สายพันธุ์แมวสฟิงซ์แคนาดาเริ่มต้นขึ้นในปี พ.ศ. 2509 ในเมืองโทรอนโต รัฐออนแทรีโอ ประเทศแคนาดา เมื่อลูกแมวตัวผู้ไร้ขนชื่อพรุนเกิดจาก แม่แมว บ้านขนสั้น สีดำและขาว (เอลิซาเบธ) ^{[ 4 ]}

หลังจากซื้อแมวเหล่านี้ในปี 1966 และในตอนแรกเรียกพวกมันว่า "มูนสโตน" และ "แคนาเดียนแฮร์เลส" ริดยาธ บาวา ผู้สำเร็จการศึกษาด้านวิทยาศาสตร์จากมหาวิทยาลัยโทรอนโตได้ร่วมมือกับยาเนียผู้เป็นมารดา ซึ่งเป็นผู้เพาะพันธุ์ แมว สยาม มาอย่างยาวนาน ^{[ 6 ]}และคีสและริตา เทนโฮฟส์ เพื่อพัฒนาสายพันธุ์แมวซึ่งต่อมาได้รับการตั้งชื่อใหม่ว่าสฟิงซ์บาวาและเทนโฮฟส์เป็นบุคคลกลุ่มแรกที่สามารถระบุลักษณะด้อยของยีนสฟิงซ์ที่ทำให้ไม่มีขนได้ และยังประสบความสำเร็จในการเปลี่ยนความรู้นี้ให้เป็นโครงการเพาะพันธุ์ที่ประสบความสำเร็จ โดยลูกแมวสามารถสืบพันธุ์ได้ในที่สุด^{[ 7 ]} ในตอนแรกเทนโฮฟส์สามารถได้รับสถานะการแสดงชั่วคราวสำหรับสายพันธุ์ใหม่นี้จาก สมาคมผู้เลี้ยงแมวแห่งสหรัฐอเมริกา(CFA) แต่ในที่สุดสถานะดังกล่าวก็ถูกเพิกถอนในปี 1971 เมื่อคณะกรรมการ CFA รู้สึกว่าสายพันธุ์นี้มีปัญหาเรื่องความสามารถในการสืบพันธุ์^{[ 6 ]}ผู้เพาะพันธุ์รุ่นแรกๆ มีความคิดที่ค่อนข้างคลุมเครือเกี่ยวกับพันธุกรรมของแมว สฟิงซ์ และประสบปัญหาหลายประการ

ในปี 1978 เชอร์ลีย์ สมิธ ผู้เพาะพันธุ์แมว พบลูกแมวไร้ขนสามตัวบนถนนในละแวกบ้านของเธอในโตรอนโต ไม่ชัดเจนว่าพวกมันเกี่ยวข้องกับเอลิซาเบธหรือคู่ของเธอที่ไม่รู้จักซึ่งเป็นพ่อของพรุนเมื่อ 12 ปีก่อนหรือไม่ หรือเกี่ยวข้องอย่างไร ในปี 1983 สมิธส่งลูกแมวที่เธอพบสองตัวชื่อพังค์กี้และพาโลมาไปให้ดร. ฮูโก เฮอร์นันเดซในเนเธอร์แลนด์เพื่อผสมพันธุ์กับแมวเดวอนเร็กซ์ สีขาว ชื่อคูราเร แวน เจโทรฟิน^{[ 8 ]}ลูกแมวที่เกิดมามีทั้งหมดห้าตัว: ลูกแมวเพศผู้สองตัวจากครอกนี้ (คิว. แรมเซสและคิว. รา) ถูกนำไปใช้ พร้อมกับพาโลมาซึ่งเป็นน้องสาวต่างแม่ของพังค์กี้^{[ 6 ]}

