TICAM1
โครงสร้างที่มีอยู่ พีดีบี การค้นหาออร์โธล็อก: PDBe RCSB รายชื่อรหัส PDB 2M1X , 2M63 , 3RC4 , 4BSX , 4C0M , 5JEL
ตัวระบุ
ชื่อเรียกอื่น	TICAM1 , IIAE6, MyD88-3, PRVTIRB, TICAM-1, TRIF, โมเลกุลอะแดปเตอร์ตัวรับ Toll-like 1, โมเลกุลอะแดปเตอร์ที่มีโดเมน TIR 1
รหัสภายนอก	โอมิม : 607601 ; เอ็มจีไอ : 2147032 ; โฮโมโลยีน : 8605 ; GeneCards : TICAM1 ; OMA : TICAM1 - ออโธล็อก
ตำแหน่งของยีน ( มนุษย์ ) คริส. โครโมโซม 19 (มนุษย์) [ 1 ] วงดนตรี 19 หน้า 13.3 เริ่ม 4,815,932 bp [ 1 ] จบ 4,831,712 bp [ 1 ]
ตำแหน่งของยีน ( เมาส์ ) คริส. โครโมโซม 17 (เมาส์) [ 2 ] วงดนตรี 17|17 ดี เริ่ม 56,576,319 bp [ 2 ] จบ 56,583,786 bp [ 2 ]
รูปแบบการแสดงออกของ RNA บีจี มนุษย์ เมาส์ (ออร์โธล็อก) สูงสุดที่แสดงใน เซลล์เยื่อบุช่องปาก แกรนูโลไซต์ เยื่อบุลำไส้ใหญ่ส่วนขวาง ต่อมน้ำลายพาโรติด กล้ามเนื้อน่อง หลอดเลือดแดงใหญ่ส่วนขึ้น ผิวหนังบริเวณหน้าท้อง กล้ามเนื้อต้นขา ส่วนของกระเพาะอาหาร กลีบขวาของตับ สูงสุดที่แสดงใน แกรนูโลไซต์ ลำไส้เล็กส่วนต้น ลำไส้เล็กส่วนปลาย ลำไส้เล็กส่วนต้น ต่อมน้ำตา เนื้อเยื่อบุผิวของกระเพาะอาหาร ท่อปัสสาวะ ท่อปัสสาวะหญิง ถุงไข่แดง ลำไส้ใหญ่ ข้อมูลการแสดงออกอ้างอิงเพิ่มเติม ไบโอจีพีเอส ไม่มีข้อมูล
ออนโทโลยีของยีน หน้าที่ระดับโมเลกุล กิจกรรมตัวแปลงสัญญาณ การจับโปรตีน การจับโปรตีนไคเนส ส่วนประกอบของเซลล์ ไซโตซอล ริปอปโทโซม ออโตฟาโกโซม เยื่อหุ้มเอนโดโซม ถุงไซโตพลาสมิก กระบวนการทางชีวภาพ การตอบสนองต่อ dsRNA จากภายนอก กระบวนการของระบบภูมิคุ้มกัน การควบคุมเชิงบวกของกระบวนการสังเคราะห์ไนตริกออกไซด์ การควบคุมเชิงบวกของการกระตุ้นเซลล์นักฆ่าธรรมชาติ การกระตุ้นของแมโครฟาจมีส่วนเกี่ยวข้องกับการตอบสนองทางภูมิคุ้มกัน การตอบสนองต่อลิโปโพลีแซคคาไรด์ การควบคุมการเพิ่มจำนวนของเซลล์บีในเชิงบวก การควบคุมเชิงบวกของกิจกรรมปัจจัยถอดรหัส NF-kappaB การตอบสนองการป้องกันต่อไวรัส การควบคุมเชิงบวกของการผลิตอินเตอร์ลิวคิน-6 การควบคุมเชิงบวกของการผลิตปัจจัยเนโครซิสของเนื้องอก การควบคุมเชิงบวกของสัญญาณ I-kappaB kinase/NF-kappaB การควบคุมเชิงบวกของการกระตุ้นเซลล์บี การควบคุมเชิงบวกของการจับโปรตีน การตอบสนองต่อการอักเสบ การส่งสัญญาณของ I-kappaB kinase/NF-kappaB การควบคุมเชิงบวกของการยูบิควิตินไนเซชันของโปรตีน การควบคุมกิจกรรมการสร้างโฮโมไดเมอร์ของโปรตีน การควบคุมเชิงบวกของการผลิตอินเตอร์เฟรอนชนิดที่ 1 วิถีการส่งสัญญาณของตัวรับ Toll-like ที่ไม่ขึ้นกับ MyD88 เส้นทางการส่งสัญญาณที่อาศัยลิโปโพลีแซคคาไรด์เป็นตัวกลาง การส่งสัญญาณ เนโครพโทซิส เส้นทางการส่งสัญญาณอะพอพโทซิส กระบวนการอะพอพโทซิส การควบคุมเชิงลบของเส้นทางการส่งสัญญาณตัวรับ Toll-like ที่ไม่ขึ้นกับ MyD88 การตอบสนองภูมิคุ้มกันโดยกำเนิด การควบคุมเชิงบวกของออโตฟาจี วิถีการส่งสัญญาณของตัวรับ Toll-like ที่ขึ้นอยู่กับ TRIF การตอบสนองของเซลล์ต่อลิโปโพลีแซคคาไรด์ แหล่งที่มา: Amigo / QuickGO
ออร์โธล็อก สายพันธุ์ มนุษย์ หนู เอนเทรซ 148022 106759 วงดนตรี ENSG00000127666 ENSMUSG00000047123 ยูนิโปรท Q8IUC6 คิว80ยูเอฟ7 RefSeq (mRNA) NM_182919 NM_014261 NM_001385678 NM_001385679 NM_001385680 NM_174989 RefSeq (โปรตีน) NP_891549 NP_778154 สถานที่ตั้ง (UCSC) Chr 19: 4.82 – 4.83 Mb Chr 17: 56.58 – 56.58 Mb การค้นหาใน PubMed [ 3 ] [ 4 ]
วิกิดาต้า
ดู/แก้ไขข้อมูลมนุษย์ ดู/แก้ไขเมาส์

