ไคโลไมครอน (จากภาษากรีก χυλός, chylósซึ่งหมายถึงน้ำผลไม้ (ของพืชหรือสัตว์) และmicronซึ่งหมายถึงเล็ก ) ^{[ 1 ]}หรือที่รู้จักกันในชื่อไลโปโปรตีนความหนาแน่นต่ำพิเศษ ( ULDL ) คืออนุภาคไลโปโปรตีนที่ประกอบด้วยไตรกลีเซอไรด์ (83–92%), ฟอสโฟลิปิด (6–12%), คอเลสเตอรอล (1–3%) และโปรตีน (1–2%) พวกมันขนส่งไขมัน จากอาหาร เช่นไขมันและคอเลสเตอรอล จากลำไส้ไปยังส่วนอื่นๆ ของร่างกายภายในสารละลายที่มีน้ำเป็นองค์ประกอบในกระแสเลือด^{[ 2 ]} ULDL เป็นหนึ่งในห้ากลุ่มหลักที่ไลโปโปรตีนถูกแบ่งออกตามความหนาแน่นโปรตีนเฉพาะของไคโลไมครอนคือ ApoB48

ความหนาแน่นและขนาดของอนุภาคไลโปโปรตีนมีความสัมพันธ์แบบผกผัน กล่าวคือ ไขมันมีความหนาแน่นต่ำกว่าน้ำหรือโมเลกุลโปรตีนขนาดเล็ก และอนุภาคขนาดใหญ่จะมีอัตราส่วนของโมเลกุลไขมันภายในต่อ โมเลกุลโปรตีนที่ทำหน้าที่เป็นอิมัลซิไฟ เออร์ ภายนอก ในเปลือกสูงกว่า ULDL หากมีขนาดประมาณ 1,000 นาโนเมตรขึ้นไป เป็นอนุภาคไลโปโปรตีนเพียงชนิดเดียวที่สามารถมองเห็นได้ด้วยกล้องจุลทรรศน์แบบใช้แสงที่กำลังขยายสูงสุด ส่วนอนุภาคชนิดอื่นๆ นั้นมีขนาดเล็กกว่ากล้องจุลทรรศน์

ไคโลไมครอนทำหน้าที่ขนส่งไขมันที่ดูดซึมจากลำไส้ไปยัง เนื้อเยื่อ ไขมันกล้ามเนื้อหัวใจ และกล้ามเนื้อโครงร่าง โดยที่ส่วนประกอบไตรกลีเซอไรด์จะถูกไฮโดรไลซ์ด้วยเอนไซม์ไลโปโปรตีนไลเปสทำให้กรดไขมันอิสระ ที่ถูกปล่อยออก มาสามารถดูดซึมเข้าสู่เนื้อเยื่อได้ เมื่อไตรกลีเซอไรด์ส่วนใหญ่ถูกไฮโดรไลซ์ไปแล้ว จะเกิดไคโลไมครอนส่วนที่เหลือขึ้น และถูกดูดซึมโดยตับ ซึ่งเป็นการถ่ายโอนไขมันจากอาหารไปยังตับด้วยเช่นกัน

ในลำไส้เล็กไตรกลีเซอไรด์ จากอาหาร จะถูกทำให้เป็นอิมัลชันโดยน้ำดีและย่อยโดยไลเปสจากตับอ่อนส่งผลให้เกิดโมโนกลีเซอไรด์และกรดไขมันไขมันเหล่านี้จะถูกดูดซึมเข้าสู่เอนเทอโรไซต์ผ่านการแพร่แบบพาสซีฟภายในเซลล์เหล่านี้ โมโนกลีเซอไรด์และกรดไขมันจะถูกขนส่งไปยังเอนโดพลาสมิกเรติคูลัมแบบเรียบ (smooth ER) ซึ่งจะถูกเอสเทอริไฟด์ใหม่เพื่อสร้างไตรกลีเซอไรด์^{[ 3 ]}ไตรกลีเซอไรด์เหล่านี้พร้อมกับฟอสโฟลิปิดและคอเลสเตอรอลจะถูกเพิ่มเข้าไปในอะโพลิโปโปรตีน B 48 เพื่อสร้างไคโลไมครอนที่เกิดขึ้นใหม่^{[ 4 ]} (เรียกอีกอย่างว่าไคโลไมครอนที่ยังไม่เจริญเต็มที่หรือพรีไคโลไมครอน )

