ออสทีโอไซต์
ภาพตัดขวางของกระดูก
ภาพประกอบแสดงเซลล์กระดูกหนึ่งเซลล์
รายละเอียด
ที่ตั้ง	กระดูก
ตัวระบุ
ละติน	ออสทีโอไซต์
เมช	D010011
ไทย	H2.00.03.7.00003
เอฟเอ็มเอ	66779
คำศัพท์ทางกายวิภาคศาสตร์ของจุลกายวิภาคศาสตร์

ออสทีโอไซต์ ซึ่งเป็น เซลล์กระดูกรูปทรงรีที่มีกระบวนการเดนไดรต์ เป็นเซลล์ ที่พบได้บ่อยที่สุด ในกระดูกที่เจริญเต็มที่ มันสามารถมีชีวิตอยู่ได้นานเท่ากับอายุของสิ่งมีชีวิต^{[ 1 ]}ร่างกายมนุษย์ที่โตเต็มวัยมีออสทีโอไซต์ประมาณ 42 พันล้านเซลล์^{[ 2 ]} ออสทีโอไซต์ไม่แบ่งตัวและมีอายุขัยเฉลี่ย 25 ​​ปี พวกมันมีต้นกำเนิดมาจากเซลล์ต้นกำเนิดกระดูก ซึ่งบางส่วนจะแตกต่างไปเป็นออสที โอบลาสต์ที่ทำงานอยู่ (ซึ่งอาจแตกต่างไปเป็นออสทีโอไซต์ต่อไปได้) ^{[ 1 ]}ออสทีโอบลาสต์/ออสทีโอไซต์พัฒนาในเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน

ในกระดูกที่เจริญเต็มที่ เซลล์กระดูกและส่วนยื่นของเซลล์เหล่านี้จะอยู่ภายในช่องว่างที่เรียกว่าlacunae ( ภาษาละตินแปลว่าหลุม ) และcanaliculiตามลำดับ^{[ 1 ]}เซลล์กระดูกก็คือเซลล์สร้างกระดูกที่ถูกกักอยู่ในเมทริกซ์ที่พวกมันหลั่งออกมา พวกมันเชื่อมต่อกันเป็นเครือข่ายผ่านส่วนขยายของไซโตพลาสซึมที่ยาวซึ่งครอบครองท่อเล็ก ๆ ที่เรียกว่า canaliculi ซึ่งใช้สำหรับการแลกเปลี่ยนสารอาหารและของเสียผ่านช่องว่างเชื่อมต่อ

แม้ว่าเซลล์ออสทีโอไซต์จะมีกิจกรรมการสังเคราะห์ลดลงและ (เช่นเดียวกับเซลล์ออสทีโอบลาสต์) ไม่สามารถแบ่งตัวแบบไมโทซิสได้ แต่พวกมันก็มีส่วนร่วมอย่างแข็งขันในการหมุนเวียนของเนื้อเยื่อกระดูกตามปกติ ผ่านกลไกการรับรู้ทางกลต่างๆ พวกมันทำลายกระดูกผ่านกลไกที่รวดเร็วและชั่วคราว (เมื่อเทียบกับเซลล์ออสทีโอคลาสต์ ) ที่เรียกว่าการสลายกระดูกโดยเซลล์ออสทีโอไซต์โดยมี การสะสม ของไฮดรอกซีอะพาไทต์แคลเซียมคาร์บอเนต และแคลเซียมฟอสเฟตอยู่รอบๆ เซลล์

