แพ็ก1
โครงสร้างที่มีอยู่ พีดีบี การค้นหาออร์โธล็อก: PDBe RCSB รายชื่อรหัส PDB 1F3M , 1YHW , 1ZSG , 2HY8 , 2QME , 3DVP , 3FXZ , 3FY0 , 3Q4Z , 3Q52 , 3Q53 , 4DAW , 4EQC , 4O0R , 4O0T , 4P90 , 4ZJI , 4ZJJ , 4ZY4 , 4ZY5 , 4ZY6 , 4ZLO , 5DFP , 5DEY , 5IME
ตัวระบุ
ชื่อเรียกอื่น	PAK1 , PAKalpha, p21 (RAC1) ไคเนสที่ถูกกระตุ้น 1, IDDMSSD
รหัสภายนอก	โอมิม : 602590 ; เอ็มจีไอ : 1339975 ; โฮโมโลยีน : 1936 ; GeneCards : PAK1 ; OMA : PAK1 - ออโธโลจี
ตำแหน่งของยีน ( มนุษย์ ) คริส. โครโมโซม 11 (มนุษย์) [ 1 ] วงดนตรี 11q13.5-q14.1 เริ่ม 77,321,707 bp [ 1 ] จบ 77,474,635 bp [ 1 ]
ตำแหน่งของยีน ( เมาส์ ) คริส. โครโมโซม 7 (เมาส์) [ 2 ] วงดนตรี 7 E1|7 53.57 ซม. เริ่ม 97,437,748 bp [ 2 ] จบ 97,561,588 bp [ 2 ]
รูปแบบการแสดงออกของ RNA บีจี มนุษย์ เมาส์ (ออร์โธล็อก) สูงสุดที่แสดงใน ไจรัสขมับกลาง พื้นที่บรอดแมน 23 โมโนไซต์ เซลล์เยื่อบุผนังหลอดเลือด พอนส์ เปลือกสมองน้อย ซีกสมองน้อย ซีกขวาของสมองน้อย กลีบหน้าผากด้านขวา กลุ่มนิวเคลียสด้านข้างของทาลามัส สูงสุดที่แสดงใน นิวเคลียสของกล้ามเนื้อใบหน้า เซลล์ประสาทสั่งการ นิวเคลียสพอนไทน์ ไซโกต เขาส่วนหน้าของไขสันหลัง คอลลิคูลัสส่วนล่าง คอร์เทกซ์รูปทรงลูกแพร์ เปลือกสมองน้อย ปุ่มอวัยวะเพศ เปลือกสมองส่วนรับภาพ ข้อมูลอ้างอิงเพิ่มเติม ไบโอ GPS ข้อมูลอ้างอิงเพิ่มเติม
ออนโทโลยีของยีน หน้าที่ระดับโมเลกุล การจับกับ ATP การจับตัวของคอลลาเจน การจับโปรตีน กิจกรรมไคเนส กิจกรรมเร่งปฏิกิริยา การจับนิวคลีโอไทด์ กิจกรรมทรานสเฟอเรส กิจกรรมของโปรตีนเซริน/ทรีโอนีนไคเนส กิจกรรมโปรตีนไคเนส การจับโปรตีนที่เหมือนกัน การจับโปรตีนไคเนส ส่วนประกอบของเซลล์ การฉายภาพเซลล์ เยื่อระบาย เมมเบรน แอคตินเส้นใย จุดเชื่อมต่อระหว่างเซลล์ จุดเชื่อมต่อเซลล์ การยึดเกาะเฉพาะจุด ไซโตพลาซึม แผ่นดิสก์แทรก เดนไดรต์ เยื่อหุ้มพลาสมา Z ดิสก์แคค แอกซอน เยื่อหุ้มนิวเคลียส นัวเนีย ไซโตซอล ลาเมลลิโพเดียม สารประกอบที่มีโปรตีน เส้นใยแอคติน นิวคลีโอพลาสม์ นิวเคลียส โครโมโซม กระบวนการทางชีวภาพ การควบคุมเชิงบวกของการฟอสโฟรีเลชันของโปรตีน การตอบสนองของเซลล์ต่อการกระตุ้นด้วยอินซูลิน การควบคุมเชิงลบของการเพิ่มจำนวนเซลล์ที่เกี่ยวข้องกับการยับยั้งการสัมผัส การตอบสนองต่อภาวะขาดออกซิเจน เอ็กโซไซโทซิส การควบคุมเชิงบวกของกิจกรรมไคเนส JUN MAPK cascade การควบคุมการจัดระเบียบโครงสร้างไซโตสเกเลตันของแอคติน การควบคุมเชิงบวกของเส้นทางการส่งสัญญาณตัวรับเอสโทรเจนภายในเซลล์ การแตกแขนงของท่อเยื่อบุผิว เส้นทางการส่งสัญญาณของตัวรับเอฟริน การควบคุมเชิงบวกของการประกอบเส้นใยรับแรงดึง การกระตุ้นร่วมของเซลล์ T การสมานแผล การควบคุมเชิงบวกของการเคลื่อนย้ายเซลล์ กระบวนการอะพอพโทซิส