เอ็นซีเค1

Q: ข้อมูลสำคัญเกี่ยวกับ เอ็นซีเค1

โปรตีนไซโตพลาสมิก NCK1 เป็น โปรตีน ที่ในมนุษย์ถูกเข้ารหัสโดย ยีน NCK1 [ 5 ] [ 6 ]

Q: ปฏิสัมพันธ์

จากการศึกษาพบว่า NCK1 มี ปฏิกิริยา กับสารต่างๆ ดังนี้:

เอ็นซีเค1
โครงสร้างที่มีอยู่
พีดีบี	การค้นหาออร์โธล็อก: PDBe RCSB
รายชื่อรหัส PDB
	2CI8 , 2CI9 , 2JS0 , 2JS2 , 2JW4
ตัวระบุ
ชื่อเรียกอื่น	NCK1 , NCK, NCKalpha, nck-1, โปรตีนตัวเชื่อมต่อ NCK 1
รหัสภายนอก	โอมิม : 600508 ; เอ็มจีไอ : 109601 ; โฮโมโลยีน : 38148 ; การ์ดยีน : NCK1 ; OMA : NCK1 - ออโธโลจี
ตำแหน่งของยีน ( มนุษย์ )
คริส.	โครโมโซม 3 (มนุษย์)
จบ	136,951,606 bp
ตำแหน่งของยีน ( เมาส์ )
คริส.	โครโมโซม 9 (เมาส์)
จบ	100,428,187 bp
รูปแบบการแสดงออกของ RNA
	สูงสุดที่แสดงใน
	อวัยวะเพศชาย; เอ็นร้อยหวาย; ช่องปาก; เนื้อเยื่อบุผิวของโพรงจมูกส่วนหลัง; เดซิดัว; เยื่อบุตา; ต่อมทอนซิล; ช่องคลอด; เหงือก; ผิวหนังต้นขา;
	สูงสุดที่แสดงใน
	เม็ดเลือดขาวชนิดแกรนูโลไซต์; ลิ้นหัวใจเอทริโอเวนทริคูลาร์; หางของตัวอ่อน; หลอดอาหาร; เซลล์สเปิร์ม; กล้ามเนื้อบดเคี้ยว; กล้ามเนื้อระหว่างซี่โครง; มดลูก; ถุงน้ำ; กล้ามเนื้อต้นขา;
	ข้อมูลอ้างอิงเพิ่มเติม
	ข้อมูลอ้างอิงเพิ่มเติม
ออนโทโลยีของยีน
หน้าที่ระดับโมเลกุล	กิจกรรมตัวเชื่อมต่อโปรตีน-โมเลกุลขนาดใหญ่; การจับจำเพาะของโดเมนโปรตีน; การจับตัวของตัวรับไทโรซีนไคเนส; กิจกรรมยับยั้งโปรตีนไคเนส; การจับโปรตีน; กิจกรรมยึดโครงสร้างเซลล์; กิจกรรมอะแดปเตอร์ของคอมเพล็กซ์ตัวรับสัญญาณ; การจับตัวของตัวรับสัญญาณ; การจับกันของปัจจัยเริ่มต้นยูคาริโอต eIF2; การจับกับตัวรับเอฟริน; การจับกันของแคดเฮริน; กิจกรรมอะแดปเตอร์ระดับโมเลกุล;
ส่วนประกอบของเซลล์	ไซโตซอล; ไรโบโซม; จุดเชื่อมต่อระหว่างเซลล์; เยื่อหุ้มเวสิเคิล; คอมเพล็กซ์โปรตีนฟอสฟาเทสชนิดที่ 1; เอนโดพลาสมิกเรติคูลัม; นิวเคลียส; ไซโตพลาซึม; เยื่อหุ้มพลาสมา;
กระบวนการทางชีวภาพ	การควบคุมเชิงบวกของเส้นทางการส่งสัญญาณอะพอพโทซิสภายในที่เกิดจากความเครียดของเอนโดพลาสมิกเรติคูลัม; วิถีการส่งสัญญาณของตัวรับ Fc-gamma ที่เกี่ยวข้องกับกระบวนการฟาโกไซโทซิส; การจัดเรียงตัวของเส้นใยแอคติน; การควบคุมการแปลรหัสเชิงบวกเพื่อตอบสนองต่อความเครียดของเอนโดพลาสมิกเรติคูลัม; การเคลื่อนที่ของเซลล์ที่ขึ้นอยู่กับพื้นผิว การยืดตัวของเซลล์; การประกอบสัญญาณที่ซับซ้อน; การควบคุมการตายของเซลล์ในเชิงลบ; การควบคุมเชิงบวกของการเริ่มต้นการแปลที่ไม่ขึ้นกับแคป; การควบคุมเชิงบวกของการเริ่มต้นการแปลที่ขึ้นอยู่กับแคป; การดีฟอสโฟรีเลชันของเปปทิดิล-เซอรีน; วิถีการส่งสัญญาณของตัวรับปัจจัยการเจริญเติบโตของหลอดเลือด; การตอบสนองต่อสิ่งมีชีวิตอื่น; การควบคุมการเพิ่มจำนวนของเซลล์ T ในเชิงบวก; การควบคุมเชิงลบของการฟอสโฟรีเลชันของเปปทิดิล-เซอรีน; การควบคุมเชิงลบของการฟอสโฟรีเลชันของ eIF2 อัลฟาที่เกิดจากความเครียดของเอนโดพลาสมิกเรติคูลัม; เส้นทางการส่งสัญญาณของตัวรับทีเซลล์; การควบคุมเชิงลบของการตอบสนองต่อโปรตีนที่พับตัวผิดปกติซึ่งเกิดจาก PERK; การเคลื่อนย้ายเซลล์; การควบคุมเชิงลบของการถอดรหัสจากโปรโมเตอร์ของ RNA polymerase II เพื่อตอบสนองต่อความเครียดของเอนโดพลาสมิกเรติคูลัม; การควบคุมการแปล; การกระตุ้นเซลล์ T; การประกอบลาเมลลิโพเดียม; การควบคุมการถอดรหัสในเชิงบวกโดย RNA polymerase II; การควบคุมเชิงลบของกิจกรรมโปรตีนไคเนส; การควบคุมเชิงบวกของการพอลิเมอไรเซชันของเส้นใยแอคติน; การควบคุมการเคลื่อนย้ายเซลล์; เส้นทางการส่งสัญญาณของตัวรับเอฟริน; การควบคุมเชิงบวกของการพัฒนาส่วนยื่นของเซลล์ประสาท; การควบคุมเชิงลบของเส้นทางการส่งสัญญาณตัวรับอินซูลิน;
	แหล่งที่มา: Amigo / QuickGO
ออร์โธล็อก
	4690
	17973
	ENSG00000158092
	ENSMUSG00000032475
	พี16333
	Q99M51
	NM_006153 NM_001190796 NM_001291999
	NM_010878 NM_001324530
	NP_001177725 NP_001278928 NP_006144
	NP_001311459 NP_035008
	วิกิดาต้า
ดู/แก้ไขข้อมูลมนุษย์	ดู/แก้ไขเมาส์