เซลล์ออสทีโอไซต์มีรูปร่างคล้ายดาว มีความลึกและความกว้างประมาณ 7 ไมโครเมตร และมีความยาว 15 ไมโครเมตร^{[ 3 ]}ตัวเซลล์มีขนาดแตกต่างกันไปตั้งแต่ 5–20 ไมโครเมตรในเส้นผ่านศูนย์กลาง และมีกระบวนการของเซลล์ 40–60 กระบวนการต่อเซลล์^{[ 4 ]}โดยมีระยะห่างระหว่างเซลล์ระหว่าง 20–30 ไมโครเมตร^{[ 3 ]}เซลล์ออสทีโอไซต์ที่เจริญเต็มที่จะมีนิวเคลียสเดียวที่อยู่ทางด้านหลอดเลือด และมีนิวเคลียสย่อยหนึ่งหรือสองอันและเยื่อหุ้มเซลล์^{[ 5 ]}เซลล์ยังแสดงให้เห็นถึงเอนโดพลาสมิกเรติคูลัม อุปกรณ์กอลจิ และไมโทคอนเดรียที่มีขนาดเล็กลง และกระบวนการของเซลล์ที่แผ่กระจายออกไปส่วนใหญ่ไปยังพื้นผิวของกระดูกในแผ่นลามินาแบบวงกลม หรือไปยังคลองฮาเวอร์เซียนและเส้นซีเมนต์ด้านนอกซึ่งเป็นลักษณะเฉพาะของออสทีออนในกระดูกลามินาแบบวงกลม^{[ 5 ]}เซลล์กระดูกสร้างเครือข่ายช่องว่างและท่อที่กว้างขวางภายในเมทริกซ์คอลลาเจนชนิดที่ 1 ที่มีแร่ธาตุ โดยมีตัวเซลล์อยู่ภายในช่องว่าง และกระบวนการของเซลล์/เดนไดรต์อยู่ภายในช่องที่เรียกว่าท่อ^{[ 6 ]}

บันทึกฟอสซิลแสดงให้เห็นว่าเซลล์กระดูกมีอยู่ในกระดูกของปลาที่ไม่มีขากรรไกรเมื่อ 400 ถึง 250 ล้านปีก่อน^{[ 7 ]}ขนาดของเซลล์กระดูกแสดงให้เห็นว่ามีความสัมพันธ์กับขนาดของจีโนม และความสัมพันธ์นี้ถูกนำมาใช้ในการวิจัยทางบรรพชีวินวิทยาจีโนม^{[ 8 ]}

ในระหว่างการสร้างกระดูกออสทีโอบลาสต์จะถูกทิ้งไว้และฝังอยู่ในเมทริกซ์กระดูกในรูปของ "ออสทีออยด์ออสทีโอไซต์" ซึ่งรักษาการติดต่อกับออสทีโอบลาสต์อื่นๆ ผ่านกระบวนการของเซลล์ที่ขยายออกไป^{[ 9 ]}แม้ว่าเมื่อเร็วๆ นี้จะมีการแสดงให้เห็นว่าเซลล์กล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือดเป็นตัวขับเคลื่อนการแตกต่างของออสทีโอไซต์^{[ 10 ]}แต่แง่มุมส่วนใหญ่ของการสร้างออสทีโอไซต์ยังคงไม่เป็นที่รู้จักมากนัก มีรายงานว่าโมเลกุลต่างๆ มีส่วนเกี่ยวข้อง ตัวอย่างเช่น เมทริกซ์เมทัลโลโปรตีเนส (MMPs), โปรตีนเมทริกซ์เดนติน 1 (DMP-1), ออสทีโอบลาสต์/ออสทีโอไซต์แฟคเตอร์ 45 (OF45), คลอโธ , ปัจจัยเหนี่ยวนำ TGF-เบตา (TIEG), กรดไลโซฟอสฟาติดิก (LPA), แอนติเจน E11 และออกซิเจน^{[ 6 ]}ออสทีโอบลาสต์ 10–20% จะแตกต่างไปเป็นออสทีโอไซต์^{[ 6 ]} เซลล์สร้างกระดูกบนผิวของกระดูกที่ถูกกำหนดให้ฝังตัวเป็นเซลล์กระดูกจะชะลอการผลิตเมทริกซ์ และถูกฝังโดยเซลล์สร้างกระดูกข้างเคียงที่ยังคงผลิตเมทริกซ์อย่างต่อเนื่อง^{[ 11 ]}

