ออสทีโอคลาสต์
ภาพถ่ายด้วยกล้องจุลทรรศน์แบบใช้แสงของเซลล์ออสทีโอคลาสต์ แสดงลักษณะเด่นทั่วไป ได้แก่ เซลล์ขนาดใหญ่ที่มีนิวเคลียสหลายอันและไซโทซอลที่มีลักษณะเป็น "ฟอง"
ภาพประกอบแสดงเซลล์สลายกระดูก (osteoclast) หนึ่งเซลล์
รายละเอียด
สารตั้งต้น	เซลล์ต้นกำเนิดออสทีโอคลาสต์
ที่ตั้ง	กระดูก
การทำงาน	การกำจัดเนื้อเยื่อกระดูก
ตัวระบุ
ละติน	ออสทีโอคลาสตัส
เมช	D010010
ไทย	H2.00.03.7.00005
เอฟเอ็มเอ	66781
คำศัพท์ทางกายวิภาคศาสตร์ของจุลกายวิภาคศาสตร์

ออสทีโอคลาสต์ (จากภาษากรีกโบราณ ὀστέον (osteon) ' กระดูก'และκλαστός (clastos) ' แตกหัก' ) เป็น เซลล์กระดูกชนิดหนึ่งที่กำจัดเนื้อเยื่อกระดูกหน้าที่นี้มีความสำคัญอย่างยิ่งต่อการบำรุงรักษา ซ่อมแซม และปรับโครงสร้างกระดูกของกระดูกสันหลังออสทีโอคลาสต์จะสลายและย่อยส่วนประกอบของโปรตีนและแร่ธาตุ ที่มีน้ำเป็นองค์ประกอบ ในระดับโมเลกุลโดยการหลั่งกรดและคอลลาเจเนส ซึ่ง เป็นกระบวนการที่เรียกว่าการสลายกระดูกกระบวนการนี้ยังช่วยควบคุมระดับแคลเซียม ในเลือด ด้วย โอโดนโตคลาสต์ ( / oʊ ˈ d ɒ n . t ə . k l æ s t , - ɑː s t / ) เป็นออสทีโอคลาสต์ที่เกี่ยวข้องกับการดูดซึมรากฟันน้ำนม^{[ 1 ] [ 2 ] [ 3 ]}

เซลล์ออสทีโอคลาสต์พบได้บนพื้นผิวของกระดูกที่กำลังถูกสลายตัว บนพื้นผิวดังกล่าว เซลล์ออสทีโอคลาสต์จะอยู่ภายในแอ่งตื้นๆ ที่เรียกว่าแอ่งสลายตัว (แอ่งของฮาวชิป)แอ่งสลายตัวเหล่านี้เกิดจากการกัดกร่อนของกระดูกโดยเซลล์ออสทีโอคลาสต์ ขอบด้านล่างของเซลล์ออสทีโอคลาสต์มีลักษณะคล้ายนิ้วมือเนื่องจากการพับตัวลึกของเยื่อหุ้มเซลล์ขอบนี้เรียกว่าขอบหยัก (ruffled border ) ซึ่งสัมผัสกับพื้นผิวของกระดูกภายในแอ่งสลายตัว บริเวณรอบนอกของขอบหยักถูกล้อมรอบด้วยวงแหวนของไซโตพลาซึมซึ่งปราศจากออร์แกเนลล์ ของเซลล์ แต่มีเส้นใยแอคติน จำนวนมาก บริเวณนี้เรียกว่าโซนใสหรือโซนปิดผนึกเส้นใยแอคตินช่วยให้เยื่อหุ้มเซลล์ที่ล้อมรอบโซนปิดผนึกยึดติดกับผนังกระดูกของแอ่งของฮาวชิปได้อย่างแน่นหนา ด้วยวิธีนี้ จะเกิดช่องว่างปิดใต้เซลล์สลายกระดูกขึ้นระหว่างขอบหยักและกระดูกที่กำลังถูกสลาย เซลล์สลายกระดูกจะหลั่งไอออนไฮโดรเจนคอลลาเจเนส แคเทปซิน เคและเอนไซม์ไฮโดรไลติกเข้าไปในช่องว่างนี้

