Tax1 มีโมทิฟการจับ PDZ ที่ได้รับการอนุรักษ์ไว้ที่ปลาย C-terminus ซึ่งทำให้สามารถจับกับโดเมน PDZ หลายโดเมน ในโปรตีนโฮสต์ได้^{[ 7 ] [ 6 ]}ปฏิสัมพันธ์เหล่านี้รบกวนการทำงานของตัวยับยั้งเนื้องอก ทำลายขั้วของเซลล์เยื่อบุผิวผ่าน Scribble และเพิ่มสัญญาณการเจริญเติบโตผ่าน Erbin ^{[ 5 ] [ 6 ] [ 7 ]}ด้วยการเลียนแบบลิแกนด์ภายใน Tax1 เปลี่ยนแปลงเครือข่ายโครงสร้างปกติ ทำให้เกิดการเพิ่มจำนวนเซลล์ที่ผิดปกติผ่านเส้นทางต่างๆ เช่นRas–Raf–MEK–ERK [ ^{5 ] [ 6 ] การ}ศึกษาโครงสร้างแสดงให้เห็นว่า Tax1 จับ กับ โดเมน PDZ แต่ละโดเมน ใน Scribble ด้วยความสัมพันธ์ที่แตกต่างกันและสามารถแข่งขันกับโปรตีนดั้งเดิมได้^{[ 6 ]}ปฏิสัมพันธ์นี้ยังอยู่ภายใต้การควบคุมผ่านการฟอสโฟรีเลชั่นซึ่งเผยให้เห็นจุดควบคุมที่เป็นไปได้ในกลไกการเกิดมะเร็งนี้^{[ 6 ]}

ลำดับกรดอะมิโนสั้นๆ ที่อยู่บริเวณปลาย C-terminus ของ Tax1 ที่สามารถจับกับ PDZ ได้นั้น สอดคล้องกับโมทีฟคลาส I ทั่วไป ซึ่งมักจะลงท้ายด้วยทรีโอนีน – กลูตาเมต – วาลีน [ ^{6 ] โครงสร้าง}ที่อนุรักษ์ไว้นี้ทำให้ Tax1 สามารถจับกับโดเมน PDZ ได้อย่างจำเพาะเจาะจงสูง ซึ่งเป็นบริเวณโปรตีนแบบโมดูลาร์ที่เกี่ยวข้องกับการจัดระเบียบคอมเพล็กซ์การส่งสัญญาณ^{[ 6 ]}โมทีฟการจับกับ PDZ ของ Tax1 เลียนแบบลิแกนด์ของเซลล์ ทำให้สามารถเข้าพอดีกับร่องของโดเมน PDZ หลายโดเมนโดยไม่จำเป็นต้องมี การเปลี่ยนแปลงโครงสร้างที่สำคัญ^{[ 6 ]}

Scribble เป็นโปรตีนโครงสร้างที่ช่วยรักษาขั้วของเซลล์^และจำกัดการเจริญเติบโตของเซลล์ [ ^{6 ] [ 7 ]} Tax1 จับกับ โดเมน PDZทั้งสี่ของ Scribble ด้วยความแข็งแรงที่แตกต่างกัน: PDZ1 (KD = 7.8 μM), PDZ2 (15.4 μM), PDZ3 (9.1 μM) และ PDZ4 (40.2 μM) ^{[ 6 ]}ปฏิสัมพันธ์เหล่านี้ป้องกันไม่ให้ Scribble สร้างคอมเพล็กซ์กับพันธมิตรปกติ เช่น β-PIX และVangl2ซึ่งนำไปสู่การรบกวนการส่งสัญญาณขั้ว [ 6 ] ผลที่ตามมาคือ Scribble จะไปอยู่ผิดที่ภายในเซลล์ ทำให้บทบาทในการยับยั้งเนื้องอกอ่อนแอลง^{[ 6 ] งาน}วิจัยยังแสดงให้เห็นว่าการฟอสโฟรีเลชั่น ของ Tax1 ที่กรดอะมิโน ทรีโอ นีน เฉพาะ (Thr351 ⁾ลดความสามารถในการจับกับ^{โดเมน} PDZซึ่งบ่งชี้ว่าปฏิสัมพันธ์นี้อาจถูกควบคุมโดยการส่งสัญญาณภายในเซลล์^{[ 6 ]}

เออร์บินเป็น สารยับยั้งเนื้องอกที่มี โดเมน PDZ อีกตัวหนึ่ง ซึ่งมีบทบาทในการกำหนดตำแหน่งและควบคุมเส้นทาง Ras–Raf–MEK–ERKซึ่งเป็นตัวขับเคลื่อนหลักของ การเจริญเติบโต ของเซลล์^{[ 5 ] [ 7 ]}ในเซลล์ที่มีเออร์บินอยู่ การจับกับ Tax1 จะนำไปสู่การกระตุ้นโปรตีน Ras และ Raf ที่เพิ่มขึ้น ซึ่งช่วยเสริมการส่งสัญญาณ ERK ในระดับล่าง^{[ 5 ]}การกระตุ้นอย่างต่อเนื่องนี้สามารถขับเคลื่อนการแบ่งเซลล์ให้เกินการควบคุมปกติและสนับสนุนการเจริญเติบโตของเซลล์ที่เปลี่ยนแปลงไป^{[ 5 ] [ 6 ]}

Tax1 เข้าควบคุมเครือข่ายการส่งสัญญาณของโฮสต์โดยใช้โมทีฟการจับ PDZ ที่ปลาย C ที่ได้รับการอนุรักษ์ไว้เพื่อจับกับโปรตีนยับยั้งเนื้องอก เช่น Scribble และ Erbin ^{[ 5 ] [ 6 ] [ 7 ]}ปฏิสัมพันธ์เหล่านี้ขัดขวางเส้นทางที่รับผิดชอบต่อขั้วเซลล์และการควบคุมการเจริญเติบโต รวมถึงลำดับการส่งสัญญาณ Ras–Raf–MEK–ERK [ ^{5 ] [ 6 ] [ 7 ] โดย}การเลียนแบบลิแกนด์ของเซลล์และกำหนดเป้าหมายโดเมน PDZที่มีความสัมพันธ์ในการจับจำเพาะ Tax1 จะตั้งโปรแกรมโปรตีนโครงสร้างใหม่ในลักษณะที่สนับสนุนการเปลี่ยนแปลงไปเป็นเซลล์มะเร็ง^{[ 5 ] [ 6 ] [ 7 ]}