Palumbo et al. (1990) จำแนกเซลล์ออกเป็น 3 ประเภท ตั้งแต่เซลล์สร้างกระดูก (osteoblast) ไปจนถึงเซลล์กระดูกที่เจริญเต็มที่ (mature osteocyte) ได้แก่ เซลล์ก่อนสร้างกระดูกประเภทที่ 1 (osteoblastic osteocyte) เซลล์ก่อนสร้างกระดูกประเภทที่ 2 (osteoid osteocyte) และเซลล์ก่อนสร้างกระดูกประเภทที่ 3 (ถูกล้อมรอบด้วยเมทริกซ์แร่ธาตุบางส่วน) ^{[ 11 ]} "osteoid-osteocyte" ที่ฝังอยู่จะต้องทำหน้าที่สองอย่างพร้อมกัน คือ ควบคุมการสร้างแร่ธาตุและสร้างกระบวนการเดนไดรต์ที่เชื่อมต่อกัน ซึ่งต้องอาศัยการแตกตัวของคอลลาเจนและโมเลกุลเมทริกซ์อื่นๆ^{[ 12 ]}การเปลี่ยนแปลงจากเซลล์สร้างกระดูกที่เคลื่อนที่ได้ไปเป็นเซลล์กระดูกที่ถูกกักขังใช้เวลาประมาณ 3 วัน และในระหว่างนี้ เซลล์จะสร้างเมทริกซ์นอกเซลล์ในปริมาณที่มากกว่าปริมาตรของเซลล์ถึง 3 เท่า ซึ่งส่งผลให้ปริมาตรของเซลล์กระดูกที่เจริญเต็มที่ลดลง 70% เมื่อเทียบกับปริมาตรของเซลล์สร้างกระดูกเดิม^{[ 13 ]} เซลล์จะมีการเปลี่ยนแปลงอย่างมากจากรูปร่างหลายเหลี่ยมไปเป็นเซลล์ที่มีเดนไดรต์ยื่นออกไปทางแนวหน้าของการสร้างแร่ธาตุ ตามด้วยเดนไดรต์ที่ยื่นออกไปทางช่องว่างหลอดเลือดหรือพื้นผิวของกระดูก^{[ 12 ]}เมื่อออสทีโอบลาสต์เปลี่ยนไปเป็นออสทีโอไซต์ ระดับของอัลคาไลน์ฟอสฟาเตสจะลดลง และระดับของเคซีนไคเนส II จะเพิ่มขึ้น เช่นเดียวกับออสทีโอแคลซิน^{[ 12 ]}

เซลล์กระดูกดูเหมือนจะอุดมไปด้วยโปรตีนที่ทนต่อภาวะขาดออกซิเจน ซึ่งดูเหมือนจะเป็นผลมาจากตำแหน่งที่ฝังตัวและการได้รับออกซิเจนที่จำกัด^{[ 14 ]} ความตึงเครียดของออกซิเจนอาจควบคุมการแยกตัวของเซลล์สร้างกระดูกไปเป็นเซลล์กระดูก และภาวะขาดออกซิเจนของเซลล์กระดูกอาจมีบทบาทในการสลายตัวของกระดูกที่เกิดจากการไม่ใช้งาน^{[ 14 ]}

แม้ว่าเซลล์ออสทีโอไซต์จะเป็นเซลล์เฉื่อยชา แต่ก็มีความสามารถในการสังเคราะห์และดัดแปลงโมเลกุล รวมถึงการส่งสัญญาณในระยะทางไกล ในลักษณะที่คล้ายกับระบบประสาท^{[ 6 ]}เซลล์ออสทีโอไซต์เป็นเซลล์ประเภทที่พบมากที่สุดในกระดูก (31,900 เซลล์ต่อลูกบาศก์มิลลิเมตรในกระดูกวัว ถึง 93,200 เซลล์ต่อลูกบาศก์มิลลิเมตรในกระดูกหนู) ^{[ 6 ]} กิจกรรมของตัวรับส่วนใหญ่ที่มีบทบาทสำคัญในการทำงานของกระดูกนั้นมีอยู่ในเซลล์ออสทีโอไซต์ที่เจริญเต็มที่แล้ว^{[ 6 ]}