การดูดซึมเมทริกซ์กระดูกโดยออสทีโอคลาสต์เกี่ยวข้องกับสองขั้นตอน: (1) การละลายส่วนประกอบอนินทรีย์ (แร่ธาตุ) และ (2) การย่อยส่วนประกอบอินทรีย์ของเมทริกซ์กระดูก ออสทีโอคลาสต์จะสูบไอออนไฮโดรเจนเข้าไปในช่องใต้ออสทีโอคลาสต์ ทำให้เกิดสภาพแวดล้อมที่เป็นกรด ซึ่งจะเพิ่มความสามารถในการละลายของแร่ธาตุในกระดูก ส่งผลให้แร่ธาตุในกระดูกถูกปล่อยออกมาและกลับเข้าไปในไซโตพลาสซึมของออสทีโอคลาสต์เพื่อส่งไปยังเส้นเลือดฝอยที่อยู่ใกล้เคียง หลังจากกำจัดแร่ธาตุแล้ว คอลลาเจเนสและเจลาติเนสจะถูกหลั่งเข้าไปในช่องใต้ออสทีโอคลาสต์ เอนไซม์เหล่านี้จะย่อยและสลายคอลลาเจนและส่วนประกอบอินทรีย์อื่นๆ ของเมทริกซ์กระดูกที่ปราศจากแร่ธาตุ ผลิตภัณฑ์จากการย่อยสลายจะถูกฟาโกไซโทซิสโดยออสทีโอคลาสต์ที่ขอบหยัก เนื่องจากคุณสมบัติในการฟาโกไซโทซิส ออสทีโอคลาสต์จึงถือเป็นส่วนประกอบหนึ่งของระบบฟาโกไซต์แบบโมโนนิวเคลียร์ (MPS)

กิจกรรมของออสทีโอคลาสต์ถูกควบคุมโดยฮอร์โมนและไซโตไคน์ แคลซิโทนิน ซึ่งเป็นฮอร์โมนจากต่อมไทรอยด์ จะยับยั้งกิจกรรมของออสทีโอคลาสต์ ออสทีโอคลาสต์ไม่มีตัวรับสำหรับฮอร์โมนพาราไทรอยด์ (PTH) อย่างไรก็ตาม PTH กระตุ้นออสทีโอบลาสต์ให้หลั่งไซโตไคน์ที่เรียกว่าปัจจัยกระตุ้นออสทีโอคลาสต์ ซึ่งเป็นตัวกระตุ้นกิจกรรมของออสทีโอคลาสต์ที่มีประสิทธิภาพสูง^{[ 4 ]}

ออสทีโอคลาสต์เป็นเซลล์ขนาดใหญ่ที่มีนิวเคลียสหลายอันและออสทีโอคลาสต์ของมนุษย์บนกระดูกโดยทั่วไปจะมีนิวเคลียสสี่ อัน ^{[ 5 ]}และมีเส้นผ่านศูนย์กลาง 150–200 ไมโครเมตร เมื่อใช้ไซโตไคน์ที่กระตุ้นออสทีโอคลาสต์เพื่อเปลี่ยนแมโครฟาจให้เป็นออสทีโอคลาสต์ จะเกิดเซลล์ขนาดใหญ่มากซึ่งอาจมีเส้นผ่านศูนย์กลางถึง 100 ไมโครเมตร เซลล์เหล่านี้อาจมีนิวเคลียสหลายสิบอัน และโดยทั่วไปจะแสดงโปรตีนออสทีโอคลาสต์หลัก แต่มีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญจากเซลล์ในกระดูกที่มีชีวิตเนื่องจากพื้นผิวที่ไม่เป็นธรรมชาติ^{[ 6 ] [ 7 ]} ขนาดของออสทีโอคลาสต์ที่มีนิวเคลียสหลายอันที่ประกอบขึ้นทำให้สามารถรวมความสามารถในการขนส่งไอออน การหลั่งโปรตีน และการขนส่งเวสิเคิลของแมโครฟาจจำนวนมากไว้ในบริเวณกระดูกที่เฉพาะเจาะจงได้