โปรตีนไซโตพลาสมิก NCK1เป็นโปรตีนที่ในมนุษย์ถูกเข้ารหัสโดยยีนNCK1 ^[⁵^]^[⁶^]

ยีน

โปรตีน Nck (non-catalytic region of tyrosine kinase adaptor protein 1) จัดอยู่ในกลุ่มโปรตีน adaptor ยีน nck ถูกแยกออกมาครั้งแรกจากคลัง cDNA ของมะเร็งผิวหนังเมลาโนมาในมนุษย์ โดยใช้แอนติบอดีโมโนโคลนอลที่สร้างขึ้นต่อต้านแอนติเจนที่เกี่ยวข้องกับมะเร็งผิวหนังเมลาโนมาในมนุษย์ กลุ่มโปรตีน Nck มีสมาชิกที่รู้จัก 2 ตัวในเซลล์มนุษย์ (Nck-1/Nckalpha และ NcK2/NcKbeta) 2 ตัวในเซลล์หนู (mNckalpha และ mNckbeta/Grb4) และ 1 ตัวในแมลงหวี่ (Dock หมายถึง dreadlocks-ortholog)

ผลิตภัณฑ์ยีนของหนูทั้งสองชนิดแสดงความเหมือนกันของกรดอะมิโน 68% โดยความแปรผันของลำดับส่วนใหญ่จะอยู่ที่บริเวณเชื่อมต่อระหว่าง โดเมน SH3และSH2และมีความเหมือนกับยีนของมนุษย์ 96% ยีน nck-1 ของมนุษย์ถูกระบุตำแหน่งที่ 3q21 บนโครโมโซม 3 ในขณะที่ ยีน nck-2 สามารถพบได้บนโครโมโซม 2 ที่ตำแหน่ง 2q12

