การศึกษาแสดงให้เห็นว่าการลบ TRIM28/KAP1 ในหนูก่อนการเกิดแกสตรูเลชันส่งผลให้หนูตาย (ซึ่งบ่งชี้ว่าเป็นโปรตีนที่จำเป็นต่อการพัฒนาในระยะเริ่มต้น) ในขณะที่การลบในหนูโตเต็มวัยส่งผลให้เกิดความวิตกกังวลเพิ่มขึ้นและการเปลี่ยนแปลงในการเรียนรู้และความจำที่เกิดจากความเครียด KAP1 ได้รับการพิสูจน์แล้วว่ามีส่วนร่วมในการรักษาความสามารถในการเปลี่ยนแปลงเป็นเซลล์ชนิดต่างๆ ของเซลล์ต้นกำเนิดตัวอ่อน และส่งเสริมและยับยั้งการแบ่งตัวของเซลล์ในสายเซลล์ของผู้ใหญ่ นอกจากนี้ยังพบระดับ KAP1 ที่เพิ่มขึ้นในมะเร็งตับ กระเพาะอาหาร เต้านม ปอด และต่อมลูกหมาก ซึ่งบ่งชี้ว่าอาจมีบทบาทสำคัญในการแพร่กระจายของเซลล์มะเร็ง (อาจโดยการยับยั้งอะพอพโทซิส) ^{[ 8 ]}

KAP1 สามารถควบคุมการถอดรหัสจีโนมผ่านกลไกต่างๆ มากมาย ซึ่งหลายอย่างยังไม่ชัดเจนนัก การศึกษาแสดงให้เห็นว่า KAP1 สามารถยับยั้งการถอดรหัสได้โดยการจับกับจีโนมโดยตรง (ซึ่งอาจเพียงพอในตัวมันเอง) หรือผ่านการเหนี่ยวนำการก่อตัวของเฮเทอโรโครมาตินผ่านทางคอมเพล็กซ์โมเลกุลขนาดใหญ่ Mi2α- SETDB1 -HP1 ^{[ 9 ] [ 10 ]} KAP1 ดึงดูดและโต้ตอบโดยตรงกับฮิสโตนเมทิลทรานสเฟอ เรส SETDB1 และกับฮิสโตนดีอะเซทิเลสผ่าน ทางนิ้ว PHDที่ปลาย C และโบรโมโดเมน^{[ 8 ]}ดังนั้นจึงทำหน้าที่เป็นสะพานเชื่อมระหว่างปัจจัยการถอดรหัส KRAB-ZFP ที่จับกับ DNA เฉพาะลำดับและโปรตีนปรับเปลี่ยนฮิสโตนต่างๆ ที่รับผิดชอบในการยับยั้งการถอดรหัสผ่านการปรับโครงสร้างนิวคลีโอโซม ทำให้สามารถทำการเปลี่ยนแปลงทางเอพิเจเนติกส์ที่แม่นยำในตำแหน่งเฉพาะทั่วทั้งจีโนมได้

มีการแสดงให้เห็นว่าไคเนสATMฟอสโฟรีเลต KAP1 เมื่อตรวจพบ DNA ที่เสียหายหรือแตกหัก KAP1 ที่ถูกฟอสโฟรีเลตพร้อมกับโปรตีนที่เสียหายของ DNA อื่นๆ อีกมากมาย จะเคลื่อนที่ไปยังบริเวณที่ DNA เสียหายอย่างรวดเร็ว การมีส่วนร่วมที่แน่นอนในเส้นทางนี้ยังไม่ชัดเจนนัก แต่มีส่วนเกี่ยวข้องกับการกระตุ้นให้เกิดการหยุดเซลล์ ทำให้สามารถซ่อมแซม DNA ที่เสียหายได้^{[ 8 ]}

KAP1 สร้างคอมเพล็กซ์กับMDM2 (ยูบิควิตินE3 ไลเกส ) ที่จับกับp53คอมเพล็กซ์นี้ทำเครื่องหมาย p53 ที่จับอยู่เพื่อการย่อยสลายโดยโปรตีเอโซม p53 เป็นสารตั้งต้นของอะพอพโทซิส ที่รู้จักกันดี ซึ่งอำนวยความสะดวกในการสังเคราะห์โปรตีนที่จำเป็นสำหรับการตายของเซลล์ ดังนั้นการย่อยสลายของมันจึงส่งผลให้เกิดการยับยั้งอะพอพโทซิส^{[ 8 ]}

KAP1 ช่วยให้เกิดภาวะแฝงของไวรัสในเซลล์บางชนิดสำหรับไวรัสไซโตเมกา ของมนุษย์ (HCMV) และเรโทรไวรัสเอนโดจีนัสอื่น ๆ ^{[ 8 ] [ 9 ]} KAP1 ทำหน้าที่เป็นตัวยับยั้ง การ ถอดรหัสของจีโนมไวรัส โปรตีนนี้จับกับฮิสโตนของโครมาตินไวรัส จากนั้นจึงดึงดูด Mi2α และ SETDB1 SETDB1 เป็นฮิสโตนเมทิลทรานสเฟอเรสที่ดึงดูด HP1 จึงเหนี่ยวนำให้เกิด การสร้าง เฮเทอโรโครมาตินและป้องกันการถอดรหัสของจีโนมไวรัสmTOR มีส่วนเกี่ยวข้องกับการฟอสโฟรี เลชันของ KAP1 ส่งผลให้เกิดการเปลี่ยนจากภาวะแฝงไปสู่รอบการสลายตัว^{[ 9 ]}

Ataxia telangiectasia mutated (ATM) เป็นไคเนสที่ (คล้ายกับ mTOR) สามารถฟอสโฟรีเลต KAP1 ส่งผลให้เกิดการเปลี่ยนจากระยะแฝงของไวรัสไปสู่รอบไลติก คลอโรควินซึ่งเป็นตัวกระตุ้น ATM ได้แสดงให้เห็นว่าส่งผลให้มีการเพิ่มขึ้นของการถอดรหัสจีโนม HCMV ผลกระทบนี้เพิ่มขึ้นเมื่อใช้ปัจจัยเนื้องอกเนโครซิสมีการเสนอว่าการรักษานี้ (ควบคู่กับการรักษาด้วยยาต้านไวรัส) มีศักยภาพในการกำจัดไวรัสออกจากผู้ติดเชื้อ^{[ 9 ]}