ชิเกลลา
ภาพถ่ายจุลทรรศน์ของเชื้อ Shigella sp. ในตัวอย่างอุจจาระ
การจำแนกทางวิทยาศาสตร์
โดเมน:	แบคทีเรีย
อาณาจักร:	ซูโดโมนาดาติ
ไฟลัม:	ซูโดโมนาโดตา
ระดับ:	แกมมาโปรทีโอแบคทีเรีย
คำสั่ง:	เอนเทอโรแบคทีเรียเลส
ตระกูล:	เอนเทอโรแบคทีเรียซี
ประเภท:	ชิเกลลาคาสเตลลานี แอนด์ ชาลเมอร์ส 1919
สายพันธุ์
S. boydii S. dysenteriae S. flexneri S. sonnei

ชิเกลลาเป็นสกุลของแบคทีเรียแกรม ลบ แอ นแอโรบิกแบบ ไม่บังคับ ไม่สร้างสปอร์ไม่เคลื่อนที่ มีรูปร่างเป็นแท่งและมีพันธุกรรมซ้อนอยู่ภายในเอสเชอริเชีย โคไลสกุลนี้ตั้งชื่อตามแพทย์ชาวญี่ปุ่นคิโยชิ ชิกะผู้ค้นพบในปี พ.ศ. 2440 ^{[ 1 ]}

เชื้อ Shigellaก่อให้เกิดโรคในไพรเมตแต่ไม่ก่อให้เกิดโรคในสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมชนิดอื่น เป็นสาเหตุของโรคชิเกลโลซิสใน มนุษย์ ^{[ 2 ]}พบได้ตามธรรมชาติเฉพาะในมนุษย์และกอริลลาเท่านั้น^{[ 3 ] [ 4 ]}ในระหว่างการติดเชื้อ มักจะทำให้เกิดโรคบิด^{[ 5 ]}

เชื้อ Shigellaเป็นสาเหตุหลักของโรคท้องร่วง จากแบคทีเรีย ทั่วโลก โดยมีผู้ป่วยประมาณ 80–165 ล้านรายต่อปี^{[ 6 ]}และมีผู้เสียชีวิต 74,000 ถึง 600,000 ราย^{[ 6 ] [ 7 ]}เป็นหนึ่งในเชื้อก่อโรค 4 อันดับแรกที่ทำให้เกิดโรคท้องร่วงระดับปานกลางถึงรุนแรงในเด็กชาวแอฟริกาและเอเชียใต้^{[ 8 ]}

เชื้อShigella ถูกจำแนกออกเป็น 3 ซีโรกรุ๊ปและ 1 ซีโรไทป์ :

• ซีโรกรุ๊ปA : S. dysenteriae (15 ซีโรไทป์) ^{[ 9 ]}
• ซีโรกรุ๊ปB : S. flexneri (9 ซีโรไทป์) ^{[ 10 ]}
• ซีโรกรุ๊ปC : S. boydii (19 ซีโรไทป์) ^{[ 11 ]}
• ซีโรกรุ๊ปD : S. sonnei (ซีโรไทป์หนึ่ง) ^{[ 12 ]}

กลุ่มA – Cมีลักษณะทางสรีรวิทยาคล้ายคลึงกันS. sonnei (กลุ่มD ) สามารถแยกแยะได้จากการทดสอบการเผาผลาญทางชีวเคมี^{[ 13 ]} เชื้อ Shigellaสามกลุ่มเป็นสายพันธุ์หลักที่ก่อให้เกิดโรค ได้แก่S. flexneriซึ่งเป็นสายพันธุ์ที่แยกได้บ่อยที่สุดทั่วโลก และคิดเป็น 60% ของผู้ป่วยในประเทศกำลังพัฒนาS. sonneiเป็นสาเหตุของ 77% ของผู้ป่วยในประเทศที่พัฒนาแล้ว เมื่อเทียบกับเพียง 15% ของผู้ป่วยในประเทศกำลังพัฒนา และS. dysenteriaeมักเป็นสาเหตุของการระบาดของโรคบิด โดยเฉพาะในประชากรที่ถูกจำกัด เช่น ค่ายผู้ลี้ภัย^{[ 14 ]}

จีโนมของ Shigellaแต่ละตัวประกอบด้วยพลาสมิด ก่อโรค ที่เข้ารหัสตัวกำหนดโรคหลักที่อนุรักษ์ไว้โครโมโซมของ Shigella มีจีนส่วนใหญ่ร่วมกับโครโมโซมของE. coli K12 สายพันธุ์ MG1655 ซึ่งเป็นสายพันธุ์ต้นแบบที่ได้รับการศึกษาอย่างดี^{[ 15 ]}