การทำงาน

โปรตีนที่เข้ารหัสโดยยีนนี้เป็นหนึ่งในโปรตีนส่งสัญญาณและเปลี่ยนแปลงที่มีโดเมน Src homology 2 และ 3 (SH2 และ SH3) อยู่ในไซโตพลาสซึมและเป็นโปรตีนอะแดปเตอร์ที่เกี่ยวข้องกับการส่งสัญญาณจากตัวรับไทโรซีนไคเนส^ไปยังตัวรับสัญญาณปลายทาง เช่นRAS [ ^{7 ]}

Nck1 มีความเกี่ยวข้องกับความทนทานต่อกลูโคสและการส่งสัญญาณอินซูลินในเนื้อเยื่อบางชนิด โดยเฉพาะตับ ในหนูอ้วน การขาดโปรตีนนี้ยังทำให้การส่งสัญญาณความเครียดของ ER ลดลงในเซลล์อ้วนเหล่านี้ ซึ่งปกติจะเพิ่มขึ้นเนื่องจากไขมันส่วนเกิน ความเครียดนี้ทำให้เกิดการแสดงออกของ วิถี การตอบสนองต่อโปรตีนที่พับตัวผิดปกติ (UPR)ซึ่งนำไปสู่การลดลงของความทนทานต่อกลูโคสและการยับยั้งการส่งสัญญาณอินซูลินในเซลล์บางชนิด ความทนทานต่อกลูโคสและการส่งสัญญาณอินซูลินที่กลับมาใหม่นี้เกิดจากการยับยั้งวิถีการตอบสนองต่อโปรตีนที่พับตัวผิดปกติ โดยเฉพาะโปรตีน IRE1alpha และการฟอสฟอริเลชันของ IRS-1 ที่เกิดขึ้นตามมา ซึ่งทำให้การส่งสัญญาณอินซูลินถูกปิดกั้น IRE1alpha เกี่ยวข้องกับวิถี JNK ซึ่งรับผิดชอบในการฟอสฟอริเลชันของ IRS-1 Nck1 ควบคุมการกระตุ้นของ IRE1alpha ภายในวิถีนี้ และเมื่อถูกกำจัดออกจากวิถีนี้จะทำให้การกระตุ้นหยุดชะงัก นั่นหมายความว่า Nck1 มีปฏิสัมพันธ์กับ UPR และการขาดโปรตีนนี้สามารถทำให้วิถีความเครียดจาก ER ในหนูลดลงได้ หนูอ้วนที่ขาดสารอาหารเหล่านี้ยังแสดงให้เห็นการเพิ่มขึ้นของการฟอสโฟรีเลชันของ PKB ที่เกิดจากอินซูลินภายในตับ แต่ไม่มีการแสดงออกเช่นเดียวกันในเนื้อเยื่อไขมันหรือกล้ามเนื้อโครงร่าง หลักฐานนี้ชี้ให้เห็นว่าเส้นทางดังกล่าวเกิดจากความเครียดของ ER ภายในเนื้อเยื่อตับ^{[ 8 ]}

Nck1 ได้รับการพิสูจน์แล้วว่ามีความเกี่ยวข้องกับมวลกระดูก การขาด Nck1 ซึ่งแสดงให้เห็นว่าช่วยลดความเครียดของ ER ในหนูอ้วน ยังเร่งให้เกิดโรคกระดูกพรุนที่เกิดจากการลดแรงกดเนื่องจากความเครียดทางกล สิ่งนี้ดูเหมือนจะบ่งชี้ว่าน่าจะเป็นโปรตีนที่สำคัญที่เกี่ยวข้องกับการเผาผลาญกระดูก และการรักษาเนื้อเยื่อกระดูกโดยโปรตีนที่ยังไม่เป็นที่รู้จัก การแสดงออกของ Nck1 เพิ่มขึ้นเป็นสองเท่าเมื่อเกี่ยวข้องกับโรคกระดูกพรุนจากการลดแรงกดที่เกิดจากการตัดเส้นประสาท ดังนั้นในสิ่งมีชีวิตที่ขาด Nck1 การเพิ่มขึ้นนี้จึงเป็นไปไม่ได้ และร่างกายจะมีการสูญเสียกระดูกเพิ่มขึ้นเนื่องจากขาดการแสดงออกของ Nck1 เพื่อรับมือกับความเครียด ซึ่งเป็นสิ่งที่เกิดขึ้นในร่างกาย การเร่งการสูญเสียกระดูกนี้ทำให้นักวิจัยเชื่อว่าเส้นทางการเผาผลาญกระดูกได้รับการควบคุมอย่างเข้มงวดโดยโปรตีนหลายชนิดที่ยังไม่ถูกค้นพบหรือรวมเข้าในแผนผัง^{[ 9 ]}