หลังจากสังเคราะห์ใน ER แบบเรียบแล้ว ไคโลไมครอนที่เกิดขึ้นใหม่จะถูกขนส่งไปยังเครื่องมือ GolgiโดยโปรตีนSAR1B ^{[ 5 ]}การขนส่งไคโลไมครอนที่เกิดขึ้นใหม่ภายในเส้นทางการหลั่งได้รับการอำนวยความสะดวกโดยเวสิเคิลขนส่งโปรตีน (PCTVs) PCTVs มี โปรตีน v-SNAREและVAMP-7 ที่เป็นเอกลักษณ์ ซึ่งช่วยในการรวมตัวกับช่อง cis-Golgi การขนส่งนี้ได้รับการอำนวยความสะดวกโดย โปรตีน COPIIรวมถึง Sec23/24 ซึ่งเลือกสินค้าและอำนวยความสะดวกในการแตกหน่อของเวสิเคิลจากเยื่อหุ้ม ER ^{[ 6 ]}

ในระหว่างการเคลื่อนที่ผ่านกอลจิ ไคโลไมครอนที่เกิดขึ้นใหม่จะ undergoes กระบวนการดัดแปลงด้วยเอนไซม์และการเติมไขมัน ส่งผลให้เกิด ไคโล ไมครอน ที่สมบูรณ์

ไคโลไมครอนที่เจริญเต็มที่แล้วจะถูกปล่อยออกมาผ่านเยื่อหุ้มด้านข้างของเซลล์ลำไส้เล็ก (ผ่านทางเส้นทางการหลั่ง ) เข้าสู่หลอดน้ำเหลือง [ ^{7 ] ซึ่ง}เป็นเส้นเลือดฝอยน้ำเหลืองใน วิ ลลัสของลำไส้เล็ก น้ำเหลืองที่มีไคโลไมครอน (และไขมันที่ถูกทำให้เป็นอิมัลชันอื่นๆ) เรียกว่าไคล์การ ไหลเวียน ของน้ำเหลือง จะนำ ไคล์ไปยังท่อน้ำเหลืองก่อนที่จะเข้าสู่ระบบไหลเวียน โลหิต ผ่านทางหลอดเลือดดำใต้กระดูกไหปลาร้าจากตรงนี้ ไคโลไมครอนสามารถส่งไขมันที่ดูดซึมจากอาหารไปยังเนื้อเยื่อทั่วร่างกายได้^{[ 8 ]}เนื่องจากไขมันที่ย่อยแล้ว (ในรูปของไคโลไมครอน) เข้าสู่กระแสเลือดด้วยวิธีนี้ จึงหลีกเลี่ยงระบบพอร์ทัลของตับและหลีกเลี่ยงการเผาผลาญครั้งแรกซึ่งแตกต่างจากคาร์โบไฮเดรต ที่ย่อยแล้ว (ในรูปของโมโนแซ็กคาไรด์ ) และโปรตีน (ในรูปของกรดอะมิโน )

ขณะที่ไหลเวียนอยู่ในกระแสเลือดไลโปโปรตีนความหนาแน่นสูง (HDL) จะส่งส่วนประกอบที่สำคัญ ได้แก่อะโปไลโปโปรตีน C-II (APOC2) และอะโปไลโปโปรตีน E (APOE) ไปยังไคโลไมครอนที่เจริญเต็มที่แล้ว APOC2 เป็นโคเอนไซม์ที่สำคัญต่อการทำงานของไลโปโปรตีนไลเปส (LPL) ซึ่งทำหน้าที่ไฮโดรไลซ์ไตรกลีเซอไรด์ภายในไคโลไมครอน