ในกระดูก ออสทีโอคลาสต์จะพบอยู่ในหลุมบนผิวของกระดูกที่เรียกว่าช่องการดูดซึม หรือช่องว่างของฮาวชิป ออสทีโอคลาส ต์มีลักษณะเด่นคือไซโตพลาซึมที่มีลักษณะเป็นเนื้อเดียวกันคล้ายฟอง ลักษณะนี้เกิดจากความเข้มข้นสูงของเวสิเคิลและแวคิวโอล แวคิวโอลเหล่านี้รวมถึงไลโซโซมที่เต็มไปด้วยกรดฟอสฟาเตสทำให้สามารถจำแนกออสทีโอคลาสต์ได้โดยการย้อมสีเพื่อแสดงการแสดงออกของกรดฟอสฟาเตสที่ทนต่อทาร์เทรต (TRAP) และแคเทปซิน K ในระดับสูง เอนโดพลาสมิกเรติคูลัมแบบหยาบของออสทีโอคลาสต์มีน้อย และคอมเพล็กซ์กอลจิมีมาก^{[ 8 ] [ 9 ] [ 10 ]}

บริเวณที่มีการสลายกระดูกอย่างรุนแรง เซลล์ออสทีโอคลาสต์จะสร้างเยื่อหุ้มเซลล์ ชนิดพิเศษ ที่เรียกว่า "ขอบหยัก" ซึ่งอยู่ตรงข้ามกับพื้นผิวของเนื้อเยื่อกระดูก ขอบหยักที่พับเป็นลอนอย่างกว้างขวางนี้ช่วยอำนวยความสะดวกในการกำจัดกระดูกโดยการเพิ่มพื้นที่ผิวเซลล์อย่างมากสำหรับการหลั่งและการดูดซึมของสารที่อยู่ในช่องสลายกระดูก และเป็นลักษณะทางสัณฐานวิทยาของเซลล์ออสทีโอคลาสต์ที่กำลังสลายกระดูกอย่างแข็งขัน

นับตั้งแต่การค้นพบในปี 1873 มีการถกเถียงกันอย่างมากเกี่ยวกับต้นกำเนิดของเซลล์เหล่านี้ ทฤษฎีหลักสามทฤษฎี ได้แก่ ตั้งแต่ปี 1949 ถึง 1970 ทฤษฎีต้นกำเนิดจากเนื้อเยื่อเกี่ยวพันได้รับความนิยม ซึ่งระบุว่าเซลล์สลายกระดูกและเซลล์สร้างกระดูกมีสายพันธุ์เดียวกัน และเซลล์สร้างกระดูกจะรวมตัวกันเพื่อสร้างเซลล์สลายกระดูก หลังจากมีการถกเถียงกันมาหลายปี ปัจจุบันเป็นที่แน่ชัดแล้วว่าเซลล์เหล่านี้พัฒนามาจากการรวมตัวกันเองของแมโครฟาจ^{[ 11 ]}ในช่วงต้นปี 1980 ระบบฟาโกไซติกของโมโนไซต์ได้รับการยอมรับว่าเป็นสารตั้งต้นของเซลล์สลายกระดูก^{[ 12 ]}การสร้างเซลล์สลายกระดูกต้องอาศัยRANKL (receptor activator of nuclear factor κβ ligand) และM-CSF (Macrophage colony-stimulating factor)โปรตีนที่ยึดติดกับเยื่อหุ้มเซลล์เหล่านี้ผลิตโดยเซลล์สโตรมัลและ เซลล์สร้าง กระดูก ที่อยู่ใกล้เคียง ดังนั้นจึงต้องมีการสัมผัสโดยตรงระหว่างเซลล์เหล่านี้กับสาร ตั้งต้นของ เซลล์สลายกระดูก

M-CSF ออกฤทธิ์ผ่านตัวรับบนเซลล์สร้างกระดูก (osteoclast) คือ c-fms ( colony-stimulating factor 1 receptor ) ซึ่งเป็นตัวรับไทโรซีนไคเนสแบบทรานส์เมมเบรน ส่งผลให้เกิดการ กระตุ้น ตัวส่งสัญญาณทุติยภูมิของไทโรซีนไคเนส Src โมเลกุลทั้งสองนี้จำเป็นต่อการสร้างเซลล์สร้างกระดูกและมีส่วนเกี่ยวข้องอย่างกว้างขวางในการเปลี่ยนแปลงของเซลล์ที่ได้จากโมโนไซต์/มาโครฟาจ