Nck1 มีส่วนเกี่ยวข้องกับการปรับโครงสร้างเซลล์ผ่านคอมเพล็กซ์ WASp/Arp2/3 เพื่อประสานการปรับโครงสร้างไซโตสเกเลตันของแอคติน WASp จับกับโดเมน SH3 ภายในปลาย N ของโปรตีน และหลังจากที่ Nck1 ถูกกระตุ้นด้วยสัญญาณจากการจับของลิแกนด์กับตัวรับไทโรซีนไคเนสแล้ว จะใช้คอมเพล็กซ์ WASp/Arp2/3 เพื่อจัดระเบียบไซโตสเกเลตันของแอคตินใหม่และทำให้เกิดการโพลาไรเซชันของเซลล์ รวมถึงส่งเสริมการเคลื่อนที่แบบมีทิศทางผ่านทางซูโดโพเดีย การจัดระเบียบไซโตสเกเลตันนี้เกิดจากการเคลื่อนย้าย Rho GTPases ที่แตกต่างกันไปยังตำแหน่งต่างๆ ภายในเซลล์ โดยส่วนใหญ่ไปยังขอบนำ และเสริมสร้างพันธะกับส่วนประกอบของเมทริกซ์นอกเซลล์เพื่อกระตุ้นการเคลื่อนไหว^{[ 10 ]}

ปฏิสัมพันธ์

จากการศึกษาพบว่า NCK1 มีปฏิกิริยากับสารต่างๆ ดังนี้:

ABL1 , ^{[ 11 ]}^{[ 12 ]}
CBL , ^{[ 11 ]}^{[ 13 ]}
DNM1 , ^{[ 14 ]}
DAG1 , ^{[ 15 ]}
EIF2B2 , ^{[ 16 ]}
EPHB1 , ^{[ 17 ]}
EGFR , ^{[ 18 ]}^{[ 19 ]}
KHDRBS1 , ^{[ 18 ]}^{[ 20 ]}
LCP2 , ^{[ 21 ]}^{[ 22 ]}
MAP4K1 , ^{[ 23 ]}^{[ 24 ]}
MAP4K4 , ^{[ 25 ]}
มิงค์1 , ^{[ 26 ]}
NCKIPSD , ^{[ 27 ]}
NEDD9 , ^{[ 28 ]}
PAK1 , ^{[ 29 ]}^{[ 30 ]}^{[ 31 ]}
PDGFRB , ^{[ 19 ]}^{[ 29 ]}
PKN2 , ^{[ 29 ]}^{[ 32 ]}
PTK2 , ^{[ 28 ]}^{[ 33 ]}
RASA1 , ^{[ 34 ]}
RICS , ^{[ 35 ]}
RRAS , ^{[ 36 ]}
SOCS7 , ^{[ 17 ]}
SOS1 , ^{[ 14 ]}^{[ 29 ]}^{[ 37 ]}^{[ 38 ]}
TBK1 , ^{[ 39 ]}
WASL , ^{[ 40 ]}
WIPF1 , ^{[ 41 ]}และ
WAS . ^{[ 29 ]}^{[ 42 ]}^{[ 43 ]}^{[ 44 ]}

