รีเฟล็กซ์เบนบริดจ์ (หรือผลของเบนบริดจ์หรือรีเฟล็กซ์เอเทรียล ) เป็นรีเฟล็กซ์ ของ ระบบหัวใจ และหลอดเลือด ที่ทำให้หัวใจ เต้นเร็วขึ้น เพื่อตอบสนองต่อการยืดตัวที่เพิ่มขึ้นของผนัง ห้อง หัวใจด้านขวาและ/หรือหลอดเลือดดำใหญ่ส่วนล่าง อันเป็นผลมาจากการเติมเลือดดำที่เพิ่มขึ้น (เช่นพรีโหลด ที่เพิ่มขึ้น ) รีเฟล็กซ์นี้ถูกตรวจจับโดยตัวรับการยืดตัวในผนังห้องหัวใจด้านขวาส่วนรับสัญญาณผ่านทางเส้นประสาท เวกัส รีเฟล็กซ์ นี้ถูกควบคุมโดยศูนย์กลางในเมดุลลาออบลองกาตาของสมอง^{[ 1 ]}และส่วนส่งสัญญาณเกี่ยวข้องกับการลดกิจกรรมของเส้นประสาทเวกัสและการเพิ่มการไหลออกของระบบประสาทซิมพาเทติก^{[ 2 ]}

ในเชิงกลไก อัตราการเต้นของหัวใจที่เพิ่มขึ้นซึ่งเกิดจากรีเฟล็กซ์ของเบนบริดจ์จะทำหน้าที่จับคู่อัตราการเต้นของหัวใจ (และด้วยเหตุนี้ปริมาณเลือดที่หัวใจสูบฉีด) กับปริมาณเลือดที่ไหลเวียนอย่างมีประสิทธิภาพในแต่ละจังหวะการเต้นของหัวใจ ซึ่งเมื่อรวมกับรีเฟล็กซ์ของระบบหัวใจและหลอดเลือดอื่นๆ จะช่วยรักษาสมดุลของระบบไหลเวียนโลหิต^{[ 3 ]}รีเฟล็กซ์ของเบนบริดจ์อาจมีส่วนทำให้เกิดภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะจากการหายใจเนื่องจากความดันภายในทรวงอกลดลงในระหว่างการหายใจเข้า ทำให้เลือดดำไหลกลับเพิ่ม ขึ้น ^{[ 3 ] [ 4 ]}

รีเฟล็กซ์นี้ตั้งชื่อตามฟรานซิส อาร์เธอร์ เบนบริดจ์นักสรีรวิทยาชาวอังกฤษรีเฟล็กซ์เบนบริดจ์เป็นหนึ่งในรีเฟล็กซ์ระบบประสาทหัวใจและหลอดเลือดกลุ่มแรกที่ได้รับการอธิบาย และเริ่มต้นช่วงเวลาของการวิจัยอย่างเข้มข้นเกี่ยวกับการควบคุมระบบประสาทของหัวใจ^{[ 5 ]}

ปฏิกิริยานี้ได้รับการสาธิตครั้งแรกโดย Bainbridge ในปี 1915 ซึ่งสังเกตเห็นการเพิ่มขึ้นของอัตราการเต้นของหัวใจหลังจากฉีดเลือดหรือน้ำเกลือเข้าไปในหลอดเลือดดำจูงกูลาร์ของสุนัขที่ถูกวางยาสลบ^{[ 6 ]}การตอบสนองลดลงเมื่อตัดเส้นประสาทซิมพาเทติกของหัวใจและหายไปเมื่อตัดเส้นประสาทเวกัส ดังนั้นเขาจึงสรุปว่ามันเป็นปฏิกิริยาทางประสาท แม้ว่าปฏิกิริยานี้อาจทำให้อัตราการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้นได้มากถึง 40% ถึง 60% ^{[ 7 ]}ความพยายามเริ่มต้นในการจำลองการสังเกตของ Bainbridge มักไม่ประสบความสำเร็จ^{[ 8 ]}และความไม่สอดคล้องกันนี้ได้รับการอธิบายในปี 1955 เมื่อ Coleridge และ Linden พบว่าประเภทของการตอบสนองของอัตราการเต้นของหัวใจ (เพิ่มขึ้นหรือลดลง) ขึ้นอยู่กับอัตราการเต้นของหัวใจขณะพักและอัตราการเพิ่มขึ้นของปริมาตร^{[ 9 ]}ในขณะที่ Bainbridge อธิบายเพียงการเพิ่มขึ้นของอัตราการเต้นของหัวใจเพื่อตอบสนองต่อปริมาตรเลือดที่เพิ่มขึ้น แต่ "ปฏิกิริยา Bainbridge แบบย้อนกลับ" กล่าวคือ การลดลงของอัตราการเต้นของหัวใจหลังจากการไหลเวียนของเลือดดำลดลง ได้รับการอธิบายไว้แล้ว^{[ 2 ]}