โมเลกุลอะแดปเตอร์ที่มีโดเมน TIR 1 ( TICAM1 ; เดิมรู้จักกันในชื่อTIR-domain-containing adapter-inducing interferon-βหรือTRIF ) เป็นอะแดปเตอร์ที่ตอบสนองต่อการกระตุ้นตัวรับ Toll-like (TLR) โดยทำหน้าที่เป็นตัวกลางในการส่งสัญญาณแบบต่อเนื่องที่ค่อนข้างล่าช้าของสองกระบวนการส่งสัญญาณที่เกี่ยวข้องกับ TLR ซึ่งอีกกระบวนการหนึ่งขึ้นอยู่กับอะแดปเตอร์MyD88 ^{[ 5 ]}

ตัวรับ Toll-like (TLRs) จดจำส่วนประกอบเฉพาะของผู้บุกรุกจุลินทรีย์และกระตุ้นการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันต่อเชื้อโรคเหล่านี้ หลังจากที่ตัวรับเหล่านี้จดจำรูปแบบเชื้อโรคที่มีการอนุรักษ์สูงแล้ว ลำดับการส่งสัญญาณปลายทางจะถูกกระตุ้นเพื่อกระตุ้นการปล่อยไซโตไคน์และเคโมไคน์ที่ ก่อให้เกิดการ อักเสบ รวมถึงเพิ่มการแสดงออกของเซลล์ภูมิคุ้มกัน TLRs ทั้งหมดมีโดเมน TIR ที่เริ่มต้นลำดับการส่งสัญญาณผ่านอะแดปเตอร์ TIR อะแดปเตอร์เป็นแพลตฟอร์มที่จัดระเบียบลำดับการส่งสัญญาณปลายทางซึ่งนำไปสู่การตอบสนองของเซลล์ที่เฉพาะเจาะจงหลังจากสัมผัสกับเชื้อโรคที่กำหนด^{[ 6 ]}

