โปรตีนคอมเพล็กซ์ IIหรือCOPIIคือกลุ่มโปรตีนที่ช่วยในการสร้างเวสิเคิลเพื่อขนส่งโปรตีนจากเอนโดพลาส มิกเรติคูลัม ไปยังกอลจิแอ พพาราตัส หรือช่องว่างระหว่างเอนโดพลาสมิกเรติคูลัมและกอลจิกระบวนการนี้เรียกว่าการขนส่งแบบไปข้างหน้า (anterograde transport ) ซึ่งตรงข้ามกับการขนส่งแบบย้อนกลับ (retrograde transport)ที่เกี่ยวข้องกับ คอมเพล็กซ์ COPI COPII ประกอบขึ้นเป็นสองส่วน: ส่วนแรกคือชั้นในที่ประกอบด้วย Sar1, Sec23 และ Sec24 จากนั้นชั้นในจะถูกล้อมรอบด้วยโครงสร้างตาข่ายด้านนอกของ Sec13 และ Sec31

เปลือก COPII มีหน้าที่ในการสร้างเวสิเคิลจากเอนโดพลาสมิกเรติคูลัม (ER) เวสิเคิลเหล่านี้จะขนส่งโปรตีนบรรทุกไปยังกอลจิแอพพาราตัส (ในยีสต์) หรือช่องกลางระหว่างเอนโดพลาสมิกเรติคูลัมและกอลจิ (ERGIC ในสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม) ^{[ 1 ]}

การประกอบชั้นเคลือบเริ่มต้นเมื่อRas GTPase Sar1 ในไซโตพลาส ซึมถูกกระตุ้นโดยปัจจัยแลกเปลี่ยนนิวคลีโอไทด์กัวนีน Sec12 ^{[ 1 ]} Sar1-GTP ที่ถูกกระตุ้นจะแทรกตัวเข้าไปในเยื่อหุ้ม ER โดยจับกับบริเวณที่มีความโค้งของเยื่อหุ้มเป็นพิเศษ เมื่อ Sar1-GTP แทรกตัวเข้าไปในเยื่อหุ้ม มันจะดึงดูด Sec23 และ Sec24 มาประกอบเป็นกรงชั้นใน^{[ 1 ]}เมื่อชั้นเคลือบชั้นในประกอบเสร็จแล้ว โปรตีนชั้นเคลือบชั้นนอก Sec13 และ Sec31 จะถูกดึงดูดไปยังเวสิเคิลที่กำลังแตกหน่อ^{[ 1 ]}การไฮโดรไลซิสของ Sar1 GTP เป็น GDP จะส่งเสริมการแยกตัวของชั้นเคลือบ

พบว่าโปรตีนบางชนิดมีหน้าที่ในการบรรจุสินค้าลงในเวสิเคิล COPII อย่างเลือกสรร งานวิจัยล่าสุดชี้ให้เห็นว่าคอมเพล็กซ์ Sec23/Sec24-Sar1 มีส่วนร่วมในการเลือกสินค้า^{[ 2 ]}ตัวอย่างเช่น พบว่า Erv29p ในSaccharomyces cerevisiaeมีความจำเป็นสำหรับการบรรจุโปร-α-แฟคเตอร์ที่มีการเติมหมู่ไกลโคซิล^{[ 3 ]}

โปรตีน Sec24 ทำหน้าที่จดจำโปรตีนขนส่งต่างๆ และบรรจุโปรตีนเหล่านั้นลงในเวสิเคิลที่กำลังแตกหน่อ

เปลือก COPII ประกอบด้วยชั้นใน ซึ่งเป็นโครงข่ายที่ยืดหยุ่นของ Sar1, Sec23 และ Sec24 และชั้นนอกที่ทำจาก Sec13 และ Sec31 ^{[ 1 ]} Sar1 มีลักษณะคล้ายกับ GTPase ในตระกูล Ras อื่นๆ โดยมีแกนกลางเป็นเบต้าสแตรนด์ 6 เส้น ขนาบ ข้างด้วย อัลฟาเฮลิกซ์ 3 เส้นและ "โดเมนสวิตช์" ที่ยืดหยุ่น 2 โดเมน แตกต่างจาก GTPase Ras อื่นๆ Sar1 แทรกเข้าไปในเยื่อหุ้มเซลล์ผ่านทางเฮลิกซ์ปลาย N (แทนที่จะเป็นไมริสโตอิลเลชันหรือพรีนิลเลชัน ) ^{[ 1 ]}

โปรตีนหุ้มเหล่านี้มีความจำเป็นแต่ไม่เพียงพอที่จะนำพาหรือเชื่อมต่อถุงเวสิเคิลกับเยื่อหุ้มเซลล์เป้าหมายที่ถูกต้อง โปรตีน SNAREโปรตีนขนส่ง และโปรตีนอื่นๆ ก็มีความจำเป็นเช่นกันเพื่อให้กระบวนการเหล่านี้เกิดขึ้น