แมวสฟิงซ์สายพันธุ์แรกที่เกิดขึ้นตามธรรมชาติมีต้นกำเนิดมาจากแมวจรจัดไร้ขนในโรงนาที่เมืองวาเดนา รัฐมินนิโซตา ที่ฟาร์มของมิลต์และเอเธลีน เพียร์สัน^{[ 5 ]}เพียร์สันสังเกตเห็นลูกแมวไร้ขนในครอกแมวบ้านขนสั้นหลายครอกของพวกเขาในช่วงกลางทศวรรษ 1970 ^{[ 5 ]}ลูกแมวเพศเมียไร้ขนสองตัวที่เกิดในปี 1975 และ 1976 ชื่อเอพิเดอร์มิสและเดอร์มิส ถูกขายให้กับ คิม มูเอสเก ผู้เพาะพันธุ์ ในรัฐโอเรกอนและกลายเป็นส่วนสำคัญของโครงการเพาะพันธุ์แมวสฟิงซ์^{[ 8 ] [ 5 ]} จอร์เจียนา แกตเทนบี ผู้เพาะพันธุ์จาก เมืองเบรนเนิร์ด รัฐมินนิโซตาก็ได้ทำงานร่วมกับสายพันธุ์แมวของเพียร์ สัน โดยผสมข้ามสายพันธุ์กับแมวคอร์นิชเร็กซ์^{[ 8 ]}

ในปี 2010 การวิเคราะห์ DNA ยืนยันว่าการไม่มีขนของแมวสฟิงซ์เกิดจากอัลลีล ที่แตกต่างกันของ ยีนเดียวกันกับที่สร้างขนหยิกสั้นของแมวเดวอนเร็กซ์ (เรียกว่าอัลลีล "re") โดยอัลลีลของสฟิงซ์เป็นอัล ลีล เด่นไม่สมบูรณ์ เหนืออั ลลีลของเดวอน และทั้งสองเป็นอัลลีลด้อยเมื่อเทียบกับแบบปกติ^{[ 9 ]}ความสัมพันธ์อื่นๆ อาจแตกต่างกันไป และแมวรัสเซียนบลูเป็นสายพันธุ์ที่อนุญาตให้ผสมข้ามสายพันธุ์ได้ในสภาปกครองของสมาคมแมว (GCCF) ^{[ 10 ]}

ลักษณะเด่นของแมวสฟิงซ์คือไม่มีขน ซึ่งเกิดจากการกลายพันธุ์ของยีน KRT71 เป็นหลัก ยีนนี้ยังส่งผลต่อแมวสายพันธุ์อื่นๆ เช่น เดวอนเร็กซ์ และเซลเคิร์กเร็กซ์ ด้วย แต่ผลลัพธ์จะแตกต่างกัน ยีนนี้มีหน้าที่ในการสร้างเคราตินของรูขุมขน ในแมวสฟิงซ์ การกลายพันธุ์ที่เรียกว่า "hr" ทำให้ยีนนี้ทำงานผิดปกติอย่างสิ้นเชิง ส่งผลให้โครงสร้างของเส้นขนเสียหาย ปกติแล้ว KRT71 ช่วยสร้างเส้นขนที่แข็งแรงและยึดติดกับผิวหนังอย่างแน่นหนา แต่เนื่องจากการกลายพันธุ์ "hr" ทำให้เส้นขนของแมวสฟิงซ์ขาดรากหรือกระเปาะที่แข็งแรง ทำให้เส้นขนอ่อนแอมาก ส่งผลให้เส้นขนเปราะบางและยึดติดไม่แน่น ทำให้หลุดร่วงง่าย และเป็นสาเหตุที่ทำให้แมวสายพันธุ์นี้ดูเหมือนไม่มีขนเลย^{[ 9 ]}แมวสฟิงซ์อาจยังคงมีขนที่นุ่มและสั้นมากในบางส่วนของร่างกาย เช่น จมูก หาง และนิ้วเท้า แต่โดยรวมแล้ว ขนของพวกมันจะลดลงอย่างมากและขาดโครงสร้างทั่วไปที่พบในแมวชนิดอื่น^{[ 9 ]}

ในการกลายพันธุ์ของ Devon Rex ยังคงมีกิจกรรมที่เหลืออยู่ของโปรตีน^{[ 9 ]}อัลลีล Selkirk Rex (sadr) เด่นกว่ายีนชนิดป่า ซึ่งเด่นกว่าอัลลีล Devon Rex (re) และ Sphynx (hr) ซึ่งก่อให้เกิดลำดับอัลลีลดังนี้ : KRT71SADRE > KRT71+ > KRT71re > KRT71hr ^{[ 11 ]}