TICAM1 ทำงานหลักในม้ามและมักถูกควบคุมเมื่อMyD88ขาดในตับ ซึ่งบ่งชี้ถึงการควบคุมเส้นทางการส่งสัญญาณเฉพาะอวัยวะ ที่น่าสนใจคือ ขาดความซ้ำซ้อนภายในเส้นทาง การส่งสัญญาณ TLR4ซึ่งนำไปสู่การหลีกเลี่ยงการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันของจุลินทรีย์ในโฮสต์หลังจากเกิดการกลายพันธุ์ภายในตัวกลางของเส้นทาง^{[ 7 ]} โมทีฟที่จับกับ TRAFสาม โมทีฟ ที่มีอยู่ในบริเวณปลายอะมิโนของ TICAM1 มีความจำเป็นสำหรับการเชื่อมโยงกับTRAF6การทำลายโมทีฟเหล่านี้ลดการกระตุ้นของ NF-κB ซึ่งเป็นปัจจัยการถอดรหัสที่ถูกกระตุ้นโดยโดเมนปลายคาร์บอกซิลของ TICAM1 ในการเพิ่มระดับของไซโตไคน์และโมเลกุลภูมิคุ้มกันร่วมกระตุ้น โดเมนนี้ดึงดูดโปรตีนที่โต้ตอบกับตัวรับ (RIP1) และ RIP3 ผ่านโมทีฟการโต้ตอบแบบโฮโมไทป์ของ RIP เซลล์ที่ขาด RIP1 ยีนแสดงให้เห็น การกระตุ้น TLR3ของ NF-κB ที่ลดลง ซึ่งบ่งชี้ว่ามีการใช้ RIP1 ยีนในการกระตุ้น TICAM1 ในขั้นตอนปลายน้ำ ซึ่งแตกต่างจาก TLR อื่นๆ ที่ใช้โปรตีน IRAK ในการกระตุ้น NF-κB ^{[ 8 ]}

การตรวจสอบการทำงานของ TICAM1 มีความสำคัญอย่างยิ่งต่อสาขาการวิจัยทางการแพทย์ชีวภาพหลายสาขาพยาธิกำเนิดของโรคติดเชื้อภาวะช็อกจากการติดเชื้อ การเจริญ เติบโต ของเนื้องอกและโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ ล้วนมีความเกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดกับเส้นทางการส่งสัญญาณ TLR โดยเฉพาะอย่างยิ่งกับ TICAM1 ความเข้าใจที่ดีขึ้นเกี่ยวกับเส้นทาง TICAM1 จะมีประโยชน์ในการรักษาในการพัฒนาวัคซีนและการรักษาที่สามารถควบคุมการอักเสบและการตอบสนองต่อไวรัสที่เกี่ยวข้อง การทดลองที่เกี่ยวข้องกับหนูปกติและหนูที่ขาด TICAM1 มีความสำคัญต่อการทำความเข้าใจการตอบสนองที่ประสานกันของเส้นทาง TLR จำเป็นต้องศึกษาผลกระทบที่ประสานกันของเส้นทางเหล่านี้เพื่อทำความเข้าใจการตอบสนองที่ซับซ้อนที่เริ่มต้นโดย TICAM1 ^{[ 9 ]}

• วิถีการส่งสัญญาณของตัวรับ Toll-like - วิถีอ้างอิง (KO)จากเว็บไซต์ KEGG
• TICAM1+โปรตีน+มนุษย์ ที่ หัวข้อทางการ แพทย์ (MeSH) ของหอสมุดแห่งชาติสหรัฐอเมริกา