วิถีการส่งสัญญาณของตัวรับ Fc-gamma ที่เกี่ยวข้องกับกระบวนการฟาโกไซโทซิส วิถีการส่งสัญญาณของตัวรับ Fc-epsilon การฟอสโฟรีเลชัน การเผาผลาญ วิถีการส่งสัญญาณตัวรับเลคตินชนิดซีที่กระตุ้น การตอบสนองต่อสารอินทรีย์ เส้นทางการส่งสัญญาณของตัวรับทีเซลล์ การสร้างรูปร่างของส่วนยื่นของเซลล์ประสาท การควบคุมเชิงบวกของการเพิ่มจำนวนประชากรเซลล์ การฟอสโฟรีเลชันของโปรตีนด้วยตนเอง การจัดระเบียบใหม่ของโครงสร้างไซโตสเกเลตันของแอคติน การฟอสโฟรีเลชันของโปรตีน การส่งสัญญาณของโปรตีน Rho การควบคุมวงจรการแบ่งเซลล์แบบไมโทซิส การควบคุมเชิงบวกของการเคลื่อนย้ายของไฟโบรบลาสต์ การพัฒนาของสมองน้อย การสร้างขั้วของเซลล์ การควบคุมเชิงบวกของการเกิดพอลิเมอไรเซชันของไมโครทูบูล การกระตุ้นการทำงานของโปรตีนไคเนส การควบคุมเชิงบวกของการฟอสโฟรีเลชันของเปปทิดิล-เซอรีน การควบคุมกระบวนการอะพอพโทซิส การควบคุมเชิงบวกของการยืดตัวของแอกซอน วิถีการส่งสัญญาณของตัวรับปัจจัยการเจริญเติบโตของเซลล์ตับ การควบคุมการสร้างแอกซอน การควบคุมเชิงลบของการเจริญเติบโตของเซลล์ที่เกี่ยวข้องกับการพัฒนาเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจ การควบคุมเชิงบวกของการกำหนดเป้าหมายโปรตีนไปยังเยื่อหุ้มเซลล์ การควบคุมเชิงบวกของการเพิ่มจำนวนเซลล์กล้ามเนื้อเรียบที่เกี่ยวข้องกับหลอดเลือด การควบคุมเชิงบวกของการเคลื่อนย้ายของเซลล์กล้ามเนื้อเรียบที่เกี่ยวข้องกับหลอดเลือด การส่งสัญญาณ ลำดับการส่งสัญญาณของโปรตีนไคเนสที่ถูกกระตุ้นด้วยความเครียด การควบคุมแคสเคด MAPK การควบคุมเชิงบวกของเส้นทางการส่งสัญญาณตัวรับอินซูลิน การตอบสนองของเซลล์ต่อสิ่งกระตุ้นที่ทำให้เกิดความเสียหายต่อดีเอ็นเอ การเคลื่อนย้ายเซลล์ การปรับโครงสร้างโครมาติน แหล่งที่มา: Amigo / QuickGO
ออร์โธล็อก สายพันธุ์ มนุษย์ หนู เอนเทรซ 5058 18479 วงดนตรี ENSG00000149269 ENSMUSG00000030774 ยูนิโปรท Q13153 โอ88643 RefSeq (mRNA) NM_001128620 NM_002576 NM_011035 NM_001357362 NM_001357363 NM_001357364 NM_001357365 RefSeq (โปรตีน) NP_001122092 NP_002567 NP_001363197 NP_001363198 NP_001363199 NP_001363200 NP_001363201 NP_001363202 NP_001363203 NP_001363204 NP_001363205 NP_001363206 NP_001363207 NP_001363208 NP_001363209 NP_001363210 NP_001363211 NP_001363212 NP_001363213 NP_001363214 NP_001363215 NP_001363216 NP_001363217 NP_001363218 NP_001363219 NP_001363220 NP_001363221 NP_001363222 NP_001363223 NP_001363224 NP_001363230 NP_001363231 NP_001363232 NP_001363233 NP_001363234 ไม่มีข้อมูล สถานที่ตั้ง (UCSC) Chr 11: 77.32 – 77.47 Mb Chr 7: 97.44 – 97.56 Mb การค้นหาใน PubMed [ 3 ] [ 4 ]
วิกิดาต้า
ดู/แก้ไขข้อมูลมนุษย์ ดู/แก้ไขเมาส์

