิตเม็ดเลือดแดงเพิ่มขึ้นเพื่อชดเชย ( การสร้างเม็ดเลือดแดง) ภาวะขาดออกซิเจนอาจเป็นแบบเฉียบพลันหรือเรื้อรัง ภาวะขาดออกซิเจนเฉียบพลันอาจเกิดขึ้นจากภาวะแทรกซ้อนในระยะรอบคลอด ภาวะขาดออกซิเจนเรื้อรังในทารกในครรภ์เกี่ยวข้องกับปัจจัยเสี่ยงของมารดา เช่น ความดันโลหิตสูง เบาหวาน และการสูบบุหรี่^{[ 10 ]}
• การดึงสายสะดือ : การหนีบสายสะดือที่ล่าช้าและการดึงสายสะดือเข้าหาทารกอาจทำให้เลือดที่เหลืออยู่ในสายสะดือ/รกเข้าสู่ระบบไหลเวียนโลหิตของทารก ซึ่งอาจทำให้ปริมาณเลือดเพิ่มขึ้น^{[ 10 ]}
• แฝดผู้รับในครรภ์ที่เกิดภาวะถ่ายเลือดระหว่างแฝดสามารถมีภาวะเม็ดเลือดแดงมากเกินไปได้^{[ 14 ]}

พยาธิสรีรวิทยาของภาวะเม็ดเลือดแดงมากเกินไปนั้นแตกต่างกันไปตามสาเหตุ การผลิตเม็ดเลือดแดง (หรือการสร้างเม็ดเลือดแดง) ในร่างกายถูกควบคุมโดยอิริโทรโปเอตินซึ่งเป็นโปรตีนที่ไตสร้างขึ้นเพื่อตอบสนองต่อการส่งออกซิเจนที่ไม่ดี^{[ 15 ]}ส่งผลให้มีการผลิตอิริโทรโปเอตินมากขึ้นเพื่อกระตุ้นการผลิตเม็ดเลือดแดงและเพิ่มความสามารถในการขนส่งออกซิเจน ส่งผลให้เกิดภาวะเม็ดเลือดแดงมากเกินไปแบบทุติยภูมิ ซึ่งอาจเป็นการตอบสนองที่เหมาะสมต่อสภาวะที่มีออกซิเจนต่ำ เช่น การสูบบุหรี่เรื้อรัง ภาวะหยุดหายใจขณะหลับ และการอยู่ในที่สูง^{[ 4 ]}นอกจากนี้ ภาวะทางพันธุกรรมบางอย่างอาจทำให้ร่างกายตรวจจับระดับออกซิเจนในซีรั่มได้อย่างไม่แม่นยำ ซึ่งนำไปสู่การผลิตอิริโทรโปเอตินมากเกินไปแม้ว่าจะไม่มีภาวะออกซิเจนต่ำหรือการส่งออกซิเจนไปยังเนื้อเยื่อบกพร่องก็ตาม^{[ 16 ] [ 17 ]}หรืออีกทางหนึ่ง มะเร็งบางชนิด โดยเฉพาะมะเร็งเซลล์ไต และยาบางชนิด เช่น การใช้เทสโทสเตอโรน อาจทำให้เกิดการผลิตอิริโทรโปเอตินที่ไม่เหมาะสม ซึ่งกระตุ้นการผลิตเม็ดเลือดแดงแม้ว่าจะมีการส่งออกซิเจนอย่างเพียงพอ^{[ 18 ]}

ในทางกลับกัน ภาวะเม็ดเลือดแดงมากเกินไปชนิดปฐมภูมิเกิดจากการกลายพันธุ์ทางพันธุกรรมหรือความบกพร่องของเซลล์ต้นกำเนิดเม็ดเลือดแดงภายในไขกระดูก ส่งผลให้เม็ดเลือดแดงเจริญเติบโตมากเกินไปและมีการเพิ่มจำนวนมากเกินไปโดยไม่คำนึงถึงระดับของอิริโทรโปเอติน^{[ 3 ]}

การเพิ่มขึ้นของฮีมาโตคริตและมวลเม็ดเลือดแดงในภาวะเม็ดเลือดแดงมากเกินไปจะเพิ่มความหนืดของเลือด ส่งผลให้การไหลเวียนของเลือดบกพร่องและก่อให้เกิดความเสี่ยงต่อการเกิดลิ่มเลือด (thrombosis) เพิ่มขึ้น^{[ 19 ]}

