Dictyostelium discoideumถูกนำมาใช้ในการศึกษาชีววิทยาของเซลล์และการพัฒนาตั้งแต่ทศวรรษ 1940 ^{[ 2 ]} เหมาะสมอย่างยิ่งสำหรับการวิจัยนี้ เนื่องจากมันพัฒนาเซลล์เพียงสองประเภท (ก้านและสปอร์) ในระหว่างการสร้างรูปร่างเซลล์แต่ละประเภทมีต้นกำเนิดทางกายภาพที่แตกต่างกันภายในสิ่งมีชีวิต เซลล์ก่อนก้านมาจากด้านหน้า และเซลล์ก่อนสปอร์มาจากด้านหลัง หลักฐานในยุคแรกแสดงให้เห็นว่าการแยกตัวของกลุ่มเซลล์ก่อนก้านที่หนาแน่นถูกกระตุ้นโดย cyclic AMP (cAMP)พร้อมกับ "ปัจจัย" ที่น่าจะมีน้ำหนักโมเลกุลต่ำและสามารถแพร่กระจายผ่านเยื่อหุ้มเซลล์ได้ ^{[ 3 ]} โครงสร้างของ DIF-1, DIF-2 และ DIF-3 ถูกระบุว่าเป็นปัจจัยเหล่านี้สำหรับการแยกตัวของก้าน และต่อมาได้ถูกสังเคราะห์ขึ้นเพื่อการวิจัยเพิ่มเติมเกี่ยวกับผลกระทบต่อชีววิทยาการพัฒนา ^{[ 4 ] [ 5 ]} DIFs 1-3 เป็นเฮกซาฟีโนนคลอริเนต (ฟีนิลอัลแคน-1-โอน โดยมีการแทนที่คลอโร ไฮดรอกซี และเมทอกซีบนวงแหวนเบนซีน )และถูกแยกได้จากราเมือกDictyostelium discoideum

งานวิจัยบางชิ้นแสดงให้เห็นว่า DIF-1 และ DIF-3 มีบทบาทในการควบคุมการเคลื่อนที่แบบเคโมแท็กซิสของDictyostelium discoideumด้วยเช่นกัน DIF-1 และ DIF-3 มีความสัมพันธ์กันทั้งในโครงสร้างและหน้าที่ DIF-3 เกิดจากการสลายตัวขั้นแรกของ DIF-1 ในสภาวะนี้ DIF-3 ทำงานได้เพียงประมาณ 3.5% ของประสิทธิภาพการทำงานของสารตั้งต้น DIF-2 ไม่มีความเกี่ยวข้องกับ DIF-1 และ DIF-3 แต่ทำงานได้ดีถึง 40% ของ DIF-1 ในการกระตุ้นการเปลี่ยนแปลงรูปร่างของเซลล์ก้าน แม้จะมีความคล้ายคลึงกันในด้านการทำงานระหว่างการเปลี่ยนแปลงรูปร่าง แต่ DIF-1 และ DIF-2 ทำงานแตกต่างกันมากในการเคลื่อนที่แบบเคโมแท็กซิสของเซลล์ไปยัง cAMP DIF-1 มีผลยับยั้งเล็กน้อยต่อการเคลื่อนที่ของเซลล์ที่ขาดสารอาหารไปยัง cAMP ในขณะที่ DIF-2 มีผลกระตุ้นอย่างมากต่อการเคลื่อนที่ของเซลล์เหล่านี้ไปยัง cAMP เชื่อกันว่าผลกระทบเหล่านี้เกิดขึ้นผ่าน การกระตุ้นฟอส โฟไดเอสเตอเรสซึ่งส่งผล ต่อ การผลิตcGMP เพื่อส่งผลต่อการเคลื่อนที่แบบเคโมแท็กซิส ^{[ 6 ]} การเพิ่มขึ้นของเคโมแท็กซิสอาจเกี่ยวข้องกับการเคลื่อนที่ของเซลล์มะเร็ง

การตรวจสอบคุณสมบัติต้านมะเร็งของ DIFs ได้ดำเนินไปตามแนวทางหลักประการหนึ่ง คือ การขัดขวางเส้นทางที่จำเป็นสำหรับการเจริญเติบโตที่ไม่สามารถควบคุมได้ของมะเร็ง ซึ่งจะช่วยลดความสามารถในการแพร่กระจายของเซลล์มะเร็ง ดังที่กล่าวมาข้างต้น ความสามารถของ DIF-1 ในการลดการเคลื่อนที่ของเซลล์ที่กำลังแพร่กระจายไปยังแหล่งพลังงานอาจทำหน้าที่เป็นคุณสมบัติต้านมะเร็งได้ ในอีกตัวอย่างหนึ่ง DIF-1 ได้แสดงให้เห็นว่าสามารถลดการแพร่กระจายของเซลล์มะเร็งกระเพาะอาหารผ่านการควบคุมเส้นทางที่ขึ้นอยู่กับ MEK-ERK [ ^{7 ] การ} ศึกษาอื่นๆ ได้แสดงให้เห็นว่าปฏิสัมพันธ์ต้านมะเร็งของ DIFs อาจมีความซับซ้อน โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อพิจารณาถึงผลกระทบทางอ้อมที่ DIFs มีต่อโมเลกุลเป้าหมาย ตัวอย่างเช่น โมเลกุลที่คล้าย DIF ได้แสดงให้เห็นว่าสามารถยับยั้งการเจริญเติบโตของเซลล์และทำให้เซลล์ตายผ่านการแยกตัวในไมโทคอนเดรีย^{[ 8 ]}

อนุพันธ์ของ DIF-1 และ DIF-3 ได้รับการตรวจสอบแล้วโดยมีผลลัพธ์เบื้องต้นที่น่าสนใจ กลุ่มอนุพันธ์กลุ่มหนึ่งให้สารประกอบคล้าย DIF-1 สองชนิดที่มีประสิทธิภาพในการยับยั้ง การผลิต IL-2ซึ่งอาจเป็นประโยชน์ในการควบคุมการตอบสนองต่อภาวะติดเชื้อในกระแสเลือดและการติดเชื้ออื่นๆ^{[ 9 ]}

• ยับยั้งการเจริญเติบโตของเซลล์มะเร็ง (มะเร็งเม็ดเลือดขาว มะเร็งปากมดลูก มะเร็งกระเพาะอาหาร และมะเร็งลำไส้ใหญ่) (DIF -1 และ/หรือ -3)
• ลดการแสดงออกของ mRNA ของ Cyclin Dและเพิ่มการสลายตัว (DIF -1 และ -3)
• การยับยั้งการส่งสัญญาณERKและSTAT3 ^{[ 7 ]} (DIF -1)
• การยับยั้งการทำงานของPAK1ในเซลล์มะเร็งเต้านม (อนุพันธ์ของ DIF-3)
• การยับยั้งการผลิตIL-2 ^{[ 9 ]} (อนุพันธ์ DIF-1)
• การเปลี่ยนแปลง ฟอสโฟรีเลชันและดีฟอสโฟรีเลชัน^{[ 10 ]} (DIF-1)
• การแยกตัวในไมโตคอนเดรีย^{[ 8 ]} (DIF-3)
• ยับยั้ง PDE1 ^{[ 11 ]} (DIF-1)