คอมเพล็กซ์ก่อนการแตกหน่อ (ประกอบด้วย Sar1-GTP และ Sec23/24) ดึงดูดคอมเพล็กซ์ Sec13p/31p ที่ยืดหยุ่น ซึ่งมีลักษณะเฉพาะคือการเกิดพอลิเมอไรเซชันของคอมเพล็กซ์ Sec13/31 กับคอมเพล็กซ์ Sec13/31 อื่นๆ เพื่อสร้างคิวบอกตาเฮ ดรอน ที่มีโครงสร้างตาข่ายกว้างกว่าอะนาล็อกของ เวสิ เคิลคลัทริน การก่อตัวของคิวบอกตาเฮดรอนทำให้เยื่อหุ้ม ER เสียรูปและแยกเวสิเคิล COPII ออก (พร้อมกับโปรตีนบรรทุกและ v-SNAREs) ทำให้กระบวนการแตกหน่อของเวสิเคิล COPII เสร็จสมบูรณ์^{[ 2 ]}

สัญญาณที่กระตุ้นให้ Sec12 เริ่มการประกอบ COPII ยังคงไม่ชัดเจน แม้ว่าขณะนี้จะทราบตัวควบคุมการสร้างเปลือกบางส่วนแล้วก็ตาม^{[ 4 ]}ความถี่ของการสร้าง COPII ถูกควบคุมบางส่วนโดยโปรตีน Sec16A และTango1ซึ่งน่าจะเกิดจากการรวม Sec12 ไว้ในตำแหน่งที่กำหนด เพื่อให้สามารถกระตุ้น Sar1 ได้อย่างมีประสิทธิภาพมากขึ้น^{[ 1 ]}

ในสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมมียีน Sar1 สองยีน ได้แก่SAR1AและSAR1B ( SAR1Bเคยรู้จักกันในชื่อSARA2 มาก่อน ^{[ 5 ]} ) ในเซลล์สัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมที่เพาะเลี้ยง ยีน Sar1 ทั้งสองดูเหมือนจะซ้ำซ้อนกัน อย่างไรก็ตาม ในสัตว์ SAR1B มีความจำเป็นเฉพาะสำหรับการสร้างเวสิเคิลเคลือบ COPII ขนาดใหญ่ (กว้าง กว่า 1 ไมโครเมตร ) ^{[ 1 ]}

ในทำนองเดียวกัน สัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมแสดงออกยีน Sec23 สองยีน ได้แก่SEC23AและSEC23Bไอโซฟอร์ม Sec23 ทั้งสองมีฟังก์ชันเหมือนกัน แต่แสดงออกในเนื้อเยื่อร่างกายที่แตกต่างกัน โปรตีน Sec23 ทั้งสองชนิดสามารถโต้ตอบกับโปรตีน Sec24 ทั้งสี่ชนิดได้ ได้แก่ SEC24A, SEC24B, SEC24C และ SEC24D ^{[ 1 ]}

มีการอธิบายถึงรูปแบบที่ร้ายแรงหรือก่อโรคของโปรตีน COPII ส่วนใหญ่ การสูญเสีย Sar1B ในหนูส่งผลให้เสียชีวิตไม่นานหลังคลอด^{[ 6 ] ในมนุษย์ การได้รับยีน SAR1B สองสำเนาในรูปแบบต่างๆ ส่งผลให้เกิดโรคการกักเก็บไคโลไมครอน [ 1 ] และ}การสูญเสีย^{Sar1B ทำให้}เกิดโรคการกักเก็บไคโลไมครอนร่วมกับความผิดปกติของระบบประสาทและกล้ามเนื้อMarinesco–Sjögren syndrome ^{[ 6 ]}

การสูญเสีย Sec23A เป็นอันตรายถึงชีวิตต่อหนูในครรภ์ [ ^{6 ] ใน}มนุษย์ ตัวแปร Sec23A ทำให้เกิดCranio-lenticulo-sutural dysplasiaในขณะที่ตัวแปร Sec23B เกี่ยวข้องกับโรคไขกระดูกcongenital dyserythropoietic anemia type IIและมะเร็ง บางชนิด ^{[ 6 ] [ 1 ]}หนูที่ไม่มี Sec23B จะตายหลังจากเกิดไม่นาน^{[ 6 ]}กลุ่มอาการ Halperin-Birk (HLBKS) ซึ่งเป็นความผิดปกติทางระบบประสาทที่ถ่ายทอดทางพันธุกรรมแบบออโตโซมัลรีเซสซีฟที่หายาก เกิด จากการกลายพันธุ์แบบ null ใน SEC31A ^{[ 7 ]}

CopII มีตำแหน่งการจับจำเพาะสามตำแหน่งที่แต่ละตำแหน่งสามารถสร้างคอมเพล็กซ์ได้ ภาพด้านข้าง (Sed5) ใช้คอมเพล็กซ์ Sec22 t-SNARE ในการจับ ตำแหน่งนี้มีการจับที่แข็งแรงกว่า ดังนั้นจึงเป็นที่นิยมมากกว่า (Embo)

การกลายพันธุ์ของทรีโอนีนที่ตำแหน่ง 39 เป็นแอสปาราจีนทำให้เกิด Sar1A ที่ เป็นลบแบบเด่นซึ่งจับกับ GDP อย่างถาวร การกลายพันธุ์ของฮิสติดีนที่ตำแหน่ง 79 เป็นไกลซีนทำให้เกิด Sar1A ที่ทำงานอย่างต่อเนื่อง โดยการไฮโดรไลซิสของ GTP ช้าลงอย่างมาก^{[ 1 ]}

• เวสิเคิล COPI
• เวสิเคิลคลัทริน