RANKL เป็นสมาชิกของกลุ่มโปรตีนที่ทำให้เกิดเนื้องอก ( TNF ) และมีความสำคัญต่อกระบวนการสร้างเซลล์สลายกระดูก (osteoclastogenesis) หนูที่ขาด RANKL จะแสดงลักษณะของโรคกระดูกแข็งผิด ปกติ (osteopetrosis ) และความผิดปกติของการงอกของฟัน รวมถึงการไม่มีอยู่หรือการขาดแคลนเซลล์สลายกระดูก RANKL กระตุ้น NF-κβ (nuclear factor-κβ) และ NFATc1 (nuclear factor of activated t cells, cytoplasmic, calcineurin-dependent 1) ผ่านทางRANKการกระตุ้น NF-κβ เกิดขึ้นเกือบจะทันทีหลังจากปฏิกิริยาระหว่าง RANKL กับ RANK และจะไม่เพิ่มขึ้น ในขณะที่การกระตุ้น NFATc1 เริ่มต้นประมาณ 24-48 ชั่วโมงหลังจากเกิดการจับกัน และการแสดงออกของ NFATc1 นั้นขึ้นอยู่กับ RANKL

การสร้างเซลล์สลายกระดูกถูกยับยั้งโดยโอสทีโอโปรเทเจอริน (OPG) ซึ่งผลิตโดยเซลล์สร้างกระดูกและจับกับ RANKL จึงป้องกันการโต้ตอบกับ RANK ในขณะที่เซลล์สลายกระดูกมีต้นกำเนิดมาจากสายเลือดเม็ดเลือด เซลล์สร้างกระดูกมีต้นกำเนิดมาจากเซลล์ต้นกำเนิดมีเซนไคม์^{[ 13 ] [ 14 ]}

เมื่อถูกกระตุ้นแล้ว เซลล์ออสทีโอคลาสต์จะเคลื่อนที่ไปยังบริเวณที่มีรอยแตกขนาดเล็กในกระดูกโดย อาศัย เคโมแท็กซิส เซลล์ออสทีโอคลาสต์จะอยู่ภายในโพรงขนาดเล็กที่เรียกว่า ลาคูนาของฮาวชิป ซึ่งเกิดจากการย่อยสลายของกระดูกด้านล่าง บริเวณปิดผนึกคือบริเวณที่เยื่อหุ้มเซลล์พลาสมา ของเซลล์ออสทีโอคลาสต์ ยึดติดกับกระดูกด้านล่าง บริเวณปิดผนึกถูกล้อมรอบด้วยแถบโครงสร้างการยึดเกาะพิเศษที่เรียกว่าโพโดโซมการยึดเกาะกับเมทริกซ์กระดูกนั้นได้รับการอำนวยความสะดวกโดยตัวรับอินทิกริน เช่น αvβ3 ผ่านทางลำดับกรดอะมิโน เฉพาะ Arg-Gly-Asp ในโปรตีนเมทริกซ์กระดูก เช่นออสทีโอพอนติน เซลล์ออ สทีโอคลาสต์จะปล่อยไอออนไฮโดรเจนผ่านการทำงานของเอนไซม์คาร์บอนิกแอนไฮดราส (H₂O + CO₂ → HCO₃⁻ + H⁺ ⁾ _ผ่านขอบ_หยักเข้าไป_ในโพรงดูดซึมทำให้เกิดความเป็นกรดและช่วยในการละลายของเมทริกซ์กระดูกที่มีแร่ธาตุให้^กลาย_เป็น Ca²⁺ , H₃PO₄ ^, H₂CO₃ , น้ำ_{และ สารอื่นๆ การ ทำงานผิดปกติของเอนไซม์คาร์บอนิกแอน ไฮดรา}สได้รับการบันทึกไว้ว่าทำให้เกิดโรคกระดูกแข็งบางชนิด ไอออนไฮโดรเจนถูกสูบฉีดสวนทางกับความเข้มข้นสูงโดยปั๊มโปรตอนโดยเฉพาะอย่างยิ่ง เอนไซม์ vacuolar-ATPase ที่มีเอกลักษณ์เฉพาะ เอนไซม์นี้เป็นเป้าหมายในการป้องกันโรคกระดูกพรุนนอกจากนี้เอนไซม์ไฮโดรไลติก หลายชนิด เช่น สมาชิกใน กลุ่ม แคเทปซินและเมทริกซ์เมทัลโลโปรตีเอส (MMP) จะถูกปล่อยออกมาเพื่อย่อยสลายส่วนประกอบอินทรีย์ของเมทริกซ์ เอนไซม์เหล่านี้ถูกปล่อยเข้าไปในช่องโดยไลโซโซม ในบรรดาเอนไซม์ไฮโดรไลติกเหล่านี้ แคเทปซิน เค มีความสำคัญมากที่สุด