เมื่อไตรกลีเซอไรด์ที่สะสมไว้ถูกกระจายไปแล้ว ไคโลไมครอนจะส่ง APOC2 กลับไปยังHDLในขณะที่ยังคงรักษา APOE ไว้ ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงเป็นไคโลไมครอนส่วนที่เหลือ ApoB48 และ APOE มีความสำคัญในการระบุไคโลไมครอนส่วนที่เหลือในตับเพื่อนำไปดูดซึมและย่อยสลาย

ภาวะไฮ เปอร์ไคโลไมครอนีเมียมีลักษณะเฉพาะคือการมีไคโลไมครอนในเลือดมากเกินไป ซึ่งนำไปสู่ภาวะไตรกลีเซอไรด์ ในเลือดสูงอย่างรุนแรง อาการทางคลินิกของความผิดปกตินี้ ได้แก่ผื่นแซนโทมา ไขมันในจอประสาทตา ตับ และม้ามโตปวดท้องเรื้อรังและตับอ่อนอักเสบเฉียบพลันภาวะนี้อาจเกิดจากการกลายพันธุ์ทางพันธุกรรม (ดูด้านล่าง) หรือปัจจัยรอง เช่นโรคเบาหวานที่ควบคุมไม่ได้หรือ ความผิด ปกติจากการใช้แอลกอฮอล์^{[ 9 ]}

ภาวะไฮโปไคโลไมครอนีเมีย หมายถึง ระดับไคโลไมครอนในเลือดต่ำกว่าปกติหรือไม่มีไคโลไมครอนเลย โดยเฉพาะหลังรับประทานอาหาร (หลังอาหาร) ภาวะนี้อาจเกิดจากการกลายพันธุ์ทางพันธุกรรม (ดูด้านล่าง) รวมถึงกลุ่มอาการดูดซึมผิดปกติบางอย่างหรือการขาดไขมันในอาหาร^{[ 9 ]}

เศษไคโลไมครอนคืออนุภาคไลโปโปรตีนที่เหลืออยู่หลังจากไคโลไมครอนส่งไตรกลีเซอไรด์ไปยังเนื้อเยื่อ ระดับเศษเหล่านี้ที่สูงขึ้นส่งผลให้เกิดภาวะไขมันในเลือดสูงซึ่งถือเป็นปัจจัยเสี่ยงที่สำคัญต่อโรคหัวใจและหลอดเลือด^{[ 9 ]}

การศึกษาล่าสุดแสดงให้เห็นว่าเศษไคโลไมครอนสามารถแทรกซึมผ่านชั้นเยื่อบุผนังหลอดเลือดและติดอยู่ในช่องว่างใต้เยื่อบุผนังหลอดเลือด กระบวนการนี้ช่วยเพิ่มการสะสมของคอเลสเตอรอลในผนังหลอดเลือดแดง ซึ่งเป็นขั้นตอนสำคัญในการก่อตัวของคราบพลัคหลอดเลือดแดงแข็งการคงอยู่และการเปลี่ยนแปลงของเศษเหล่านี้ภายในผนังหลอดเลือดแดงจะกระตุ้นการตอบสนองการอักเสบซึ่งเร่งการพัฒนาของหลอดเลือดแดงแข็งให้ เร็วขึ้น ^{[ 10 ]}

อะเบตาไลโปโปรตีนีเมีย (ABL; OMIM 200100) เป็น โรคทางพันธุกรรม แบบออโตโซมัลรีเซสซีฟที่หายาก เกิดจากการกลายพันธุ์ในอัลลีลทั้งสองของยีน MTPความบกพร่องทางพันธุกรรมนี้ทำให้ระดับ ApoB แทบตรวจไม่พบ และระดับคอเลสเตอรอลในพลาสมาต่ำมาก ผู้ป่วย ABL จะมีภาวะดูดซึมไขมันบกพร่องอุจจาระเป็นไขมันและมีการสะสมไขมันในเซลล์ลำไส้และเซลล์ตับ ภาวะนี้ยังส่งผลให้เกิดภาวะขาดวิตามินหลายชนิด (E, A, K และ D) เนื่องจากการประกอบและการขนส่งไลโปโปรตีนบกพร่อง หากไม่ได้รับการรักษา ABL อาจทำให้เกิดความผิดปกติทางระบบประสาท เช่น ภาวะเสื่อมของไขสันหลัง และสมองน้อย โรคเส้นประสาท ส่วน ปลาย และโรคจอประสาทตาเสื่อมการเสริมวิตามินที่ละลายในไขมันตั้งแต่เนิ่นๆ สามารถป้องกันภาวะแทรกซ้อนเหล่านี้ได้ ^{[ 6 ]}