ขั้นตอนแรกในการประเมินภาวะเม็ดเลือดแดงมากเกินไปในผู้ป่วยแต่ละรายคือการซักประวัติและตรวจร่างกายอย่างละเอียด^{[ 13 ]}ควรสอบถามผู้ป่วยเกี่ยวกับประวัติการสูบบุหรี่ ระดับความสูง การใช้ยา ประวัติการตกเลือดและการแข็งตัวของเลือด อาการของ ภาวะ หยุดหายใจขณะหลับ (การกรน ภาวะหยุดหายใจเป็นช่วงๆ) และประวัติครอบครัวเกี่ยวกับโรคทางโลหิตวิทยาหรือภาวะเม็ดเลือดแดงมากเกินไป การตรวจหัวใจและปอดอย่างละเอียด รวมถึงการฟังเสียงหัวใจและปอด สามารถช่วยประเมินภาวะเลือดไหลเวียนผิดปกติในหัวใจหรือโรคปอดเรื้อรังได้ การตรวจช่องท้องสามารถประเมินภาวะม้ามโตซึ่งพบได้ในภาวะเม็ดเลือดแดงมากเกินไปชนิดเวรา การตรวจนิ้วมือเพื่อ หาอาการ แดงบวมหรือเขียวคล้ำสามารถช่วยประเมินภาวะขาดออกซิเจนเรื้อรังได้^{[ 13 ]}

ภาวะเม็ดเลือดแดงมากเกินไปมักตรวจพบครั้งแรกจากการตรวจนับเม็ดเลือดครบถ้วน (CBC) การตรวจ CBC มักจะทำซ้ำเพื่อประเมินภาวะเม็ดเลือดแดงมากเกินไปที่ยังคงอยู่^{[ 13 ]}หากสาเหตุของภาวะเม็ดเลือดแดงมากเกินไปไม่ชัดเจนจากประวัติหรือการตรวจร่างกาย การตรวจทางห้องปฏิบัติการเพิ่มเติมอาจรวมถึง: ^{[ 5 ]}

• การตรวจเลือดเพื่อประเมินสัณฐานวิทยาของเซลล์^{[ 7 ]}
• ตรวจระดับธาตุเหล็กเพื่อประเมินภาวะขาดธาตุเหล็ก ที่เกิดขึ้นร่วมด้วย
• การทดสอบการกลายพันธุ์ของJAK2 ^{[ 13 ]}
• ระดับ เซรั่มอีริโทรโปเอติน (EPO) ^{[ 5 ]}
• ความอิ่มตัวของออกซิเจน (โดยปกติผ่านการวัดความอิ่มตัวของออกซิเจนในเลือดหรือ การทดสอบ ก๊าซในเลือด ) หรือการทดสอบการแยกตัวของออกซิเจน^{[ 13 ]}

• การศึกษาการนอนหลับหากมีข้อสงสัยสูงเกี่ยวกับภาวะหยุดหายใจขณะหลับ^{[ 13 ]}
• การถ่ายภาพช่องท้อง เช่น อัลตราซาวนด์^{[ 5 ]}
• การทดสอบทางพันธุกรรมของ ตัวรับอีริโทรโปเอตินหรือvon Hippel–Lindau (VHL) หากมีข้อสงสัยสูงเกี่ยวกับภาวะเม็ดเลือดแดงมากเกินไปในครอบครัว^{[ 5 ]}
• การจัดลำดับฮีโมโกลบิน (ยีนโกลบิน) หรือโครมาโทกราฟีของเหลวประสิทธิภาพสูงเพื่อประเมินหาตัวแปรฮีโมโกลบินที่มีความสัมพันธ์สูง^{[ 13 ]}
• อาจพิจารณาการตรวจชิ้นเนื้อไขกระดูก ในกรณีเฉพาะ ^{[ 5 ]}

