การเกิดดีโพลาไรเซชันหลัง การกระตุ้น (Afterdepolarizations)คือ การเกิดดีโพลาไร เซชัน ที่ผิดปกติ ของเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจซึ่งขัดจังหวะระยะที่ 2 ระยะที่ 3 หรือระยะที่ 4 ของศักย์ไฟฟ้า ของหัวใจ ในระบบนำไฟฟ้าของหัวใจการเกิดดีโพลาไรเซชันหลังการกระตุ้นอาจนำไปสู่ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ ได้ การเกิดดี โพ ลาไร เซชันหลังการกระตุ้นมักเป็นผลมาจากกล้ามเนื้อหัวใจตาย กล้ามเนื้อ หัวใจโต หรือภาวะหัวใจล้มเหลว [ ^{1 ] นอกจาก}นี้ยังอาจเกิดจากการกลายพันธุ์แต่กำเนิดที่เกี่ยวข้องกับช่องแคลเซียมและการกักเก็บแคลเซียม^{[ 2 ]}

ภาวะหลังดีโพลาไรเซชันก่อนกำหนด (EADs) เกิดขึ้นพร้อมกับดีโพลาไรเซชันที่ผิดปกติในช่วงเฟส 2 หรือเฟส 3 และเกิดจากการเพิ่มขึ้นของความถี่ของศักยภาพการกระทำ ที่ไม่ สมบูรณ์ก่อนที่การรีโพลาไรเซชันปกติจะเสร็จสมบูรณ์^{[ 1 ]} EADs มักเกิดขึ้นใน เซลล์ กล้ามเนื้อหัวใจ ชั้นกลาง และเส้นใยพูร์คินเจแต่สามารถพัฒนาในเซลล์หัวใจอื่นๆ ที่มีศักยภาพการกระทำได้ เฟส 2 อาจถูกขัดจังหวะเนื่องจากการเปิดช่องแคลเซียมที่เพิ่มขึ้น ในขณะที่การขัดจังหวะเฟส 3 เกิดจากการเปิดช่องโซเดียมภาวะหลังดีโพลาไรเซชันก่อนกำหนดอาจส่งผลให้เกิด ภาวะหัวใจ เต้นผิดจังหวะแบบทอร์ซาเดส เดอ ปวง เต สหัวใจเต้นเร็วและภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะอื่นๆ[ 3 ^{] EADs สามารถ}ถูกกระตุ้นโดยภาวะโพแทสเซียมต่ำและยาที่ทำให้ช่วง QT ยาวขึ้น รวมถึง ยาต้านภาวะ หัวใจเต้นผิดจังหวะ คลาส Ia และ III ตลอดจนแคเทโคลามีน^{[ 1 ]}

ภาวะหลังไฮเปอร์โพลาไรเซชันยังสามารถเกิดขึ้นได้ในเซลล์ประสาทพีระมิดของคอร์เทกซ์ โดยทั่วไปแล้วจะเกิดขึ้นหลังจากศักยภาพการกระทำและถูกควบคุมโดยช่องโซเดียมหรือคลอไรด์ที่ควบคุมด้วยแรงดันไฟฟ้า ปรากฏการณ์นี้ต้องการให้ช่องโพแทสเซียมปิดอย่างรวดเร็วเพื่อจำกัดการรีโพลาไรเซชัน ซึ่งเป็นสาเหตุของความแตกต่างระหว่างเซลล์ประสาทพีระมิดที่มีการสไปค์ปกติและเซลล์ประสาทพีระมิดที่มีการแตกตัวเป็นช่วงๆ โดยธรรมชาติ^{[ 4 ]}

การเกิดดีโพลาไรเซชันล่าช้า (DADs) เริ่มต้นในช่วงเฟส 4 หลังจากรีโพลาไรเซชันเสร็จสมบูรณ์ แต่ก่อนที่ศักยภาพการกระทำอื่นจะเกิดขึ้นตามปกติผ่านระบบการนำไฟฟ้าปกติของหัวใจ เกิดจาก ความเข้มข้น ของแคลเซียม ในไซโตพลาสซึมที่สูงขึ้น ซึ่งมักพบในภาวะพิษจากดิจอกซิน^{[ 5 ] [ 6 ]}การโอเวอร์โหลดของซาร์โคพลาสมิกเรติคูลัมอาจทำให้เกิดการปล่อย Ca ²⁺ ออกมาเอง หลังจากรีโพลาไรเซชัน ทำให้ Ca ²⁺ ที่ถูกปล่อย ออกมาออกจากเซลล์ผ่านตัวแลกเปลี่ยน 3Na ⁺ /Ca ²⁺ส่งผลให้เกิดกระแสดีโพลาไรเซชันสุทธิ ลักษณะคลาสสิกคือภาวะหัวใจเต้นเร็วผิดปกติแบบสองทิศทาง (Bidirectional ventricular tachycardia ) นอกจากนี้ยังพบใน ภาวะหัวใจเต้นเร็วผิดปกติ แบบโพลีมอร์ฟิกที่เกิดจากแคเทโคลามีน (CPVT) การเกิดดีโพลาไรเซชันล่าช้ายังพบในภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด เส้นใยพูร์คินเจที่รอดชีวิตจากภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดจะยังคงดีโพลาไรซ์บางส่วนเนื่องจากความเข้มข้นของแคตไอออนสูง^{[ 7 ]}เนื้อเยื่อที่มีการโพลาไรซ์บางส่วนจะเกิดการลุกไหม้อย่างรวดเร็ว ส่งผลให้เกิดการโพลาไรซ์ล่าช้า^{[ 1 ]}