เซลล์กระดูกเป็นตัวควบคุมมวลกระดูกที่สำคัญ^{[ 15 ] [ 16 ]}เซลล์กระดูกมีตัวขนส่งกลูตาเมตที่สร้างปัจจัยการเจริญเติบโตของเส้นประสาทหลังกระดูกหัก ซึ่งเป็นหลักฐานของระบบการรับรู้และการถ่ายโอนข้อมูล^{[ 6 ]}เมื่อเซลล์กระดูกถูกทำลายในการทดลอง กระดูกแสดงให้เห็นการสลายกระดูกที่เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ การสร้างกระดูกลดลง การสูญเสียกระดูกแบบร่างแห และการสูญเสียการตอบสนองต่อการลดภาระ^{[ 6 ]}

เซลล์ออสทีโอไซต์เป็นเซลล์รับรู้แรงกลที่ควบคุมกิจกรรมของเซลล์ออสทีโอบลาสต์และเซลล์ออสทีโอคลาสต์^{[ 16 ]}ภายในหน่วยเซลล์หลายเซลล์พื้นฐาน (BMU) ซึ่งเป็นโครงสร้างทางกายวิภาคชั่วคราวที่เกิดการปรับโครงสร้างกระดูก^{[ 17 ]} เซลล์ออสทีโอไซต์สร้างสัญญาณยับยั้งที่ส่งผ่านกระบวนการของเซลล์ไปยังเซลล์ออสทีโอบลาสต์เพื่อการดึงดูดให้มาสร้างกระดูก^{[ 18 ]}

เซลล์กระดูกยังเป็นตัวควบคุมต่อมไร้ท่อที่สำคัญในการเผาผลาญแร่ธาตุ เช่น ฟอสเฟต^{[ 15 ]}โปรตีนเฉพาะของเซลล์กระดูก เช่น สเคลอโรสติน ได้รับการพิสูจน์แล้วว่าทำหน้าที่ในการเผาผลาญแร่ธาตุ เช่นเดียวกับโมเลกุลอื่นๆ เช่นPHEX , DMP-1 , MEPEและFGF-23ซึ่งมีการแสดงออกสูงในเซลล์กระดูกและควบคุมฟอสเฟตและการสร้างแร่ธาตุทางชีวภาพ^{[ 12 ] [ 16 ]} การควบคุมเซลล์กระดูกอาจเชื่อมโยงกับโรค ตัวอย่างเช่นLynda Bonewaldพบว่าเซลล์กระดูกสร้าง FGF23 ซึ่งเดินทางผ่านกระแสเลือดเพื่อกระตุ้นการปล่อยฟอสฟอรัสโดยไต หากขาดฟอสฟอรัส กระดูกและฟันจะอ่อนตัวลง และกล้ามเนื้อจะอ่อนแอลง เช่นใน ภาวะฟอสเฟตในเลือดต่ำที่เชื่อมโยงกับ โครโมโซมX ^{[ 15 ] [ 19 ] [ 16 ] [ 14 ]}

เซลล์กระดูกสร้างสเคลอรอสตินซึ่งเป็นโปรตีนที่หลั่งออกมาและยับยั้งการสร้างกระดูกโดยการจับกับตัวรับร่วม LRP5/LRP6 และลดทอนสัญญาณ Wnt ^{[ 16 ] [ 7 ]}สเคลอรอสติน ซึ่งเป็นผลิตภัณฑ์ของ ยีน SOSTเป็นตัวกลางแรกของการสื่อสารระหว่างเซลล์กระดูก เซลล์สร้างกระดูก (osteoblasts) และเซลล์สลายกระดูก (osteoclasts) ซึ่งมีความสำคัญต่อการปรับโครงสร้างกระดูก^{[ 20 ]}มีเพียงเซลล์กระดูกเท่านั้นที่แสดงออกถึงสเคลอรอสติน ซึ่งทำหน้าที่ในลักษณะพาราครีนเพื่อยับยั้งการสร้างกระดูก^{[ 20 ]}สเคลอรอสตินถูกยับยั้งโดยฮอร์โมนพาราไทรอยด์ (PTH) และการรับน้ำหนักทางกล^{[ 20 ]} สเคลอรอสตินต่อต้านการทำงานของ BMP (bone morphogenetic protein) ซึ่งเป็นไซโตไคน์ที่กระตุ้นการสร้างกระดูกและกระดูกอ่อน^{[ 17 ]}