โรคโพ ลีไซทีเมียชนิดปฐมภูมิเป็นโรคไมอีโลโพรลิเฟอเรทีฟที่ส่งผลต่อเซลล์ต้นกำเนิดเม็ดเลือดแดงในไขกระดูกโรคโพลีไซทีเมียเวรา (PCV) (หรือที่รู้จักกันในชื่อโพลีไซทีเมียรูบราเวรา (PRV)) เกิดขึ้นเมื่อมีการผลิตเม็ดเลือดแดงมากเกินไปอันเป็นผลมาจากความผิดปกติของไขกระดูก^{[ 3 ]}บ่อยครั้งที่ มีการผลิต เม็ดเลือดขาวและเกล็ดเลือด มากเกินไป ด้วย ลักษณะเด่นของโรคโพลีไซทีเมียเวราคือค่าฮีมาโตคริตสูง โดยพบ Hct > 55% ใน 83% ของผู้ป่วย^{[ 20 ]}การกลายพันธุ์แบบโซมาติก (ไม่ใช่กรรมพันธุ์) (V617F) ใน ยีน JAK2ซึ่งพบในโรคไมอีโลโพรลิเฟอเรทีฟอื่นๆ ด้วย พบใน 95% ของผู้ป่วย^{[ 21 ]}อาการต่างๆ ได้แก่ ปวดศีรษะและเวียนศีรษะและสัญญาณที่พบจากการตรวจร่างกาย ได้แก่ม้ามและ/หรือตับโต ผิดปกติ การศึกษาชี้ให้เห็นว่าความดันโลหิตเฉลี่ย (MAP) จะเพิ่มขึ้นก็ต่อเมื่อระดับฮีมาโตคริตสูงกว่าระดับพื้นฐาน 20% เท่านั้น เมื่อระดับฮีมาโตคริตต่ำกว่าเปอร์เซ็นต์ดังกล่าว MAP จะลดลงตามไปด้วย ซึ่งอาจเป็นผลมาจากการเพิ่มขึ้นของความหนืดและการลดลงของความกว้างของชั้นพลาสมา^{[ 22 ]}นอกจากนี้ ผู้ป่วยอาจมีภาวะอื่นๆ ที่เกี่ยวข้องกับความดันโลหิตสูงเช่นการเกิดลิ่มเลือดการเปลี่ยนแปลงไปเป็นมะเร็งเม็ดเลือด ขาวเฉียบพลัน นั้นพบได้ยากการเจาะเลือดเป็นวิธีการรักษาหลัก^{[ 23 ]}

ภาวะเม็ดเลือดแดงมากเกินไปในครอบครัว (Primary familial polycythemia) หรือที่รู้จักกันในชื่อภาวะเม็ดเลือดแดงมากเกินไปในครอบครัวและแต่กำเนิด (Primary familial and congenital polycythemia หรือ PFCP) เป็นภาวะทางพันธุกรรมที่ไม่เป็นอันตราย ซึ่งแตกต่างจากการเปลี่ยนแปลงของไขกระดูกที่เกี่ยวข้องกับ PCV ที่เกิดขึ้นภายหลัง ในหลายครอบครัว PFCP เกิดจาก การกลายพันธุ์ แบบ autosomal dominantในยีนตัวรับ erythropoietin EPOR ^{[ 24 ]} PFCP สามารถทำให้ความสามารถในการขนส่งออกซิเจนของเลือดเพิ่มขึ้นได้ถึง 50% นักสกีEero Mäntyrantaมี PFCP ซึ่งคาดว่าทำให้เขาได้เปรียบในการแข่งขันประเภทความอดทน^{[ 25 ]}

ภาวะเม็ดเลือดแดงมากเกินไปชนิดทุติยภูมิ เกิดจากการเพิ่มขึ้นของการผลิตฮอร์โมนอิริโทรโปเอติน ไม่ว่าจะเกิดขึ้นเองตามธรรมชาติหรือเกิดจากการกระทำของมนุษย์ ส่งผลให้มีการผลิตเม็ดเลือดแดงเพิ่มขึ้น

ภาวะเม็ดเลือดแดงมากเกินไปชนิดทุติยภูมิ ซึ่งการผลิตฮอร์โมนอิริโทรโปเอตินเพิ่มขึ้นอย่างเหมาะสม เรียกว่าภาวะเม็ดเลือดแดงมากเกินไปทางสรีรวิทยาสภาวะที่อาจส่งผลให้เกิดภาวะเม็ดเลือดแดงมากเกินไปทางสรีรวิทยา ได้แก่:

• ที่เกี่ยวข้องกับระดับความสูง – โพลีไซทีเมียอาจเป็นการปรับตัวตามปกติของการอาศัยอยู่ในที่สูง (ดูอาการป่วยจากความสูง ) ^{[ 9 ]}นักกีฬาหลายคนฝึกซ้อมในที่สูงเพื่อใช้ประโยชน์จากผลกระทบนี้ ซึ่งอาจถือได้ว่าเป็นรูปแบบหนึ่งของการใช้สารกระตุ้นเลือดที่ถูกกฎหมาย แม้ว่าประสิทธิภาพของกลยุทธ์นี้จะยังไม่ชัดเจนก็ตาม^{[ 26 ]}
• โรคที่เกี่ยวข้องกับภาวะขาดออกซิเจน – ตัวอย่างเช่น ในโรคหัวใจที่มีภาวะตัวเขียวซึ่งระดับออกซิเจนในเลือดลดลงอย่างมีนัยสำคัญ ในโรคปอดที่ขาดออกซิเจน เช่นCOPDในภาวะหยุดหายใจขณะ หลับเรื้อรัง ^{[ 9 ]}สภาวะที่ลดการไหลเวียนของเลือดไปยังไต เช่นภาวะหลอดเลือดแดงไตตีบ การได้รับพิษจากคาร์บอนมอนอกไซด์ เรื้อรัง (ซึ่งอาจพบได้ในผู้สูบบุหรี่จัด) และในบางกรณี ภาวะเมทฮีโม โกลบิน ในเลือดสูง ก็อาจทำให้การส่งออกซิเจนบกพร่องได้เช่นกัน^{[ 27 ] [ 4 ]}
• พันธุกรรม – สาเหตุที่ถ่ายทอดทางพันธุกรรมของภาวะเม็ดเลือดแดงมากเกินไปแบบทุติยภูมิ ได้แก่ ความผิดปกติในการปล่อยออกซิเจนของฮีโมโกลบิน ซึ่งส่งผลให้มีความสัมพันธ์กับออกซิเจนมากกว่าฮีโมโกลบินของผู้ใหญ่ปกติ และลดการส่งออกซิเจนไปยังเนื้อเยื่อ^{[ 28 ]}

สภาวะที่ภาวะเม็ดเลือดแดงมากเกินไปแบบทุติยภูมิไม่ได้เกิดจากการปรับตัวทางสรีรวิทยา และเกิดขึ้นโดยไม่คำนึงถึงความต้องการของร่างกาย ได้แก่: ^{[ 4 ]}

• เนื้องอก – มะเร็งเซลล์ไต เนื้องอกตับโรคฟอนฮิปเปล-ลินเดาและความผิดปกติของต่อมไร้ท่อ รวมถึงฟีโอโครโมไซโตมาและอะดีโนมาของต่อมหมวก ไต ที่ทำให้เกิดกลุ่มอาการคุชชิง
• การใช้ สเตียรอยด์อะนาโบลิก – ผู้ที่มีระดับเทสโทสเตอโรนสูง รวมถึงนักกีฬาที่ใช้สเตียรอยด์ในทางที่ผิด ผู้ที่ได้รับการบำบัดทดแทนเทสโทสเตอโรนสำหรับภาวะพร่องฮอร์โมนเพศชายหรือการบำบัดทดแทนฮอร์โมนสำหรับผู้แปลงเพศ^{[ 18 ]}
• การใช้สารกระตุ้นการสร้างเม็ดเลือดแดง – นักกีฬาที่รับประทานสารกระตุ้นการสร้างเม็ดเลือดแดงหรือรับการถ่ายเลือดเพื่อเพิ่มมวลเม็ดเลือดแดง^{[ 29 ]}
• ภาวะเม็ดเลือดแดงมากเกินไปหลังการปลูกถ่าย – พบว่าผู้ป่วยประมาณ 10–15% หลังการปลูกถ่ายไตมีภาวะเม็ดเลือดแดงมากเกินไปเมื่อครบ 24 เดือนหลังการปลูกถ่าย ซึ่งอาจเกี่ยวข้องกับความเสี่ยงต่อการเกิดลิ่มเลือดที่เพิ่มขึ้น^{[ 30 ]}

