มีการแสดงให้เห็นว่า ApoD จับกับฮอร์โมนสเตียรอยด์เช่นโปรเจสเตอโรนและเพรกเนโนโลนด้วยความสัมพันธ์ที่ค่อนข้างแข็งแกร่ง และจับกับเอสโตรเจน ด้วย ความสัมพันธ์ที่อ่อนกว่า^{[ 14 ] [ 15 ]}การศึกษาแบบจำลองโมเลกุลระบุ ว่า บิลิรูบินซึ่งเป็นผลิตภัณฑ์จากการสลายตัวของฮีมเป็นลิแกนด์ที่ มีศักยภาพ ^{[ 11 ]}กรดอะราคิโดนิก (AA) ถูกระบุว่าเป็นลิแกนด์ของ ApoD ที่มีความสัมพันธ์ดีกว่าโปรเจสเตอโรนหรือเพรกเนโนโลนมาก^{[ 16 ]} AA เป็นสารตั้งต้นของโปรสตาแกลนดินและลิวโคไตรอีน ซึ่งเป็นโมเลกุลที่เกี่ยวข้องกับการอักเสบ การรวมตัวของเกล็ดเลือด และการควบคุมเซลล์^{[ 17 ]} นอกจาก นี้ยังพบการจับกันที่อ่อนแอมากระหว่าง ApoD กับคอเลสเตอรอล^{[ 18 ]} ลิแกนด์อื่นๆ ของ ApoD ได้แก่ กรด E -3-เมทิล-2-เฮกซีโนอิกซึ่งเป็นโมเลกุลกลิ่นที่มีอยู่ในสารคัดหลั่งกลิ่นตัว^{[ 19 ]}กรดเรติโนอิกซึ่งเกี่ยวข้องกับการแบ่งเซลล์และสฟิงโกไมอีลินและสฟิงโกลิปิดซึ่งเป็นส่วนประกอบหลักของ HDL และเยื่อหุ้มเซลล์^{[ 20 ]} ข้อเท็จจริงที่ว่า apoD อาจจับกับลิแกนด์ได้หลากหลายชนิดนั้นสนับสนุนสมมติฐานที่ว่ามันอาจเป็นโปรตีนที่มีลิแกนด์หลายชนิดและทำหน้าที่หลายอย่าง

การวิเคราะห์บริเวณ โปรโมเตอร์ของยีน ApoD พบว่ามี องค์ประกอบควบคุมโปรโมเตอร์ จำนวนมากซึ่งรวมถึงองค์ประกอบตอบสนองต่อสเตียรอยด์ (เช่น เอสโตรเจนและโปรเจสเตอโรน) และกลูโคคอร์ติคอยด์นอกจากนี้ยังพบองค์ประกอบตอบสนองต่อกรดไขมันโปรตีนระยะเฉียบพลันเซรั่ม และปัจจัยภูมิคุ้มกันNF-κB ด้วย ^{[ 22 ] [ 23 ] [ 24 ]}การมีลำดับควบคุมจำนวนมากเช่นนี้แสดงให้เห็นว่าการควบคุมการแสดงออกของยีนนั้นมีความซับซ้อนมาก

ApoD ได้รับการระบุในสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม 6 ชนิด รวมถึงในไก่^{[ 25 ] [ 26 ]}แมลงวันผลไม้^{[ 27 ]}พืช^{[ 28 ]}และแบคทีเรีย^{[ 29 ]}ในมนุษย์ ลิง กระต่าย และหนูตะเภา ApoD มีการแสดงออกสูงในระบบประสาท (สมองสมองน้อยและเส้นประสาทส่วนปลาย ) ในทางกลับกัน ระดับการแสดงออกของ ApoD แตกต่างกันอย่างมากในแต่ละอวัยวะและแต่ละสายพันธุ์ โดยมนุษย์มีการแสดงออกของ ApoD ที่หลากหลายที่สุด และหนูและหนูแรตแสดงออก ApoD เกือบทั้งหมดในระบบประสาท (ดูรูปที่ 2)

ความเข้มข้นของ ApoD ในพลาสมาของมนุษย์แตกต่างกันไประหว่าง 5 ถึง 23  มก./100 มล. ^{[ 30 ]}ในระบบประสาท mRNA ของ ApoD จะถูกแสดงออกโดยไฟโบรบลาสต์ แอสโทรไซต์ และโอลิโกเดนโดรไซต์^{[ 31 ] [ 32 ] [ 33 ]} ApoD เป็นไกลโคโปรตีนที่มีสัญญาณเปปไทด์ จึงถูกหลั่งออกมา แต่ก็สามารถนำกลับเข้าสู่เซลล์ได้อีกครั้งอย่างแข็งขันไกลโคโปรตีนทรานส์เมมเบรน Basigin ( BSG; CD147) ถูกระบุว่าเป็นตัวรับ ApoD ^{[ 34 ]} BSG เป็นตัวรับไกลโคโปรตีนเมมเบรน สมาชิกของ ตระกูล อิมมูโนโกลบู ลิน มีส่วนเกี่ยวข้องกับพยาธิสภาพหลายอย่าง เช่น มะเร็งและโรคอัลไซเมอร์^{[ 35 ]}