เซรีน/ทรีโอนีน-โปรตีนไคเนสPAK 1เป็นเอนไซม์ที่ในมนุษย์ถูกเข้ารหัสโดยยีนPAK1 ^{[ 5 ] [ 6 ]}

PAK1 เป็นหนึ่งในหกสมาชิกของตระกูล PAK ซึ่งเป็นไคเนสเซริน/ทรีโอนีนที่แบ่งออกเป็นกลุ่มใหญ่ๆ คือ กลุ่ม I (PAK1, PAK2และPAK3 ) และกลุ่ม II ( PAK4 , PAK6และPAK5/7 ) ^{[ 7 ] [ 8 ]} PAK มีการอนุรักษ์ทางวิวัฒนาการ^{[ 9 ]} PAK1 อยู่ในโดเมนย่อยของเซลล์ที่แตกต่างกันในไซโตพลาสซึมและนิวเคลียส^{[ 10 ]} PAK1 ควบคุมการปรับโครงสร้างของโครงร่างเซลล์ การส่งสัญญาณฟีโนไทป์ และการแสดงออกของยีน และส่งผลต่อกระบวนการของเซลล์ที่หลากหลาย เช่น การเคลื่อนที่แบบมีทิศทาง การบุกรุก การแพร่กระจายการเจริญเติบโต ความก้าวหน้าของวงจรเซลล์การสร้าง หลอดเลือดใหม่ ^{[ 10 ] [ 11 ]}การทำงานของเซลล์ที่ขึ้นอยู่กับการส่งสัญญาณของ PAK1 ควบคุมทั้งกระบวนการทางสรีรวิทยาและโรคต่างๆ รวมถึงมะเร็ง เนื่องจาก PAK1 มีการแสดงออกมากเกินไปและถูกกระตุ้นมากเกินไปในมะเร็งของมนุษย์โดยทั่วไป^{[ 10 ] [ 12 ] [ 13 ]}

PAK1 ถูกค้นพบครั้งแรกในฐานะตัวกระตุ้นของRho GTPasesในสมองหนูโดย Manser และเพื่อนร่วมงานในปี 1994 ^{[ 7 ]} PAK1 ของมนุษย์ถูกระบุว่าเป็นคู่ปฏิสัมพันธ์ที่ขึ้นอยู่กับ GTP ของ Rac1 หรือ Cdc42 ในส่วนไซโตโซลจากนิวโทรฟิลและดีเอ็นเอเสริม ของมัน ถูกโคลนจากคลังรกของมนุษย์โดย Martin และเพื่อนร่วมงานในปี 1995 ^{[ 8 ]}

โปรตีน PAK เป็นตัวกระตุ้นที่สำคัญซึ่งเชื่อมโยง Rho GTPases กับ การจัดระเบียบโครงสร้าง เซลล์และการส่งสัญญาณในนิวเคลียส โปรตีน PAK ซึ่งเป็นตระกูลของserine / threonine p21 -activated kinasesประกอบด้วย PAK1, PAK2, PAK3 และ PAK4 โปรตีน เหล่านี้ ทำหน้าที่เป็นเป้าหมายสำหรับโปรตีนจับ GTP ขนาดเล็กCdc42และRacและมีส่วนเกี่ยวข้องกับกิจกรรมทางชีวภาพที่หลากหลาย PAK1 ควบคุมการเคลื่อนที่และรูปร่างของเซลล์มีการค้นพบทรานสคริปต์ทางเลือกของยีนนี้ แต่ยังไม่สามารถระบุความยาวเต็มของทรานสคริปต์เหล่านั้นได้^{[ 14 ]}