การบำบัดด้วยการเสริมฮอร์โมนเทสโทสเตอโรน (TRT) ทำให้เกิด ภาวะเม็ดเลือดแดง มากเกินไปแบบทุติยภูมิโดยกระตุ้นกลไกตามธรรมชาติของร่างกายที่ควบคุมการผลิตเม็ดเลือดแดง แทนที่จะเกิดจากความผิดปกติของไขกระดูกแต่กำเนิด เทสโทสเตอโรนเพิ่มการผลิตอิริโทรโปเอติน (EPO)ในไต ซึ่งเป็นฮอร์โมนที่ส่งสัญญาณไปยังไขกระดูกให้สร้างเม็ดเลือดแดงมากขึ้น ในขณะเดียวกัน เทสโทสเตอโรนจะยับยั้งฮอร์โมนเฮปซิ ดินในตับ ซึ่งปกติจะจำกัดการดูดซึมและการเคลื่อนย้ายธาตุเหล็ก เมื่อมีเฮปซิดินน้อยลง ธาตุเหล็กก็จะพร้อมสำหรับการสังเคราะห์ฮีโมโกลบินมากขึ้น ซึ่งจะช่วยกระตุ้นการผลิตเม็ดเลือดแดงต่อไป การรวมกันของการส่งสัญญาณ EPO ที่เพิ่มขึ้นและปริมาณธาตุเหล็กที่เพิ่มขึ้นนี้ จะเพิ่มการสร้างเม็ดเลือดแดง ทำให้ระดับฮีมาโตคริตและฮีโมโกลบินสูงขึ้น ผลกระทบนี้จะเด่นชัดที่สุดในรูปแบบของเทสโทสเตอโรนแบบฉีด ซึ่งทำให้ระดับในซีรั่มสูงขึ้นอย่างมาก และกระตุ้นกลไกเหล่านี้อย่างรุนแรง เนื่องจากกลไกนี้ถูกกระตุ้นด้วยฮอร์โมน ไม่ใช่ความผิดปกติของไขกระดูกโดยตรง ภาวะนี้จึงถูกจัดอยู่ในประเภทภาวะเม็ดเลือดแดงมากเกินไปแบบทุติยภูมิในทางคลินิก ความแตกต่างนี้มีความสำคัญ เนื่องจากภาวะเม็ดเลือดแดงมากเกินไปแบบทุติยภูมิที่เกิดจาก TRT จะหายไปหรือดีขึ้นได้ด้วยการปรับขนาดยา การเปลี่ยนวิธีการให้ยา หรือการเจาะเลือดเพื่อการรักษา ในขณะที่ภาวะเม็ดเลือดแดงมากเกินไปแบบปฐมภูมิสะท้อนถึงความผิดปกติเรื้อรังของเซลล์ต้นกำเนิดเม็ดเลือด

การกลายพันธุ์ทางพันธุกรรมที่หายากในยีนสามตัว ซึ่งทั้งหมดส่งผลให้ความเสถียรของปัจจัยที่เหนี่ยวนำโดยภาวะขาดออกซิเจน เพิ่มขึ้น นำไปสู่การผลิตอิริโทรโปเอตินที่เพิ่มขึ้น ได้รับการพิสูจน์แล้วว่าเป็นสาเหตุของภาวะเม็ดเลือดแดงมากเกินไปแบบทุติยภูมิ:

• โรคเม็ดเลือดแดง มากเกินไป แบบชูวาชหรือโรคเม็ดเลือดแดงมากเกินไป แบบชูวาช เป็นโรคเม็ดเลือดแดงมากเกินไป แบบถ่ายทอดทางพันธุกรรมแบบออโตโซมัลรีเซสซีฟเฉพาะในผู้ป่วยจากสาธารณรัฐชูวาช ในรัสเซีย โรคเม็ดเลือดแดงมากเกินไปแบบชูวาชมีความเกี่ยวข้องกับภาวะโฮโมไซโกตของการกลายพันธุ์ C598T ในยีน von Hippel–Lindau ( VHL ) ซึ่งจำเป็นสำหรับการทำลายปัจจัยที่เหนี่ยว นำให้เกิดภาวะขาดออกซิเจน เมื่อมีออกซิเจน ^{[ 17 ]}พบกลุ่มผู้ป่วยที่เป็นโรคเม็ดเลือดแดงมากเกินไปแบบชูวาชในประชากรกลุ่มอื่น เช่น บนเกาะอิสเกีย ของอิตาลี ซึ่งตั้งอยู่ในอ่าวเนเปิลส์ ^{[ 16 ]}ผู้ป่วยที่เป็นโรคเม็ดเลือดแดงมากเกินไปแบบชูวาชมีความเสี่ยงต่อการเกิดเหตุการณ์ต่างๆ สูงขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ ^{[ 6 ]}
• PHD2 erythrocytosis: ภาวะเฮเทอโรไซโกซิสสำหรับการกลายพันธุ์ที่ทำให้สูญเสียการทำงานของ ยีน PHD2เกี่ยวข้องกับ ภาวะเม็ดเลือดแดงมากเกินไป แบบถ่ายทอดทางพันธุกรรมแบบเด่น และกิจกรรมของปัจจัยที่เหนี่ยวนำให้เกิดภาวะขาดออกซิเจนเพิ่มขึ้น^{[ 31 ] [ 32 ]}
• HIF2α erythrocytosis:การกลายพันธุ์แบบเพิ่มฟังก์ชันในHIF2αเกี่ยวข้องกับภาวะเม็ดเลือดแดงมากเกินไปแบบถ่ายทอดทางพันธุกรรมแบบเด่น^{[ 33 ]}และ ความดันโลหิต สูงในปอด^{[ 34 ]}

ภาวะเม็ดเลือดแดงมากเกินไปมักไม่มีอาการ ผู้ป่วยอาจไม่มีอาการที่สังเกตได้จนกว่าจำนวนเม็ดเลือดแดงจะสูงมาก สำหรับผู้ป่วยที่มีฮีโมโกลบินหรือฮีมาโตคริตสูงขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ (มักเกิดจากภาวะเม็ดเลือดแดงมากเกินไปชนิดเวรา) อาการที่ไม่จำเพาะบางอย่าง ได้แก่: ^{[ 9 ]}

• ผิวพรรณแดงก่ำ หรือเปล่งปลั่ง^{[ 13 ]}
• อาการปวดศีรษะ , การมองเห็นพร่ามัวชั่วคราว ( amaurosis fugax ), อาการอื่นๆ ของภาวะขาดเลือดชั่วคราวในสมอง (TIA) หรือโรคหลอดเลือดสมอง
• เวียนศีรษะ อ่อนเพลีย
• เลือดออกผิดปกติ เลือดกำเดาไหล
• อาการปวดท้องจากม้ามโตในผู้ป่วยโรคเม็ดเลือดแดงมากเกินไป (Polycythemia Vera)
• อาการปวดมือและเท้า ( อีริโทรเมลัลเจีย )
• อาการคัน โดยเฉพาะหลังอาบน้ำอุ่น ( อาการคันจากน้ำ )
• อาการชาหรือรู้สึกเสียวซ่าในส่วนต่างๆ ของร่างกาย^{[ 35 ]}

อัตราการพบภาวะเม็ดเลือดแดงมากเกินไปชนิดปฐมภูมิ (polycythemia vera) คาดว่าอยู่ที่ประมาณ 44–57 ต่อ 100,000 คนในสหรัฐอเมริกา^{[ 30 ]}ภาวะเม็ดเลือดแดงมากเกินไปชนิดทุติยภูมิถือว่าพบได้บ่อยกว่า แต่ไม่ทราบอัตราการพบที่แน่นอน^{[ 30 ]}ในการศึกษาหนึ่งที่ใช้ ชุดข้อมูล NHANESพบว่าอัตราการพบภาวะเม็ดเลือดแดงมากเกินไปโดยไม่ทราบสาเหตุอยู่ที่ 35.1 ต่อ 100,000 คน และสูงกว่าในเพศชายและในบุคคลที่มีอายุระหว่าง 50–59 ปี และ 60–69 ปี^{[ 36 ]}