การศึกษาเกี่ยวกับเซลล์หลายประเภทแสดงให้เห็นว่าการแสดงออกของ ApoD สามารถถูกกระตุ้นได้จากสถานการณ์ที่ก่อให้เกิดความเครียดหลายอย่าง เช่น การหยุดการเจริญเติบโต ความชรา ความเครียดจากออกซิเดชัน และความเครียดจากการอักเสบ^{[ 23 ] [ 24 ]}การแสดงออกของ ApoD ยังเพิ่มขึ้นในโรคทางระบบประสาทหลายชนิด การแสดงออกของ ApoD ถูกปรับเปลี่ยนในโรคต่างๆ เช่น ภาวะขาด HDL ในครอบครัว โรค Tangier ^{[ 36 ] [ 37 ]}ภาวะขาด LCAT ในครอบครัว^{[ 38 ]}และโรคเบาหวานชนิดที่ 2 ^{[ 39 ]}มีการแสดงออกมากเกินไปในมะเร็งหลายชนิด^{[ 40 ]}รวมถึงมะเร็งเต้านม^{[ 41 ] [ 42 ]}รังไข่ ต่อมลูกหมาก^{[ 43 ]}ผิวหนัง^{[ 44 ] [ 45 ]}และมะเร็งระบบประสาทส่วนกลาง (CNS) ในหลายกรณี การแสดงออกของมันมีความสัมพันธ์กับสภาวะที่มีการแยกแยะสูง ไม่รุกราน และไม่แพร่กระจาย

บทบาทของ ApoD ในการเผาผลาญไขมันได้รับการระบุโดยการศึกษาในหนูทรานส์เจนิก (Tg) ที่แสดงออก ApoD ของมนุษย์มากเกินไปใน CNS ^{[ 46 ]}หนูเหล่านี้ค่อยๆ พัฒนาภาวะไขมันพอกตับและกล้ามเนื้อร่วมกับภาวะดื้อต่ออินซูลิน อย่างไรก็ตาม ไม่มีหนู Tg ตัวใดเป็นโรคอ้วนหรือเบาหวาน การสะสมไขมันที่เกิดจาก ApoD ไม่ได้เกิดจากการสร้างไขมันใหม่ แต่เกิดจากการดูดซึมไขมันที่เพิ่มขึ้นเพื่อตอบสนองต่อการผลิตโปรสตาแกลนดินมากเกินไป^{[ 47 ]}

ระดับ ApoD ในพลาสมาลดลงอย่างมีนัยสำคัญในระหว่างการตั้งครรภ์ปกติที่ไม่มีภาวะแทรกซ้อน ApoD จะลดลงอีกในสตรีที่มีน้ำหนักตัวเพิ่มขึ้นมากเกินไปในระหว่างตั้งครรภ์และในทารกแรกเกิดของพวกเธอ ในสตรีเหล่านี้ ความเข้มข้นของ ApoD มีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับพารามิเตอร์ของไขมัน^{[ 48 ]}ในสตรีที่เป็นโรคอ้วนอย่างรุนแรง (BMI มากกว่า 40) การแสดงออกของโปรตีน ApoD ในเนื้อเยื่อไขมันมีความสัมพันธ์เชิงบวกกับพารามิเตอร์ของสุขภาพเมตาบอลิซึม หนูตัวเมียที่ไม่มี ApoD (หนูที่ยีน ApoD ถูกปิดใช้งาน) แสดงให้เห็นการลดลงของปริมาตรกระดูกอย่างต่อเนื่อง (มากถึง 50%) เมื่ออายุมากขึ้น^{[ 49 ]}

ระดับโปรตีน ApoD และ Apolipoprotein E (ApoE) เพิ่มขึ้นอย่างมากในบริเวณที่มีการสร้างใหม่หลังจากการบาดเจ็บจากการบดขยี้เส้นประสาทในหนู^{[ 50 ] [ 51 ]} มีการสังเกตที่คล้ายกันในกระต่าย ลิงมาร์โมเซ็ต และหนู^{[ 52 ]}พบระดับ ApoD ที่สูงขึ้นในน้ำไขสันหลัง ฮิปโปแคมปัส และคอร์เทกซ์ของผู้ป่วยที่เป็นโรคอัลไซเมอร์ โรคหลอดเลือดสมอง โรคเซลล์ประสาทสั่งการ เยื่อหุ้มสมองอักเสบ และโรคหลอดเลือดสมอง^{[ 53 ]}การแสดงออกของ ApoD เปลี่ยนแปลงไปในพลาสมาและสมองหลังการเสียชีวิตของผู้ป่วยโรคจิตเภท^{[ 54 ]}ในผู้ป่วยโรคพาร์กินสันหรือโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง การแสดงออกของ ApoD เพิ่มขึ้นอย่างมากในเซลล์เกลียของซับสแตนเซียไนกรา^{[ 55 ] [ 56 ]}