แคเทปซิน เคเป็นโปรตีเอส ชนิดซิสเทอีน คล้ายปา เปน ที่ย่อยสลายคอลลาเจน ซึ่งส่วนใหญ่พบในเซลล์ออสทีโอคลาสต์ และถูกหลั่งเข้าไปในหลุมสลายกระดูก แคเทปซิน เค เป็นโปรตีเอส หลัก ที่เกี่ยวข้องกับการย่อยสลายคอลลาเจนชนิดที่ 1 และโปรตีนที่ไม่ใช่คอลลาเจนอื่นๆ การกลายพันธุ์ในยีนแคเทปซิน เค เกี่ยวข้องกับ โรค ไพคโนดิสโอสโตซิส ซึ่งเป็นโรคกระดูกแข็งผิดปกติทางพันธุกรรมที่มีลักษณะเฉพาะคือการขาดการแสดงออกของแคเทปซิน เค ที่ทำงานได้ การศึกษาโดยการกำจัดยีนแคเทปซิน เค ในหนูทดลองนำไปสู่ลักษณะทางฟีโนไทป์ของโรคกระดูกแข็งผิดปกติ ซึ่งได้รับการชดเชยบางส่วนโดยการเพิ่มการแสดงออกของโปรตีเอสอื่นๆ ที่ไม่ใช่แคเทปซิน เค และการเพิ่มการสร้างเซลล์ออสทีโอคลาสต์

แคเทปซิน เค มีกิจกรรมทางเอนไซม์ที่ดีที่สุดในสภาวะที่เป็นกรด มันถูกสังเคราะห์ขึ้นในรูปของโปรเอนไซม์ที่มีน้ำหนักโมเลกุล 37 กิโลดาลตัน และเมื่อถูกกระตุ้นด้วยการแตกตัวแบบอัตโนมัติ มันจะเปลี่ยนไปเป็นรูปแบบที่สมบูรณ์และออกฤทธิ์ได้ ซึ่งมีน้ำหนักโมเลกุลประมาณ 27 กิโลดาลตัน

เมื่อออสทีโอคลาสต์เคลื่อนตัวไปยังบริเวณที่เกิดการสลายตัว แคเทปซิน เค จะถูกหลั่งออกมาจากขอบหยักเข้าไปในหลุมสลายกระดูก แคเทปซิน เค จะเคลื่อนที่ผ่านขอบหยักโดยถุงระหว่างเซลล์ และจากนั้นจะถูกปล่อยออกมาจากโดเมนการหลั่งที่ ทำหน้าที่ได้ ภายในถุงระหว่างเซลล์เหล่านี้ แคเทปซิน เค พร้อมกับอนุมูลอิสระที่สร้างขึ้นโดยTRAPจะย่อยสลายเมทริกซ์นอกเซลล์ของกระดูกต่อไป

เซลล์สร้างกระดูก (osteoclast) แสดงออกถึงเอนไซม์ cathepsin อื่นๆ อีกหลายชนิด ได้แก่cathepsin B , C , D , E , GและL โดยทั่วไปแล้ว หน้าที่ของ เอนไซม์โปรตีเอสชนิด ซิสเทอีนและแอสปาร์ติก เหล่านี้ ในกระดูกยังไม่เป็นที่ทราบแน่ชัด และมีการแสดงออกในระดับที่ต่ำกว่า cathepsin K มาก

ผลการศึกษาในหนูที่ขาดเอนไซม์ cathepsin L นั้นมีความหลากหลาย โดยมีรายงานหนึ่งพบว่ากระดูกเทรเบคูลาร์ ลดลง ใน หนูที่ขาดเอนไซม์ cathepsin L ทั้งแบบโฮ โมไซกัสและ เฮเท โรไซกัสเมื่อเทียบกับหนูปกติ ในขณะที่อีกรายงานหนึ่งไม่พบความผิดปกติของโครงกระดูก

เมทริกซ์เมทัลโลโปรตีเอส (MMPs) ประกอบด้วยเอนโดเปปติเดสที่ขึ้นอยู่กับสังกะสีมากกว่า 20 ชนิด บทบาทของเมทริกซ์เมทัลโลโปรตีเอส (MMPs) ในชีววิทยาของเซลล์สร้างกระดูกยังไม่ชัดเจน แต่ในเนื้อเยื่ออื่นๆ พบว่ามีความเชื่อมโยงกับกิจกรรมส่งเสริมการเจริญเติบโตของเนื้องอก เช่น การกระตุ้นปัจจัยการเจริญเติบโตและจำเป็นต่อการแพร่กระจายของเนื้องอกและการสร้างหลอดเลือดใหม่