การกระตุ้นการทำงานของ PAK1 จะมาพร้อมกับกระบวนการต่างๆ ภายในเซลล์ ซึ่งเป็นพื้นฐานสำคัญของระบบสิ่งมีชีวิต PAK1 เป็นโมเลกุลส่งสัญญาณ แบบปุ่ม และทำหน้าที่เป็นจุดรวมสัญญาณจำนวนมากที่ถูกกระตุ้นโดยโปรตีนบนพื้นผิวเซลล์รวมถึงตัวกระตุ้นต้นทางด้วย

ในระดับชีวเคมี กิจกรรมเหล่านี้ถูกควบคุมโดยความสามารถของ PAK1 ในการฟอสโฟรีเลตซับสเตรตที่ทำปฏิกิริยากับตัวกระตุ้น ซึ่งก่อให้เกิดลำดับเหตุการณ์ทางชีวเคมีที่นำไปสู่การตอบสนองทางฟีโนไทป์ของเซลล์ การทำงานของ PAK1 ยังได้รับอิทธิพลจากกิจกรรมการสร้างโครงสร้างตัวอย่างของกระบวนการในเซลล์ที่ถูกควบคุมโดย PAK1 ได้แก่ การเคลื่อนที่ของเส้นใย แอคตินและไมโครทูบูลขั้นตอนสำคัญระหว่างการดำเนินไปของวงจรเซลล์ การเคลื่อนที่และการบุกรุกของเซลล์ การเผาผลาญรีดอกซ์และ^{พลังงาน}การอยู่รอดของเซลล์ การสร้างหลอดเลือด การ ซ่อมแซม DNAความไวต่อฮอร์โมน และการแสดงออกของยีน การส่งสัญญาณของ PAK1 มีส่วนเกี่ยวข้องกับการเกิดมะเร็ง^{[ 9 ]} การเกิดโรคจากไวรัส [ ^{15 ] [ 16 ]}การทำงานผิดปกติของระบบหัวใจและหลอดเลือด^{[ 17 ]}และความผิดปกติทางระบบประสาท^{[ 18 ]}

ยีน PAK1 ของมนุษย์มีความยาว 153 กิโลเบสและประกอบด้วย 23 เอ็กซอนหกเอ็กซอนเข้ารหัส5'-UTRและ 17 เอ็กซอนเข้ารหัสโปรตีนการตัดต่อทางเลือกของหกเอ็กซอนทำให้เกิดทรานสคริปต์ 20 แบบ ความยาวตั้งแต่ 308 คู่เบส ถึง 3.7 กิโลเบส มีเพียง 12 ทรานสคริปต์ที่ผ่านการตัดต่อแล้วเท่านั้นที่มีกรอบการอ่านแบบเปิดและคาดว่าจะเข้ารหัสโปรตีน 10 ชนิดและพอลิเปปไทด์ 2 ชนิด ส่วนทรานสคริปต์ที่เหลืออีก 8 แบบเป็นRNA ที่ไม่เข้ารหัสความยาวตั้งแต่ 308 คู่เบส ถึง 863 คู่เบส แตกต่างจากยีน PAK1 ของมนุษย์ ยีน PAK1 ของหนูสร้างทรานสคริปต์ห้าแบบ: สามแบบเข้ารหัสโปรตีน ความยาวตั้งแต่ 508 คู่เบส ถึง 3.0 กิโลเบส และสองทรานสคริปต์ RNA ที่ไม่เข้ารหัส ความยาวประมาณ 900 คู่เบส

โดเมนหลักของตระกูล PAK ประกอบด้วยโดเมนไคเนสใน บริเวณ ปลาย Cโดเมนที่จับกับ p21 และโดเมนยับยั้งตัวเอง (AID) ใน PAK กลุ่ม I PAK กลุ่ม I อยู่ใน โครงสร้าง โฮโมไดเมอร์ แบบปิดที่ไม่ทำงาน โดยที่ AID ของโมเลกุลหนึ่งจับกับโดเมนไคเนสของอีกโมเลกุลหนึ่ง พวกมันถูกกระตุ้นได้ทั้งแบบ ขึ้นอยู่กับ GTPaseและแบบไม่ขึ้นอยู่กับ GTPase ^{[ 13 ]}