รีเฟล็กซ์เบนบริดจ์และรีเฟล็กซ์หัวใจและหลอดเลือดอื่นๆ เช่นรีเฟล็กซ์บาร์โรเซปเตอร์ของหลอดเลือดแดง^{[ 10 ]}และรีเฟล็กซ์เบโซลด์-จาริช [ ^{11 ] มี}อิทธิพลต่ออัตราการเต้นของหัวใจและการรักษาสมดุลของระบบไหลเวียนโลหิต รีเฟล็กซ์เบนบริดจ์ตอบสนองต่อปริมาณเลือดที่เพิ่มขึ้น ในขณะที่รีเฟล็กซ์บาร์โรเซปเตอร์ตอบสนองต่อการเปลี่ยนแปลงของความดันโลหิตในหลอดเลือดแดง และรีเฟล็กซ์เบโซลด์-จาริชตอบสนองต่อสิ่งเร้าทางกลและทางเคมีที่กระทำต่อผนังห้องหัวใจซ้าย รีเฟล็กซ์เหล่านี้ได้รับการเสริมด้วยความไวต่อการยืดตัวของเซลล์สร้างจังหวะในปมไซโนเอเทรียล^{[ 12 ]}

รีเฟล็กซ์ของเบนบริดจ์จะรุนแรงที่สุดเมื่ออัตราการเต้นของหัวใจต่ำ เมื่ออัตราการเต้นของหัวใจสูงอยู่แล้ว การไหลเวียนของเลือดดำกลับไปยังห้องหัวใจด้านขวาเพิ่มขึ้น (เช่น ปริมาณเลือดที่เพิ่มขึ้น) จะทำให้เกิดการกระตุ้นตัวรับแรงดันในหลอดเลือดแดงมากขึ้นโดยอ้อม ซึ่งจะลดอัตราการเต้นของหัวใจ ดังนั้น ผลของรีเฟล็กซ์ของเบนบริดจ์ต่ออัตราการเต้นของหัวใจอาจถูกหักล้างโดยรีเฟล็กซ์ของตัวรับแรงดัน ดังนั้นผลสุทธิจึงถูกกำหนดโดยความสมดุลของรีเฟล็กซ์ทั้งสอง หรือกล่าวอีกนัยหนึ่งคือ ความสมดุลของปัจจัยที่กำหนดแอมพลิจูดของแต่ละรีเฟล็กซ์^{[ 7 ] [ 13 ]}