ดูเพิ่มเติม

อ่านเพิ่มเติม

Iwata S, Ohashi Y, Kamiguchi K, Morimoto C (2000). "การส่งสัญญาณเซลล์ผ่านเบต้า 1-อินทิกรินในทีลิมโฟไซต์". J. Dermatol. Sci . 23 (2): 75– 86. doi : 10.1016/S0923-1811(99)00096-1 . PMID 10808124 .
Park D, Rhee SG (1992). "การฟอสฟอริเลชันของ Nck ในการตอบสนองต่อตัวรับหลายชนิด ฟอร์บอลไมริสเตตอะซิเตต และไซคลิก AMP" . Mol. Cell. Biol . 12 (12): 5816– 23. doi : 10.1128/MCB.12.12.5816 . PMC 360521 . PMID 1333046 .
Meisenhelder J, Hunter T (1992). "โปรตีน Nck ที่มีโดเมน SH2/SH3 ถูกจดจำโดยแอนติบอดีโมโนโคลนอลต่อต้านฟอสโฟลิเปส C-แกมมา 1 บางชนิด และการฟอสโฟรีเลชันบนไทโรซีนของมันได้รับการกระตุ้นโดยปัจจัยการเจริญเติบโตที่ได้จากเกล็ดเลือดและปัจจัยการเจริญเติบโตของผิวหนัง" . Mol. Cell. Biol . 12 (12): 5843– 56. doi : 10.1128/MCB.12.12.5843 . PMC 360524 . PMID 1448108 .
Lehmann JM, Riethmüller G, Johnson JP (1990). "Nck, cDNA ของมะเร็งผิวหนังที่เข้ารหัสโปรตีนไซโตพลาสมิกซึ่งประกอบด้วยหน่วยโฮโมโลจี src SH2 และ SH3" . Nucleic Acids Res . 18 (4): 1048. doi : 10.1093/nar/18.4.1048 . PMC 330365 . PMID 2107526 .
Rivero-Lezcano OM, Sameshima JH, Marcilla A, Robbins KC (1994). "การเชื่อมโยงทางกายภาพระหว่างองค์ประกอบ Src homology 3 และผลิตภัณฑ์โปรตีนของโปรโตออนโคยีน c-cbl" J. Biol. Chem . 269 (26): 17363– 6. doi : 10.1016/S0021-9258(17)32443-2 . PMID 7517397 .
Rivero-Lezcano OM, Marcilla A, Sameshima JH, Robbins KC (1995). "โปรตีน Wiskott-Aldrich syndrome เชื่อมโยงทางกายภาพกับ Nck ผ่านโดเมน Src homology 3" . Mol. Cell. Biol . 15 (10): 5725– 31. doi : 10.1128/MCB.15.10.5725 . PMC 230823 . PMID 7565724 .
Chou MM, Hanafusa H (1995). "ลิแกนด์ใหม่สำหรับโดเมน SH3 โปรตีนอะแดปเตอร์ Nck จับกับเซริน/ทรีโอนีนไคเนสผ่านโดเมน SH3" J. Biol. Chem . 270 (13): 7359– 64. doi : 10.1074/jbc.270.13.7359 . PMID 7706279 .
Hu Q, Milfy D, Williams LT (1995). "การจับกันของ NCK กับ SOS และการกระตุ้นการแสดงออกของยีนที่ขึ้นอยู่กับ ras" . Mol. Cell. Biol . 15 (3): 1169– 74. doi : 10.1128/MCB.15.3.1169 . PMC 230339 . PMID 7862111 .
Vorobieva N, Protopopov A, Protopopova M, Kashuba V, Allikmets RL, Modi W, Zabarovsky ER, Klein G, Kisselev L, Graphodatsky A (1994). "การระบุตำแหน่งของยีน ARF2 และ NCK ของมนุษย์และโคลนที่เชื่อมโยง NotI อีก 13 โคลนบนโครโมโซม 3 โดยการผสมแบบฟลูออเรสเซนต์ในแหล่งกำเนิด" Cytogenet. Cell Genet . 68 ( 1– 2): 91– 4. doi : 10.1159/000133898 . PMID 7956370 .
Kitamura T, Kitamura Y, Yonezawa K, Totty NF, Gout I, Hara K, Waterfield MD, Sakaue M, Ogawa W, Kasuga M (1996). "การโคลนโมเลกุลของ p125Nap1 โปรตีนที่เชื่อมโยงกับโดเมน SH3 ของ Nck" Biochem. Biophys. Res. Commun . 219 (2): 509– 14. doi : 10.1006/bbrc.1996.0264 . hdl : 20.500.14094/D1001555 . PMID 8605018 .