โดเมน AID ยับยั้งการทำงานของเอนไซม์ไคเนส ใน โดเมนนั้น ตัวกระตุ้น PAK1 จะปลดปล่อยการยับยั้งตัวเองนี้และเริ่มต้นการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างและ การ ฟอสโฟรีเลชันตัวเอง ซึ่งนำไปสู่การกระตุ้นการทำงานของไคเนส

IPA-3 (1,1′-disulfanediyldinaphthalen-2-ol) เป็นสารยับยั้งแบบอัลโลสเตอริกโมเลกุล ขนาดเล็ก ของ PAK1 PAK1 ที่ถูกกระตุ้นล่วงหน้าจะต้านทานต่อ IPA-3 การยับยั้งในเซลล์ที่มีชีวิตสนับสนุนบทบาทสำคัญของ PAK ในการกระตุ้นERKโดยPDGF ^{[ 19 ]}การจับกันแบบโควาเลนต์ที่ผันกลับได้ของ IPA-3 กับโดเมนควบคุมของ PAK1 ป้องกัน การเชื่อมต่อ ของ GTPaseและการเปลี่ยนไปสู่สถานะที่ออกฤทธิ์ทางเอนไซม์ในภายหลัง^{[ 20 ]}

การลดระดับ PAK1 ใน เซลล์ มะเร็งต่อมลูกหมากเกี่ยวข้องกับการลดลงของการเคลื่อนที่ การลดลง ของการหลั่ง MMP9และการเพิ่มขึ้น ของการแสดงออกของ TGFβ ซึ่งในกรณีเหล่านี้จะยับยั้งการเจริญเติบโต อย่างไรก็ตาม คุณสมบัติ ทางเภสัชจลนศาสตร์ของ IPA-3 รวมถึง ผลกระทบ รีดอกซ์ ที่ไม่พึงประสงค์ ในเซลล์ เนื่องจากการลดลงอย่างต่อเนื่องของหมู่ซัลฟ์ไฮดริล ทำให้ไม่เหมาะสมสำหรับการพัฒนาทางคลินิก^{[ 20 ]}

^{กิจกรรม ของ} PAK1 ได้รับการกระตุ้นจากตัวกระตุ้นและสัญญาณต้นน้ำจำนวนมาก ตั้งแต่ปัจจัยการเจริญเติบโตของผิวหนัง [ ^{21 ]} เฮเรกูลิน - เบตา 1 ^{[ 22 ]}ปัจจัยการเจริญเติบโตของหลอดเลือดเยื่อบุผิว [ ^{23 ]} ปัจจัยการเจริญเติบโต ของ ไฟโบ รบลาสต์พื้นฐาน^{[ 24 ]}ปัจจัยการเจริญเติบโตที่ได้จาก เกล็ดเลือด ^{[ 25 ] เอ}สโตรเจน [ ^{26 ] กรด}ไลโซฟอสฟาติดิก^{[ 27} ] ฟอสโฟอิโนซิไทด์ [ ^{28 ] ไท}โรซีนไคเนสของเยื่อบุผิวและเยื่อบุผนังหลอดเลือด^{[ 29 ] โปรตีน}ไคเนส B [ ^{30 ]} JAK2 [ ^{31 ]}ไคเนสที่ควบคุมสัญญาณภายนอกเซลล์^{[ 32 ] เค ซีนไคเน ส} II [ ^{33 ]} Rac3 ^{[ 34 ]} เคโมไค น์ (CXC ^motif ) ลิแกนด์ 1 ^{[ 35 ]}มะเร็งเต้านมที่ต้านทานต่อเอสโตรเจน 3, ^{[ 36 ]}ตัวรับโปรตีน G ที่เกี่ยวข้องกับไวรัสเริมที่เกี่ยวข้องกับ Kaposi, ^{[ 37 ]}โปรตีน X ของไวรัสตับอักเสบ B, ^{[ 38 ]}โปรตีนอะแดปเตอร์ไคเนสที่เกี่ยวข้องกับ STE20 α, ^{[ 39 ]} RhoI, ^{[ 40 ]} Klotho , ^{[ 41 ]} N-acetylglucosaminyl transferase V , ^{[ 42 ]}โปรโตออนโคยีน B-Raf, ^{[ 43 ]}โปรตีนที่โต้ตอบกับเคซีนไคเนส 2 1, ^{[ 44 ]}และ ฟิลา เมนA ^{[ 45 ]}