• 
  แม่สฟิงซ์กับลูกแมว
• 
  ลูกแมวสฟิงซ์อายุสองสัปดาห์

แมวพันธุ์นี้มีกรณีของความผิดปกติทางพันธุกรรมที่เรียกว่าโรคกล้าม^{เนื้อ}หัวใจหนาตัวผิดปกติ (HCM) แมวบ้านพันธุ์อื่นๆ ที่มีแนวโน้มเป็น HCM ได้แก่แมวเปอร์เซีย [ ^{23 ]} แมว แร็กด อล ล์แมวนอร์เวย์ฟอเรสต์แมวไซบีเรียน แมวบริติชชอร์ตแฮร์และแมวเมนคูน [ ^{24 ] อย่างไรก็ตาม}แมวบ้านทุกตัวรวมถึงแมวพันธุ์ผสมสามารถเป็น HCM ได้^{[ 25 ]}กำลังมีการศึกษาเพื่อทำความเข้าใจความเชื่อมโยงระหว่างการผสมพันธุ์และความผิดปกตินี้^{[ 26 ]}แมวจะได้รับการตรวจคัดกรองโรค HCM ด้วย เอคโคคา ร์ดิโอแกรม (อัลตราซาวนด์ของหัวใจ) รวมถึงการทดสอบเพิ่มเติมที่กำหนดโดยสัตวแพทย์ผู้เชี่ยวชาญด้านหัวใจ เช่น อิเล็กโทรคาร์ดิโอ แกรม (EKG, ECG) ภาพรังสีทรวงอก (X-ray) และ/หรือการตรวจเลือด^{[ 25 ]}

แมวพันธุ์สฟิงซ์มีอัตราการเกิดโรคหัวใจสูง ไม่ว่าจะเป็น HCM หรือภาวะลิ้นหัวใจไมทรัล ผิด ปกติ ในการศึกษาเมื่อปี 2555 ในแมวสฟิงซ์ 114 ตัว พบว่า 34% มีหัวใจผิดปกติ โดยมีแมว 16 ตัวเป็นภาวะลิ้นหัวใจไมทรัลผิดปกติ และ 23 ตัวเป็น HCM ^{[ 27 ]}พบอัตราการเกิดโรคเหล่านี้ในแมวที่มีอายุเฉลี่ย 2.62 ปี แมวเพศผู้มีอาการรุนแรงกว่าแมวเพศเมีย และมักเป็นโรคเร็วกว่า โดยเฉลี่ยที่อายุ 19 เดือนสำหรับเพศผู้ และ 29 เดือนสำหรับเพศเมีย^{[ 24 ]}เนื่องจากอัตราการเกิดโรคหัวใจทางพันธุกรรมสูงในสายพันธุ์นี้ ผู้เพาะพันธุ์หลายรายจึงแนะนำให้ตรวจคัดกรอง HCM เป็นประจำทุกปี

เมื่อ HCM ดำเนินไปถึงระยะขั้นสูง แมวอาจประสบภาวะหัวใจล้มเหลว (CHF) หรือภาวะลิ่มเลือดอุดตัน^{[ 25 ]}

กลุ่มอาการกล้ามเนื้ออ่อนแรงแต่กำเนิด (CMS) ซึ่งก่อนหน้านี้เรียกว่าโรคกล้ามเนื้อเสื่อม โรคกล้ามเนื้ออ่อนแรง หรือภาวะกล้ามเนื้อหดเกร็ง เป็นความผิดปกติทางระบบประสาทและกล้ามเนื้อที่ถ่ายทอดทางพันธุกรรมชนิดหนึ่งที่เกี่ยวข้องกับการขาดอัลฟา-ไดสโทรไกลแคน พบในแมวพันธุ์สฟิงซ์และเดวอนเร็กซ์ รวมถึงสายพันธุ์ย่อยของสายพันธุ์เหล่านี้ ซึ่งอาจเกิดขึ้นได้ในช่วง 3 ถึง 23 สัปดาห์แรกของชีวิต^{[ 28 ] [ 29 ] [ 30 ]}ภาวะนี้ได้รับการอธิบายไว้แล้วเช่นกัน แต่พบเห็นได้ยาก^{[ 31 ] [ 29 ]}แมวที่ได้รับผลกระทบจาก CMS จะแสดงอาการกล้ามเนื้ออ่อนแรงและอ่อนเพลียทั่วร่างกาย รวมถึงการงอศีรษะและคอลง การส่ายศีรษะ และการยื่นของกระดูกสะบัก^{[ 28 ]}