การศึกษาทางวิวัฒนาการ บ่งชี้ว่า Shigellaควรได้รับการพิจารณาว่าเป็นกลุ่มย่อยของEscherichia coli มากกว่า ^{[ 16 ]} (ดู รายละเอียดเพิ่มเติมได้ที่ Escherichia coli#Diversity )

การติดเชื้อ Shigellaมักเกิดจากการรับประทานขึ้นอยู่กับสุขภาพของโฮสต์ แบคทีเรียเพียงไม่ถึง 100 เซลล์ก็อาจทำให้เกิดการติดเชื้อได้^{[ 17 ]} โดยทั่วไปแล้ว Shigella spp. จะบุกรุก เยื่อ บุผิวของลำไส้ใหญ่ทำให้เกิดการอักเสบรุนแรงและเซลล์ที่บุลำไส้ใหญ่ตาย การอักเสบนี้ทำให้เกิดอาการท้องเสียที่เป็นลักษณะเฉพาะของการติดเชื้อShigella แม้กระทั่ง โรคบิด^{[ 13 ]}สารพิษที่ผลิตโดยบางสายพันธุ์มีส่วนทำให้เกิดโรคในระหว่างการติดเชื้อ สายพันธุ์ S. flexneriผลิต ShET1 และ ShET2 ซึ่งอาจมีส่วนทำให้เกิดอาการท้องเสีย^{[ 13 ]} สายพันธุ์ S. dysenteriaeผลิตสารพิษShiga toxin ที่ทำให้เกิดการแตกตัวของเม็ดเลือดแดง คล้ายกับverotoxinที่ผลิตโดยE. coli ที่ทำให้เกิดเลือด ออกในลำไส้ทั้ง Shiga toxin และ verotoxin เกี่ยวข้องกับการทำให้เกิดกลุ่มอาการ hemolytic-uremicที่ อาจถึงแก่ชีวิตได้ ^{[ 13 ]}

เนื่องจากพวกมันไม่โต้ตอบกับพื้นผิวส่วนปลายของเซลล์เยื่อบุผิว — แต่ชอบด้านฐานด้านข้างมากกว่า— เชื้อ Shigella จึงบุกรุกเข้าสู่โฮสต์ผ่านเซลล์ Mที่แทรกอยู่ในเยื่อบุผิวของลำไส้เล็ก^{[ 18 ]} Shigellaใช้ระบบการหลั่งแบบ Type-III ซึ่งทำหน้าที่เหมือนเข็มฉีดยาทางชีวภาพเพื่อเคลื่อนย้ายโปรตีนเอฟเฟกเตอร์ที่เป็นพิษไปยังเซลล์เป้าหมายของมนุษย์ โปรตีนเอฟ เฟกเตอร์สามารถเปลี่ยนแปลงการเผาผลาญของเซลล์เป้าหมายได้ — ตัวอย่างเช่น นำไปสู่การแตกตัวของเยื่อหุ้มแวคิวโอลหรือการจัดระเบียบใหม่ของพอลิเมอไรเซชันของแอคตินเพื่ออำนวยความสะดวกในการเคลื่อนที่ภายในเซลล์ของ แบคทีเรีย Shigellaภายในเซลล์โฮสต์ ตัวอย่างเช่น โปรตีนเอฟเฟกเตอร์ IcsA (ออโตทรานสปอร์เตอร์ ไม่ใช่เอฟเฟกเตอร์ของระบบการหลั่งแบบ Type-III) กระตุ้นการจัดระเบียบใหม่ของแอคตินโดย การดึงดูด คอมเพล็กซ์ Arp2/3ของN-WASPซึ่งส่งเสริมการแพร่กระจายจากเซลล์หนึ่งไปยังอีกเซลล์ หนึ่ง ^{[ 19 ]} ระบบการหลั่งแบบ Type III (T3SS) มีบทบาทสำคัญเมื่อ Shigella หลั่งโปรตีน OspC1 และ OspC3 เพื่อยับยั้งเส้นทางการส่งสัญญาณอินเตอร์เฟรอน (IFN) และยับยั้งการป้องกันของโฮสต์ต่อ Shigella พบว่าโปรตีนเหล่านี้มีเป้าหมายที่เส้นทางการส่งสัญญาณ JAK/STAT ลดและป้องกันการแสดงออกของยีนที่ถูกกระตุ้นด้วยอินเตอร์เฟรอน (ISG)