ภาวะกระดูกตาย (Osteonecrosis) หมายถึงรูปแบบคลาสสิกของการตายของเซลล์และกระบวนการสร้างกระดูกและการสลายกระดูกที่ซับซ้อน การตายของเซลล์กระดูก (Osteocyte necrosis หรือ ON) เริ่มต้นด้วยการตายของเซลล์เม็ดเลือดและเซลล์ไขมัน พร้อมกับอาการบวมของไขกระดูก ON เกิดขึ้นหลังจากขาดออกซิเจนประมาณ 2-3 ชั่วโมง สัญญาณทางจุลพยาธิวิทยาของการตายของเซลล์กระดูกจะไม่ปรากฏจนกว่าจะผ่านไปประมาณ 24-72 ชั่วโมงหลังจากการขาดออกซิเจน ลักษณะแรกของ ON คือการหดตัวของนิวเคลียส ตามด้วยช่องว่างของเซลล์กระดูกที่กลวง การสร้างเส้นเลือดฝอยใหม่และการไหลเวียนของเลือดที่เพิ่มขึ้นเล็กน้อยเกิดขึ้นที่บริเวณรอบนอกของบริเวณที่ตาย ตามด้วยกระบวนการซ่อมแซมที่รวมทั้งการสลายกระดูกและการสร้างกระดูก ซึ่งเปลี่ยนกระดูกที่ตายแล้วให้เป็นกระดูกที่มีชีวิตอย่างไม่สมบูรณ์ กระดูกใหม่จะทับซ้อนบนกระดูกที่ตายแล้วพร้อมกับการสลายกระดูกที่ตายแล้วเป็นชิ้นเล็กชิ้นน้อย การสลายตัวของกระดูกมีประสิทธิภาพมากกว่าการสร้าง ส่งผลให้มีการกำจัดกระดูกสุทธิ ความสมบูรณ์ของโครงสร้างกระดูกอ่อนใต้กระดูกอ่อนผิดรูป ข้อต่อไม่สอดคล้องกัน และกระดูกอ่อนใต้กระดูกอ่อนแตกหัก^{[ 21 ]}

มีการอธิบายการวิจัยที่สำคัญทางคลินิกเกี่ยวกับ แบบจำลอง 3 มิติ ในหลอดทดลอง แบบเจล สำหรับศักยภาพของ เซลล์ต้นกำเนิด CD34 + ของมนุษย์ในการสร้างเซลล์กระดูก ผลลัพธ์ยืนยันว่าเซลล์ต้นกำเนิด CD34+ ของมนุษย์มีศักยภาพในการสร้างเซลล์กระดูกที่เป็นเอกลักษณ์และสามารถใช้ในการสร้างกระดูกที่ได้รับบาดเจ็บในระยะเริ่มต้นได้ ^{[ 22 ]}เซลล์กระดูกตายเนื่องจากความชราภาพการเสื่อมสภาพ/เนื้อตาย การตายของเซลล์แบบโปรแกรม ( apoptosis ) และ/หรือการกลืนกินของเซลล์สลายกระดูก^{[ 1 ]}เปอร์เซ็นต์ของเซลล์กระดูกที่ตายแล้วในกระดูกเพิ่มขึ้นตามอายุจากน้อยกว่า 1% เมื่อแรกเกิดเป็น 75% หลังจากอายุ 80 ปี^{[ 23 ]} เชื่อกันว่าการตายของเซลล์กระดูกแบบ apoptosis เกี่ยวข้องกับการลดลงของการส่งสัญญาณเชิงกล ซึ่งอาจนำไปสู่การพัฒนาของโรคกระดูกพรุน^{[ 24 ]}เซลล์กระดูกที่ตายแบบ apoptosis จะปล่อยสาร apoptotic bodiesที่แสดงออกถึง RANKL เพื่อดึงดูดเซลล์สลายกระดูก^{[ 12 ]}