การรักษาภาวะเม็ดเลือดแดงมากเกินไปจะแตกต่างกันไปตามสาเหตุของโรค:

• ดูpolycythemia veraสำหรับการจัดการ polycythemia ปฐมภูมิ ซึ่งเกี่ยวข้องกับการลดความเสี่ยงของการเกิดลิ่มเลือด การบรรเทาอาการ และการติดตามภาวะแทรกซ้อนทางโลหิตวิทยาเพิ่มเติม การรักษาอาจรวมถึงการเจาะเลือด แอสไพริน และ ยา ที่กดการทำงานของไขกระดูกหรือยาที่ลดจำนวนเซลล์ตามการแบ่งระดับความเสี่ยง^{[ 7 ]}
• สำหรับภาวะเม็ดเลือดแดงมากเกินไปชนิดทุติยภูมิ การจัดการเกี่ยวข้องกับการแก้ไขสาเหตุพื้นฐานของการผลิตอิริโทรโปเอตินที่เพิ่มขึ้น เช่น การเลิกสูบบุหรี่ การใช้ CPAP สำหรับภาวะหยุดหายใจขณะหลับ หรือการกำจัดเนื้องอกที่ผลิต EPO ^{[ 6 ]}โดยทั่วไปแล้วไม่แนะนำให้เจาะเลือดสำหรับผู้ป่วยที่มีภาวะเม็ดเลือดแดงมากเกินไปทางสรีรวิทยา ซึ่งต้องอาศัยมวลเม็ดเลือดแดงเพิ่มเติมสำหรับการส่งออกซิเจนที่จำเป็น เว้นแต่ผู้ป่วยจะมีอาการชัดเจนและรู้สึกดีขึ้นจากการเจาะเลือด^{[ 6 ]}ยังไม่ชัดเจนว่าผู้ป่วยที่มีภาวะเม็ดเลือดแดงมากเกินไปชนิดทุติยภูมิมีความเสี่ยงต่อการเกิดลิ่มเลือดสูงขึ้นหรือไม่ แต่สามารถพิจารณาใช้แอสไพรินสำหรับผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงต่อโรคหัวใจและหลอดเลือดสูงขึ้น หรือสำหรับผู้ป่วยที่มีภาวะเม็ดเลือดแดงมากเกินไปแบบชูวาช^{[ 6 ]}การรักษาเบื้องต้นสำหรับภาวะเม็ดเลือดแดงมากเกินไปหลังการปลูกถ่ายโดยเฉพาะคือสารยับยั้งเอนไซม์แองจิโอเทนซินคอนเวอร์ติง (ACE)หรือตัวบล็อกตัวรับแองจิโอเทนซิน^{[ 30 ]}

มีการตั้งทฤษฎีว่าภาวะเม็ดเลือดแดงมากเกินไปจะช่วยเพิ่มประสิทธิภาพในการเล่นกีฬาประเภทความอดทนเนื่องจากเลือดสามารถเก็บออกซิเจนได้มากขึ้น แนวคิดนี้ทำให้เกิดการใช้สารกระตุ้นเลือดและการถ่ายเลือดอย่างผิดกฎหมายในหมู่นักกีฬาอาชีพ รวมถึงการฝึกซ้อมในที่สูงหรือการใช้หน้ากากฝึกซ้อมในที่สูงเพื่อจำลองสภาพแวดล้อมที่มีออกซิเจนต่ำ อย่างไรก็ตาม ประโยชน์ของการฝึกซ้อมในที่สูงสำหรับนักกีฬาเพื่อปรับปรุงประสิทธิภาพในระดับน้ำทะเลนั้นไม่ได้รับการยอมรับอย่างเป็นสากล โดยเหตุผลหนึ่งคือนักกีฬาที่ฝึกซ้อมในที่สูงอาจใช้กำลังน้อยลงในระหว่างการฝึกซ้อม^{[ 37 ]}

• ภาวะโลหิต จางคือภาวะที่จำนวนเม็ดเลือดแดงลดลง
• ภาวะเม็ดเลือดต่ำ (Cytopenia)คือภาวะที่จำนวนเม็ดเลือดลดลง
• ภาวะหลอดเลือดฝอยรั่วซึ่งเป็นอีกสาเหตุหนึ่งของภาวะเลือดข้น