OspC1 และ OspC3 ยับยั้งการส่งสัญญาณ IFN โดยการจับกับแคลโมดูลิน (CaM) ซึ่งจำเป็นสำหรับการฟอสโฟรีเลชันของ STAT โปรตีน Shigella เหล่านี้มีปฏิสัมพันธ์กับ CaM ผ่านทางเกลียวอัลฟาที่ปลาย N-terminus ซึ่งเลียนแบบปฏิสัมพันธ์กับ CaMKII ส่งผลให้ CaM เข้าใจผิดว่าโปรตีนของแบคทีเรียเป็น CaMKII ทำให้การทำงานปกติของเส้นทางการส่งสัญญาณหยุดชะงักและปิดกั้นการแสดงออกของ ISG

หลังจากติดเชื้อเซลล์Shigella จะเพิ่มจำนวน ภายในเซลล์และแพร่กระจายไปยังเซลล์เยื่อบุผิวข้างเคียง ส่งผลให้เกิดการทำลายเนื้อเยื่อและพยาธิสภาพที่เป็นลักษณะเฉพาะของโรคชิเกลโลซิส^{[ 20 ] [ 21 ]}อาการที่พบบ่อยที่สุด ได้แก่ท้องเสียมีไข้คลื่นไส้อาเจียนปวดท้องและท้องอืดการติดเชื้อยังมักทำให้เกิดการถ่ายอุจจาระปริมาณมากและเจ็บปวด อุจจาระอาจมีเลือด เมือก หรือหนองปนอยู่ ดังนั้น เซลล์ Shigellaอาจทำให้เกิดโรคบิดได้ ในบางกรณี เด็กเล็กอาจมีอาการชักอาการอาจใช้เวลานานถึงหนึ่งสัปดาห์จึงจะปรากฏ แต่ส่วนใหญ่มักเริ่มภายในสองถึงสี่วันหลังจากรับประทาน อาการมักจะคงอยู่หลายวัน แต่อาจนานหลายสัปดาห์Shigellaถูกระบุว่าเป็นหนึ่งในสาเหตุของโรคข้ออักเสบปฏิกิริยาทั่วโลก^{[ 22 ]}

สกุลShigellaได้รับการตั้งชื่อตามแพทย์ชาวญี่ปุ่นKiyoshi Shigaผู้ซึ่งทำการวิจัยสาเหตุของโรคบิด^{[ 23 ]} Shiga เข้าศึกษาที่คณะแพทยศาสตร์ มหาวิทยาลัยโตเกียวอิมพีเรียลในปี 1892 ในระหว่างนั้นเขาได้เข้าร่วมฟังการบรรยายของShibasaburo Kitasato Shiga ประทับใจในสติปัญญาและความมั่นใจของ Kitasato ดังนั้นหลังจากสำเร็จการศึกษา เขาจึงไปทำงานเป็นผู้ช่วยวิจัยที่สถาบันโรคติดเชื้อให้กับ Kitasato ในปี 1897 Shiga ได้มุ่งเน้นความพยายามไปที่สิ่งที่ชาวญี่ปุ่นเรียกว่า การระบาดของโรค บิด (sekiri) การระบาดดังกล่าวเป็นอันตรายต่อชาวญี่ปุ่นและเกิดขึ้นบ่อยครั้งในช่วงปลายศตวรรษที่ 19 การระบาดของโรค บิด ในปี 1897 ส่งผลกระทบต่อผู้คนมากกว่า 91,000 คน โดยมีอัตราการเสียชีวิตมากกว่า 20% ^{[ 24 ]} Shiga ศึกษาผู้ป่วยโรคบิด 32 ราย และใช้หลักการของ Kochเพื่อแยกและระบุแบคทีเรียที่ก่อให้เกิดโรคได้สำเร็จ เขายังคงศึกษาและจำแนกลักษณะของแบคทีเรียต่อไป ระบุวิธีการผลิตสารพิษ (ชิกา) และทำงานเพื่อสร้างวัคซีนสำหรับโรคนี้

• อะโพโคเลต ซิเตรต อะการ์
• อี. โคไลที่สร้างเอนเทอโรทอก ซี
• อีโคไลที่บุกรุกลำไส้
• โรคกระเพาะและลำไส้อักเสบ

• จีโนมของ เชื้อ Shigellaและข้อมูลที่เกี่ยวข้องอยู่ที่PATRICศูนย์ทรัพยากรชีวสารสนเทศที่ได้รับทุนสนับสนุนจากNIAID
• ห้องสมุดแหล่งข้อมูลวัคซีน: โรคชิเกลโลซิสและเชื้อแบคทีเรียEscherichia coli ที่สร้างสารพิษ (ETEC)
• ศูนย์ควบคุมและป้องกันโรคแห่งสหรัฐอเมริกาเชื้อชิเกลลา - โรคชิเกลโลซิส