MMP9เกี่ยวข้องกับสภาพแวดล้อมจุลภาคของกระดูก มันถูกสร้างขึ้นโดยเซลล์ออสทีโอคลาสต์ และเป็นที่ทราบกันดีว่าจำเป็นต่อการเคลื่อนที่ของ เซลล์ออสทีโอคลาสต์ อีกทั้งยังเป็นเจลาติเนสที่มีประสิทธิภาพสูง หนูทดลองดัดแปลงพันธุกรรมที่ขาด MMP-9 จะเกิดความบกพร่องในการพัฒนาของกระดูกการ สร้างหลอดเลือดภายในกระดูก และการซ่อมแซมกระดูกหัก

เชื่อกันว่า MMP-13มีส่วนเกี่ยวข้องกับการสลายกระดูกและการสร้างเซลล์สลายกระดูก เนื่องจากหนูทดลองที่ขาด MMP-13 แสดงให้เห็นจำนวนเซลล์สลายกระดูกลดลง โรคกระดูกแข็ง และการสลายกระดูกลดลง

เอนไซม์ MMP ที่สร้างโดยออสทีโอคลาสต์ ได้แก่ MMP-9, -10, -12 และ -14 นอกเหนือจาก MMP-9 แล้ว ยังไม่ค่อยมีข้อมูลเกี่ยวกับความเกี่ยวข้องของเอนไซม์เหล่านี้กับออสทีโอคลาสต์มากนัก อย่างไรก็ตาม พบว่ามี MMP-14 ในระดับสูงในบริเวณที่เกิดการปิดผนึก

ในช่วงทศวรรษ 1980 และ 1990 มีการศึกษาสรีรวิทยาของเซลล์สร้างกระดูกทั่วไปอย่างละเอียด ด้วยการแยกขอบหยัก การขนส่งไอออนข้ามขอบหยักจึงได้รับการศึกษาโดยตรงในรายละเอียดทางชีวเคมี การขนส่งกรดที่ต้องอาศัยพลังงานได้รับการยืนยัน และปั๊มโปรตอนที่สันนิษฐานไว้ก็ได้รับการทำให้บริสุทธิ์^{[ 15 ] [ 16 ]}ด้วยการเพาะเลี้ยงเซลล์สร้างกระดูกที่ประสบความสำเร็จ ทำให้เห็นได้ชัดว่าเซลล์เหล่านี้ถูกจัดระเบียบเพื่อรองรับการขนส่งโปรตอนจำนวนมากสำหรับการทำให้ช่องการดูดซึมเป็นกรดและการละลายแร่ธาตุในกระดูก ซึ่งรวมถึงการซึมผ่านของ Cl ⁻ ผ่านขอบหยัก เพื่อควบคุมศักย์ของเยื่อหุ้มเซลล์ และการแลกเปลี่ยน Cl ⁻ /HCO ₃ ⁻ ที่ด้านข้างฐาน เพื่อรักษาระดับ pH ของไซโตโซลให้อยู่ในช่วงที่ยอมรับได้ทางสรีรวิทยา^{[ 17 ] [ 18 ] [ 19 ]}

ประสิทธิภาพของการหลั่งไอออนขึ้นอยู่กับออสทีโอคลาสต์ที่สร้างซีลที่มีประสิทธิภาพรอบช่องการดูดซึม ตำแหน่งของ "โซนซีล" นี้ดูเหมือนจะถูกควบคุมโดยอินทิกรินที่แสดงออกบนพื้นผิวของออสทีโอคลาสต์^{[ 20 ]}เมื่อมีโซนซีลแล้ว ออสทีโอคลาสต์ที่มีนิวเคลียสหลายอันจะจัดระเบียบตัวเองใหม่ การพัฒนาเยื่อหุ้มหยักที่มีการเว้าเข้าไปอย่างมากซึ่งอยู่ตรงข้ามกับช่องการดูดซึมช่วยให้เกิดกิจกรรมการหลั่งจำนวนมาก นอกจากนี้ยังช่วยให้เกิดการขนส่ง แบบเวสิเคิล ของแร่ธาตุและคอลลาเจนที่ถูกย่อยสลายจากขอบหยักไปยังเยื่อหุ้มอิสระของเซลล์ และปล่อยออกสู่ช่องว่างภายนอกเซลล์^{[ 21 ] [ 22 ]}กิจกรรมนี้ทำให้การดูดซึมกระดูกเสร็จสมบูรณ์ และทั้งส่วนประกอบของแร่ธาตุและชิ้นส่วนคอลลาเจนจะถูกปล่อยเข้าสู่ระบบไหลเวียนโลหิตทั่วไป