หน้าที่ของ PAK1 ถูกควบคุมโดยความสามารถในการฟอสโฟรีเลตสารตั้งต้นของตัวกระตุ้นปลายทาง กิจกรรมโครงสร้าง การกระจายตัวไปยังโดเมนย่อยของเซลล์ที่แตกต่างกัน การกระตุ้นหรือยับยั้งการแสดงออกของเป้าหมายทางพันธุกรรมไม่ว่าโดยตรงหรือโดยอ้อม หรือโดยกลไกทั้งหมดเหล่านี้ สารตั้งต้นของตัวกระตุ้น PAK1 ตัวแทนในเซลล์มะเร็ง ได้แก่: Stathmin-S16, ^{[ 46 ]} Merlin-S518, ^{[ 47 ]} Vimentin-S25-S38-S50-S65-S72, ^{[ 48 ]} Histone H3-S10, ^{[ 49 ]} FilaminA-S2152, ^{[ 45 ]} Estrogen receptor-alpha-S305, ^{[ 50 ]} signal transducer and activator of transcription 5a-S779, ^{[ 51 ]} C-terminal binding protein 1-S158, ^{[ 52 ]} Raf1-S338, ^{[ 53 ]} Arpc1b-T21, ^{[ 54 ]} DLC1-S88, ^{[ 55 ]} phosphoglucomutase 1-T466, ^{[ 56 ]} SMART/HDAC1-associated repressor โปรตีน-S3486-T3568, ^{[ 57 ]}ทูบูลินโคแฟคเตอร์ B-S65-S128, ^{[ 58 ]}สเนล-S246 ^{[ 59 ]}วาสคูลาร์เอนโดธีเลียล-แคดเฮริน-S665, ^{[ 60 ]}โปรตีนจับโพลี(RC) 1-T60-S246, ^{[ 61 ]}อินทิกริน-ลิงก์ไคเนส 1-T173-S246, ^{[ 62 ]}ปัจจัยการถอดรหัส Ets เฉพาะเยื่อบุผิว 1 -S207, ^{[ 63 ]}โปรตีนจับ ErbB3 1-T261, ^{[ 64 ]}ปัจจัยโต้ตอบตัวรับนิวเคลียร์ 3-S28, ^{[ 65 ]} SRC3-เดลต้า4-T56-S659-676, ^{[ 66 ]}เบต้า-แคเทนิน-S675, ^{[ 67 ]} BAD-S111 ^{[ 68 ]} BAD-S112, S136, ^{[ 69 ]} MEK1-S298, ^{[ 70 ] [ 71 ]} CRKII-S41, ^{[ 72 ]} MORC family CW-type zinc finger 2-S739, ^{[ 73 ] [ 74 ]} Paxillin-S258, ^{[ 15 ]}และ Paxillin-S273 ^{[ 75 ]}

สัญญาณ PAK1 และ/หรือสัญญาณที่ขึ้นอยู่กับ PAK1 จะปรับเปลี่ยนการแสดงออกของเป้าหมายจีโนม^{[ 9 ]}รวมถึงปัจจัยการเจริญเติบโตของหลอดเลือดเยื่อบุผิว^{[ 23 ]}ไซคลิน D1 ^{[ 76 ]}ฟอสโฟฟรุกโตไคเนส-ไอโซฟอร์มกล้ามเนื้อ^{[ 77 ]}ปัจจัยนิวเคลียร์ของเซลล์ T ที่ถูกกระตุ้น^{[ 77 ]}ไซคลิน B1 ^{[ 78 ]}ทิชชูแฟคเตอร์และตัวยับยั้งเส้นทางทิชชูแฟคเตอร์^{[ 79 ]}เมทัลโลโปรตีเนส 9 ^{[ 80 ]}และไฟโบรเนกติน^{[ 81 ]}

มีการค้นพบว่า PAK1 มีปฏิสัมพันธ์กับ:

• ข้อมูลเกี่ยวกับ PAK1พร้อมลิงก์ในCell Migration Gateway ที่เก็บถาวรเมื่อวันที่ 11 ธันวาคม 2014 ในWayback Machine
• Andrei M (23 มีนาคม 2016). "นักวิจัยมุ่งเป้าไปที่การรักษาโรคมะเร็งต่อมลูกหมากที่มีศักยภาพ" . ZME Science . สืบค้นเมื่อ23 เมษายน 2016 .