การรับน้ำหนักเชิงกลเพิ่มความมีชีวิตของเซลล์กระดูกในหลอดทดลองและมีส่วนช่วยในการขนส่งสารละลายผ่านระบบช่องว่างและท่อในกระดูก ซึ่งช่วยเพิ่มการแลกเปลี่ยนและการแพร่กระจายของออกซิเจนและสารอาหารไปยังเซลล์กระดูก^{[ 24 ]}การลดการรับน้ำหนักของโครงกระดูกแสดงให้เห็นว่าทำให้เกิด ภาวะ ขาด ออกซิเจนในเซลล์กระดูก ในร่างกายซึ่งเป็นช่วงที่เซลล์กระดูกเกิดภาวะอะพอพโทซิสและดึงดูดเซลล์สลายกระดูกมาสลายกระดูก^{[ 24 ]} ความเสียหายระดับจุลภาคในกระดูกเกิดขึ้นจากเหตุการณ์ซ้ำๆ ของการรับน้ำหนักแบบวนซ้ำ และดูเหมือนว่าจะเกี่ยวข้องกับการตายของเซลล์กระดูกโดยอะพอพโทซิส ซึ่งดูเหมือนว่าจะหลั่งสัญญาณเพื่อกำหนดเป้าหมายเซลล์สลายกระดูกให้ทำการปรับโครงสร้างใหม่ที่บริเวณที่เสียหาย^{[ 24 ]}ภายใต้สภาวะปกติ เซลล์กระดูกจะแสดง TGF-β ในปริมาณสูงและยับยั้งการสลายกระดูก แต่เมื่อกระดูกแก่ลง ระดับการแสดงออกของ TGF-β จะลดลง และการแสดงออกของปัจจัยกระตุ้นเซลล์สลายกระดูก เช่นRANKLและM-CSFจะเพิ่มขึ้น การสลายกระดูกจึงเพิ่มขึ้น ส่งผลให้เกิดการสูญเสียกระดูกสุทธิ^{[ 24 ]}

การกระตุ้นทางกลของเซลล์กระดูกส่งผลให้ช่องครึ่งซีกเปิดออกเพื่อปล่อย PGE2 และ ATP รวมถึงโมเลกุลส่งสัญญาณทางชีวเคมีอื่นๆ ซึ่งมีบทบาทสำคัญในการรักษาสมดุลระหว่างการสร้างและการสลายกระดูก^{[ 25 ]} การตายของเซลล์กระดูกอาจเกิดขึ้นร่วมกับภาวะทางพยาธิวิทยา เช่น โรคกระดูกพรุนและโรคข้อเสื่อมซึ่งนำไปสู่ความเปราะบางของโครงกระดูกที่เพิ่มขึ้น อันเชื่อมโยงกับการสูญเสียความสามารถในการรับรู้ความเสียหายเล็กน้อยและ/หรือส่งสัญญาณการซ่อมแซม^{[ 12 ] [ 26 ]}การขาดออกซิเจนที่เกิดขึ้นอันเป็นผลมาจากการตรึง (การนอนพักบนเตียง) การรักษาด้วยกลูโคคอร์ติคอยด์ และการถอนออกซิเจน ล้วนแสดงให้เห็นว่าส่งเสริมการตายของเซลล์กระดูก^{[ 12 ]}ปัจจุบันเป็นที่ยอมรับแล้วว่าเซลล์กระดูกตอบสนองต่อการมีอยู่ของวัสดุชีวภาพฝังในในหลากหลายวิธี^{[ 27 ]}

• รายชื่อประเภทเซลล์ของมนุษย์ที่ได้มาจากชั้นเนื้อเยื่อต้นกำเนิด
• รายชื่อเซลล์ประเภทต่างๆ ในร่างกายมนุษย์ผู้ใหญ่

วิกิมีเดียคอมมอนส์มีสื่อที่เกี่ยวข้องกับเซลล์กระดูก (Osteocytes )

• ภาพเนื้อเยื่อวิทยา: 02003loa  – ระบบการเรียนรู้เนื้อเยื่อวิทยา มหาวิทยาลัยบอสตัน – "กระดูกอ่อนและกระดูก และการกำเนิดของกระดูก: เซลล์ของ* ภาพเนื้อเยื่อวิทยา: 02705loa  – ระบบการเรียนรู้เนื้อเยื่อวิทยา มหาวิทยาลัยบอสตัน – "กระดูกอ่อนและกระดูก และการกำเนิดของกระดูก: กระดูกแข็ง"* =D เนื้อเยื่อวิทยาที่ ou.edu