โรค Niemann-Pick ชนิด C (NPC) เป็นความผิดปกติทางพันธุกรรมที่ส่งผลต่อการขนส่งคอเลสเตอรอล ซึ่งมาพร้อมกับการเสื่อมของระบบประสาท เรื้อรังที่ดำเนินไปอย่างต่อเนื่อง ในแบบจำลองสัตว์ของ NPC การแสดงออกของ ApoD เพิ่มขึ้นในพลาสมาและสมอง^{[ 57 ]}ในหนู การแสดงออกของ ApoD เพิ่มขึ้นในฮิปโปแคมปัสหลังจากการทำลายคอร์เทกซ์ส่วนเอนโทรินัล mRNA และโปรตีนของ ApoD เพิ่มขึ้นในบริเวณฮิปโปแคมปัสฝั่งเดียวกันเร็วที่สุด 2 วันหลังการทำลาย (DPL) ยังคงอยู่ในระดับสูงเป็นเวลา 10 วัน และกลับสู่ระดับปกติหลังจาก 14 DPL ซึ่งเป็นช่วงเวลาที่ถือว่าจำเป็นสำหรับการสร้างเส้นประสาทใหม่ที่สมบูรณ์^{[ 58 ]}ผลลัพธ์ที่คล้ายกันนี้ได้รับหลังจากการฉีดกรดไคนิก ซึ่งเป็นอะนาล็อกของกรดกลูตามิกที่ทำให้เกิดการบาดเจ็บจากการเสื่อมของระบบประสาทอย่างรุนแรงในฮิปโปแคมปัส^{[ 59 ]}หรือหลังจากโรคหลอดเลือดสมองที่เหนี่ยวนำขึ้นในการทดลอง^{[ 60 ] [ 61 ]} การแสดงออกของ ApoD ยังเพิ่มขึ้นในสมองที่แก่ชราด้วย^{[ 53 ]}โดยรวมแล้ว ข้อมูลเหล่านี้ชี้ให้เห็นว่า ApoD มีบทบาทสำคัญในการรักษาและปกป้องระบบประสาท

หนู Tg มีความไวต่อความเครียดออกซิเดชันที่เกิดจากพาราควอต ซึ่งเป็นตัวสร้างอนุมูลอิสระของออกซิเจน น้อยกว่า และมีระดับการเกิดปฏิกิริยาออกซิเดชันของไขมันลดลง ในทางตรงกันข้าม หนู apoD-null แสดงความไวต่อความเครียดออกซิเดชันเพิ่มขึ้น มีการเกิดปฏิกิริยาออกซิเดชันของไขมันในสมองเพิ่มขึ้น และมีความสามารถในการเคลื่อนไหวและการเรียนรู้ที่บกพร่อง ผลลัพธ์ที่คล้ายกันนี้พบได้ในแบบจำลองแมลงหวี่^{[ 62 ]}หนูที่ติดเชื้อไวรัสโคโรนาของมนุษย์ OC43 จะเกิดโรคไข้สมองอักเสบและการอักเสบของปลอกไมอีลินในระบบประสาทส่วนกลาง ซึ่งเป็นโรคที่คล้ายกับโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง หนู Tg ที่ติดเชื้อ OC43 มีอัตราการรอดชีวิตเพิ่มขึ้นเมื่อเทียบกับสัตว์ควบคุม^{[ 63 ]}หนู Tg ที่ได้รับการรักษาด้วยกรดไคนิกแสดงให้เห็นถึงการลดลงอย่างมีนัยสำคัญของการตอบสนองต่อการอักเสบและการป้องกันการตายของเซลล์ในฮิปโปแคมปัสที่แข็งแกร่งกว่าสัตว์ควบคุมมาก^{[ 64 ]}หนู apoD-null ที่ผสมพันธุ์กับหนู APP-PS1 ซึ่งเป็นแบบจำลองของโรคอัลไซเมอร์ แสดงให้เห็นถึงปริมาณคราบอะไมลอยด์ในฮิปโปแคมปัสเพิ่มขึ้น 2 เท่า ในทางตรงกันข้าม ลูกหลานของหนู Tg ที่ผสมพันธุ์กับหนู APP-PS1 แสดงให้เห็นว่าปริมาณคราบพลัคในฮิปโปแคมปัสลดลง 35% และระดับเปปไทด์อะไมลอยด์ลดลง 35% ถึง 65% ^{[ 65 ]}