ตัวรับฮอร์โมนแอนติมุลเลเรียนชนิดที่ 2 (AMHR2)หรือที่รู้จักกันในชื่อตัวรับสารยับยั้งมุลเลเรียนชนิดที่ 2 (MISRII)เป็นตัวรับสำหรับฮอร์โมนแอนติมุลเลเรียน (AMH) เป็นโปรตีนในมนุษย์ที่ถูกเข้ารหัสโดยยีนAMHR2 ^{[ 5 ]} โปรตีน AMHR2 มีบทบาทในการกำหนดเพศชายและ การสร้างฟอลลิเคิลรังไข่

AMHR2 จัดอยู่ใน กลุ่มตัวรับ TGF-βชนิด II ซึ่งเป็นโปรตีนตัวรับบนพื้นผิวของเซลล์ โครงสร้างของมันมีลักษณะเฉพาะคือ พับ แบบสามนิ้วคล้ายสารพิษ โดยส่วนนอกของตัวรับจะมีลักษณะคล้ายนิ้วสามนิ้ว มันแสดงลูปนิ้วที่ 1 ที่ยื่นออกมาอย่างเป็นเอกลักษณ์ ซึ่งมีความสำคัญต่อการส่งสัญญาณโมเลกุล AMH บริเวณฝ่ามือและนิ้วอื่นๆ ก็จำเป็นสำหรับกระบวนการจับกับลิแกนด์ AMH เช่นกัน แต่โครงสร้างเหล่านี้ค่อนข้างธรรมดาเมื่อเทียบกับตัวรับ TGF-β ชนิด II อื่นๆ^{[ 7 ]}ดังนั้น ปฏิสัมพันธ์เหล่านี้จึงไม่ได้มีส่วนสำคัญต่อความจำเพาะของลิแกนด์ที่สังเกตได้สำหรับ AMH โดยหลักแล้วคือความเป็นเอกลักษณ์ของลูปนิ้วที่ 1 ที่ทำให้มันสามารถจับได้^{[ 6 ]}

ยีนนี้มีอยู่ในทั้งผู้ชายและผู้หญิง เนื่องจากพบอยู่ในออโตโซมซึ่งเป็นหนึ่งใน 22 คู่ โครโมโซมที่ไม่ใช่เพศที่มนุษย์มี^{[ 8 ]} AMHR2 เป็นตัวรับประเภท II ที่จับกับ AMH ฮอร์โมนนี้มีหน้าที่ทำให้ท่อมุลเล เรียน เสื่อมลงในสัตว์มีกระดูกสันหลังเมื่อยีน SRYซึ่งเป็นโปรตีนที่เกี่ยวข้องกับการพัฒนาทางเพศของเพศชายได้รับการแสดงออก^{[ 9 ]}

สัตว์บางชนิด เช่น ปลาที่ไม่มีขากรรไกร ไม่แสดงออกทั้ง AMH หรือตัวรับของมัน^{[ 10 ]} AMH ที่หมุนเวียนในระดับสูง หรือการมี AMH อยู่ในกระแสเลือดอย่างต่อเนื่อง จะเกิดขึ้นหลังจากการพัฒนาของอัณฑะ และถูกหลั่งออกมาจากเซลล์Sertoli ^{[ 11 ]}นอกจากนี้ยังแสดงออกในเซลล์ Leydigด้วย^{[ 12 ]}มีรายงานว่าการสูญเสียการทำงานของยีน AMHR2 ส่งผลให้สัตว์ XY ร้อยละ 50 ประสบกับการเปลี่ยนเพศจากเพศผู้เป็นเพศเมีย การสูญเสียการทำงานของโปรตีนยังนำไปสู่การเพิ่มจำนวนของเซลล์สืบพันธุ์ ที่ทำงานแบบไมโทซิสมากเกินไป ซึ่งนำไปสู่การเปลี่ยนเพศ^{[ 10 ]}การจับกันของ AMH กับ AMHR2 ในสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมทำให้เกิดการถดถอยของท่อรังไข่มดลูกและช่องคลอดส่วนบนสองในสาม^{[ 13 ] [ 14 ]}

AMHR2 ถูกแสดงออกโดย มะเร็ง รังไข่ มะเร็งเต้านมและมะเร็งต่อมลูกหมากมีรายงานว่าเซลล์มะเร็งเหล่านี้จะเกิดอะพอพโทซิสเมื่อได้รับสารยับยั้งมุลเลเรียน (MIS) ^{[ 15 ]}

แอนติบอดีโมโนโคลนอลได้รับการพัฒนาขึ้นโดยมีเป้าหมายเฉพาะที่ MISIIR และอาจมีประโยชน์ในฐานะพาหะสำหรับยาและสารพิษสำหรับการบำบัดมะเร็ง แบบกำหนด เป้าหมาย^{[ 16 ] [ 17 ] [ 18 ]}

กลุ่มอาการที่เรียกว่ากลุ่มอาการท่อมุลเลเรียนคงอยู่ (PMDS) สามารถเกิดขึ้นได้ในเพศชายและส่งผลให้มดลูก ช่องคลอด และมดลูกยังคงอยู่ในเพศชายที่มีลักษณะ virilized ^{[ 19 ]}ผลที่ได้คือเพศชายอาจยังคงมีเนื้อเยื่อที่ปกติจะถูกกำจัดออกไปในระหว่างการพัฒนา PMDS อาจเกิดจากการกลายพันธุ์ทางพันธุกรรมของการลบหรือmissensesและเพศชายเหล่านี้มักจะมีอัณฑะไม่ลงหรือcryptorchidismซึ่งอัณฑะ ข้างหนึ่ง ไม่ลงมาอยู่นอกช่องท้อง ผู้ป่วยส่วนใหญ่เหล่านี้จะเป็นหมันในเพศหญิงที่เป็น homozygous สำหรับการกลายพันธุ์ ไม่พบความผิดปกติใดๆ อย่างไรก็ตาม พบว่าเพศหญิงที่เป็น heterozygous เข้าสู่ภาวะหมดประจำเดือนเร็วกว่าและมีระดับ AMH ต่ำลง ซึ่งเป็นตัวบ่งชี้จำนวน antral follicle ด้วยเช่นกัน เป็นไปได้ว่าเพศหญิงเหล่านี้เข้าสู่ภาวะหมดประจำเดือนเร็วกว่าเนื่องจากมีantral follicle น้อย ลง สิ่งนี้ทำให้เกิดภาวะ atresiaหรือการปิดตัวของฟอลลิเคิลมากขึ้นก่อนที่จะพัฒนาเป็น antrum ฟีโนไทป์ เหล่านี้ ได้รับการยืนยันว่าเป็นสาเหตุของการกลายพันธุ์ของ AMHR2 จากการศึกษาที่ดำเนินการในหนู^{[ 20 ]}

• ออโตโซม
• โครโมโซม 12
• อินเตอร์เซ็กซ์

• Anti-Mullerian+hormone+receptor ที่ US National Library of Medicine Medical Subject Headings (MeSH)