ภาวะ ไฮโปเบตาไลโปโปรตีนีเมียแบบโฮโมไซกัส (Ho-HBL; OMIM 107730) เป็นโรคทางพันธุกรรมที่หายากมาก ซึ่งมีลักษณะเฉพาะคือการบรรจุและการหลั่งไลโปโปรตีนที่มีอะโปบีไม่ถูกต้องเนื่องจากการกลายพันธุ์ในอัลลีลทั้งสองของยีน APOBการกลายพันธุ์เหล่านี้ทำให้เกิดการตัดทอนหรือการแทนที่กรดอะมิโนของอะโปบี ส่งผลให้เกิดอะโปบีที่สั้นและผิดปกติซึ่งไม่สามารถจับกับไขมันและสร้างไคโลไมครอนได้ อาการทางคลินิกมีความหลากหลาย ตั้งแต่ไม่มีอาการไปจนถึงอาการที่ซ้อนทับกับ ABL รวมถึงการดูดซึมไขมันผิดปกติและการขาดวิตามิน ^{[ 6 ]}

โรคการกักเก็บไคโลไมครอน (CMRD; OMIM #607689) เป็น โรค ทางพันธุกรรมแบบออโตโซมัลรีเซสซีฟ ที่หายาก ซึ่งเกิดจากการกลายพันธุ์ในยีน SAR1Bผู้ป่วย CMRD จะมีอาการท้องเสียเรื้อรัง เจริญเติบโตช้า คอเลสเตอรอลต่ำ และวิตามินที่ละลายในไขมันต่ำ เซลล์เยื่อบุลำไส้ของผู้ป่วยเหล่านี้ไม่สามารถหลั่งไคโลไมครอนเข้าสู่น้ำเหลือง ทำให้เกิดการสะสมของไขมันและการเปลี่ยนแปลงของเยื่อบุลำไส้เล็กที่มีลักษณะเฉพาะ แตกต่างจาก ABL และ Ho-HBL โรค CMRD ไม่ก่อให้เกิดภาวะเม็ดเลือดแดงผิดรูป (acanthocytosis) โรคจอประสาทตาเสื่อม (retinitis pigmentosa) หรืออาการทางระบบประสาทที่รุนแรง ^{[ 6 ]}

กลุ่มอาการไคโลไมครอนในครอบครัว (FCS) หรือที่รู้จักกันในชื่อภาวะไขมันในเลือดสูงชนิดที่ 1มีลักษณะเฉพาะคือมีไตรกลีเซอไรด์ ในเลือดสูงมาก ปวดท้อง ตับอ่อนอักเสบ ผื่นแซนโทมาและตับและม้ามโตภาวะนี้เกิดจากการกลายพันธุ์ในยีน เช่น LPL, APOC-II, APOA-V, LMF1 และ GPIHBP1 ซึ่งเกี่ยวข้องกับการควบคุมการสลายตัวของไลโปโปรตีนที่อุดมด้วยไตรกลีเซอไรด์ ผู้ป่วย FCS จะมีระดับไคโลไมครอนในขณะอดอาหารสูงขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ และโดยทั่วไปจะไม่เกิดภาวะหลอดเลือดแดงแข็งก่อนวัยอันควร เนื่องจากไคโลไมครอนมีขนาดใหญ่ ทำให้ไม่สามารถผ่านเข้าสู่เยื่อบุผนังหลอดเลือดได้ การวินิจฉัยยืนยันโดยการจัดลำดับดีเอ็นเอเพื่อหาการกลายพันธุ์ที่ก่อโรคในยีนเหล่านี้ ^{[ 6 ]}