ปริมาณเลือดที่เพิ่มขึ้นในห้องหัวใจด้านขวาทำให้ผนังห้องหัวใจยืดออก การยืดนี้ถูกรับรู้โดยตัวรับการยืดของห้องหัวใจ^{[ 7 ]} (ซึ่งตั้งอยู่ที่จุดเชื่อมต่อระหว่างหลอดเลือดดำกับห้องหัวใจ^{[ 13 ]} ) ทำให้เกิดการเพิ่มขึ้นของอัตราการยิงของเส้นใยประสาทกลุ่ม B ( ตัวรับแรงดันต่ำ ) ^{[ 1 ]}จากนั้นข้อมูลเกี่ยวกับระดับการยืดของห้องหัวใจจะถูกส่งผ่านเส้นใยประสาทนำเข้าของเส้นประสาทเวกัส (เส้นประสาทสมองคู่ที่ 10) ไปยังเมดุลลาออบลองกาตา จากนั้นเส้นใยประสาทนำออกที่ควบคุมอัตราการเต้นของหัวใจ (โครโนโทรปี)และความแรงของการหดตัว (อินโนโทรปี)จะถูกส่งกลับไปยังหัวใจผ่านเส้นประสาทซิมพาเทติกเช่นเดียวกับเส้นประสาทเวกัส^{[ 7 ]}ผลกระทบต่อการหดตัวของหัวใจ^{[ 1 ]}นั้นไม่มีนัยสำคัญ^{[ 1 ] [ 13 ]}และมีการเพิ่มขึ้นเล็กน้อยของปริมาตรเลือดที่สูบฉีดในแต่ละครั้งและปริมาณเลือดที่สูบฉีดออกจากหัวใจ ซึ่งมาพร้อมกับการลดลงของความต้านทานต่อส่วนปลาย^{[ 14 ]}รีเฟล็กซ์เบนบริดจ์จะถูกลดทอนลงโดยทั้งยาต้านโคลินเนอร์จิกและยาต้านตัวรับเบต้าอะดรีเนอร์จิกในหัวใจที่มีเส้นประสาท (เนื่องจากส่วนนำเข้า ของวงจร รีเฟล็กซ์ที่ทำหน้าที่ควบคุมรีเฟล็กซ์เบนบริดจ์ถูกปิดกั้น) ^{[ 15 ]}และสามารถถูกกำจัดได้อย่างสมบูรณ์โดยการตัดเส้นประสาทเวกัส ทั้งสองข้าง (เนื่องจาก ส่วน นำเข้าของวงจรรีเฟล็กซ์ถูกทำลายอย่างสมบูรณ์) ^{[ 13 ]}

รีเฟล็กซ์ของเบนบริดจ์เป็นกลไกหลัก^{[ 16 ] [ 17 ]}แต่ไม่ใช่กลไกเดียวที่ควบคุมการเพิ่มขึ้นของอัตราการเต้นของหัวใจเพื่อตอบสนองต่อการยืดตัวของหัวใจห้องบนที่เพิ่มขึ้น: การยืดตัวของเซลล์สร้างจังหวะของปมไซโนเอเทรียลมีผลโดยตรงต่ออัตราการเต้นของหัวใจของปมไซโนเอเทรียล^{[ 18 ]} การตอบสนองเฉพาะที่นี้เกี่ยวข้องกับช่องไอออนที่เปิดใช้งานโดยการยืดตัว ดังที่แสดงให้เห็นโดยการยืดเซลล์สร้างจังหวะที่แยกเดี่ยวในขณะที่บันทึกกิจกรรมทางไฟฟ้าของเซลล์^{[ 19 ]}สิ่งนี้ทำให้เกิดข้อเสนอแนะว่าการตอบสนองที่ค้นพบโดยเบนบริดจ์ควรเรียกว่า 'ผล' มากกว่าที่จะเรียกว่า 'รีเฟล็กซ์' เฉยๆ^{[ 20 ]}

• ตัวรับแรงดันต่ำ
• เปปไทด์เอเทรียลนาทริยูเรติก : เมื่อหัวใจห้องบนยืดออก ความดันโลหิตจะเพิ่มขึ้น และร่างกายจะขับโซเดียมออกมาเพื่อลดความดันโลหิต
• ระบบเรนิน-แอนジオเทนซิน : เมื่อการไหลเวียนของเลือดผ่านหน่วยจุกซ์ตาโกลเมอรูลาร์ลดลง ความดันโลหิตจะถือว่าต่ำ และต่อมหมวกไตส่วนนอกจะหลั่งอัลโดสเตอโรนเพื่อเพิ่มการดูดซึมโซเดียมในท่อรวม ทำให้ความดันโลหิตสูงขึ้น
• รีเฟล็กซ์บาร์โร : เมื่อตัวรับแรงยืดในส่วนโค้งของหลอดเลือดแดงใหญ่และไซนัสของหลอดเลือดแดงคาโรติดถูกกระตุ้น เช่น จากความดันโลหิตสูง จะเกิดปฏิกิริยารีเฟล็กซ์ที่ลดอัตราการเต้นของหัวใจเพื่อลดความดันโลหิต
• การสะท้อนกลับของเบโซลด์-จาริช
• ฮอร์โมนต้านปัสสาวะ : ไฮโปทาลามัสตรวจจับความเข้มข้นของสารละลายในของเหลวภายนอกเซลล์ที่สูงเกินไป และต่อมใต้สมองส่วนหลังจะหลั่งฮอร์โมนต้านปัสสาวะเพื่อเพิ่มการดูดซึมน้ำกลับในท่อรวมปัสสาวะ