ออสทีโอคลาสต์ถูกควบคุมโดยฮอร์โมน หลายชนิด รวมถึงฮอร์โมนพาราไทรอยด์ (PTH) จากต่อมพาราไทรอยด์ แคลซิ โทนินจากต่อมไทรอยด์ และปัจจัยการเจริญเติบโตอินเตอร์ลิวคิน 6 (IL-6) ฮอร์โมนIL-6 นี้ เป็นหนึ่งในปัจจัยที่ทำให้เกิดโรคกระดูกพรุน โรคกระดูกพรุนเกิดขึ้นเมื่อมีความไม่สมดุลระหว่างกิจกรรมการสลายกระดูกของออสทีโอคลาสต์และกิจกรรมการสร้างกระดูกของออสทีโอบลาสต์^{[ 23 ]}

กิจกรรมของเซลล์สลายกระดูกยังถูกควบคุมโดยปฏิสัมพันธ์ของโมเลกุลสองชนิดที่ผลิตโดยเซลล์สร้างกระดูก ได้แก่ออสทีโอโปรทีเจอรินและRANK ลิแกนด์โมเลกุลเหล่านี้ยังควบคุมการแบ่งตัวของเซลล์สลายกระดูกอีกด้วย^{[ 24 ] [ 25 ]}

ออสทีโอคลาสต์ยังอาจเป็นเครื่องมือที่ใช้ในการแตกหักและจัดเรียงกระดูกใหม่ (ที่มาของคำมาจากภาษากรีกosteon : กระดูก และklastos : แตกหัก) เพื่อหลีกเลี่ยงความสับสน เซลล์นี้จึงถูกเรียกว่า ออสโตคลาสต์ ในตอนแรก เมื่อเครื่องมือผ่าตัดนี้เลิกใช้ เซลล์นี้จึงเป็นที่รู้จักกันในชื่อปัจจุบัน

เซลล์สร้างกระดูกขนาดใหญ่สามารถพบได้ในบางโรค รวมถึงโรคแพเจ็ตของกระดูกและพิษ จากยาบิสฟอสโฟเนต

ในแมว การทำงานที่ผิดปกติของเซลล์สลายเนื้อฟัน (odontoclast) สามารถก่อให้เกิดรอยโรคจากการสลายตัวของเนื้อฟันในแมว (feline odontoclastic resorptive lesions)ซึ่งจำเป็นต้องถอนฟันที่ได้รับผลกระทบออก

เซลล์ออสทีโอคลาสต์มีบทบาทสำคัญในการเคลื่อนฟันทางทันตกรรมจัดฟันและการเคลื่อนตัวผิดปกติของฟันที่มีปัญหาทางปริทันต์

Köllikerค้นพบออสทีโอคลาสต์ในปี พ.ศ. 2416 ^{[ 12 ]}

• รายชื่อประเภทเซลล์ของมนุษย์ที่ได้มาจากชั้นเนื้อเยื่อต้นกำเนิด
• รายชื่อเซลล์ประเภทต่างๆ ในร่างกายมนุษย์ผู้ใหญ่

• MedicineNet เก็บถาวรเมื่อวันที่ 25 พฤษภาคม 2013 ที่Wayback Machine
• ข้อมูลเกี่ยวกับเซลล์สร้างกระดูก (Osteoclasts) จากฐานข้อมูล Medical Subject Headings (MeSH) ของหอสมุดแห่งชาติสหรัฐอเมริกา
• ชีวิตของเซลล์สลายกระดูก
• Random42 : แอนิเมชั่นโดยRandom42 การสื่อสารทางวิทยาศาสตร์เกี่ยวกับบทบาทของเซลล์สร้างกระดูก (osteoclasts) ในการปรับโครงสร้างกระดูก