Okada S, Pessin JE (1996). "ปฏิสัมพันธ์ระหว่างโปรตีนอะแดปเตอร์ Src homology (SH) 2/SH3 และปัจจัยแลกเปลี่ยนกัวนิลนิวคลีโอไทด์ SOS ถูกควบคุมแตกต่างกันโดยอินซูลินและปัจจัยการเจริญเติบโตของผิวหนัง" J. Biol. Chem . 271 (41): 25533– 8. doi : 10.1074/jbc.271.41.25533 . PMID 8810325 .
Bokoch GM, Wang Y, Bohl BP, ขาย MA, Quilliam LA, Knaus UG (1996) ปฏิสัมพันธ์ของโปรตีนอะแดปเตอร์ Nck กับไคเนสที่กระตุ้น p21 (PAK1 ) เจ. ไบโอล. เคมี . 271 (42): 25746– 9. ดอย : 10.1074/jbc.271.42.25746 . PMID8824201 .
Minegishi M, Tachibana K, Sato T, Iwata S, Nojima Y, Morimoto C (1996). "โครงสร้างและหน้าที่ของ Cas-L โปรตีนที่เกี่ยวข้องกับสารตั้งต้นที่เชื่อมโยงกับ Crk ขนาด 105 กิโลดาลตัน ซึ่งมีส่วนเกี่ยวข้องกับการส่งสัญญาณผ่านเบต้า 1 อินทิกรินในลิมโฟไซต์" J. Exp . Med . 184 (4): 1365– 75. doi : 10.1084/jem.184.4.1365 . PMC 2192828. PMID 8879209 .
Roche S, McGlade J, Jones M, Gish GD, Pawson T, Courtneidge SA (1996). "ความต้องการของฟอสโฟลิเปส C แกมมา, ไทโรซีนฟอสฟาเตส Syp และโปรตีนอะแดปเตอร์ Shc และ Nck สำหรับการสังเคราะห์ DNA ที่ถูกกระตุ้นโดย PDGF: หลักฐานสำหรับการมีอยู่ของเส้นทางที่ขึ้นอยู่กับ Ras และเส้นทางที่ไม่ขึ้นอยู่กับ Ras" . EMBO J . 15 (18): 4940– 8. doi : 10.1002/j.1460-2075.1996.tb00874.x . PMC 452231 . PMID 8890167 .
Quilliam LA, Lambert QT, Mickelson-Young LA, Westwick JK, Sparks AB, Kay BK, Jenkins NA, Gilbert DJ, Copeland NG, Der CJ (1997). "การแยกไคเนสที่เกี่ยวข้องกับ NCK, PRK2, โปรตีนที่จับกับ SH3 และตัวกระตุ้นที่มีศักยภาพของการส่งสัญญาณโปรตีน Rho" . J. Biol. Chem . 271 (46): 28772– 6. doi : 10.1074/jbc.271.46.28772 . PMID 8910519 .
Lussier G, Larose L (1997). "กิจกรรมเคซีนไคเนส I เชื่อมโยงกับ Nck อย่างต่อเนื่อง" . J. Biol. Chem . 272 (5): 2688– 94. doi : 10.1074/jbc.272.5.2688 . PMID 9006905 .
Lawe DC, Hahn C, Wong AJ (1997). "โปรตีนอะแดปเตอร์ Nck SH2/SH3 มีอยู่ในนิวเคลียสและเชื่อมโยงกับโปรตีนนิวเคลียร์ SAM68" Oncogene . 14 (2): 223– 31. doi : 10.1038/sj.onc.1200821 . PMID 9010224 . S2CID 21853774 .
Lu W, Katz S, Gupta R, Mayer BJ (1997). "Activation of Pak by membrane localization mediated by an SH3 domain from the adaptor protein Nck". Curr. Biol. 7 (2): 85–94. Bibcode:1997CBio....7...85L. doi:10.1016/S0960-9822(06)00052-2. PMID 9024622. S2CID 16173970.
Su YC, Han J, Xu S, Cobb M, Skolnik EY (1997). "NIK is a new Ste20-related kinase that binds NCK and MEKK1 and activates the SAPK/JNK cascade via a conserved regulatory domain". EMBO J. 16 (6): 1279–90. doi:10.1093/emboj/16.6.1279. PMC 1169726. PMID 9135144.

External links

Nck1Archived 22 July 2011 at the Wayback Machine Info with links in the Cell Migration GatewayArchived 11 December 2014 at the Wayback Machine

[ 1 ]

[ 2 ]

[ 3 ]

[ 4 ]

[

[

ไป

[ 8 ]

[ 9 ]

[ 10 ]

[ 11 ]

[ 12 ]

[ 13 ]

[ 14 ]

[ 15 ]

[ 16 ]

[ 17 ]

[ 18 ]

[ 19 ]

[ 20 ]

[ 21 ]

[ 22 ]

[ 23 ]

[ 24 ]

[ 25 ]

[ 26 ]

[ 27 ]

[ 28 ]

[ 29 ]

[ 30 ]

[ 31 ]

[ 32 ]

[ 33 ]

[ 34 ]

[ 35 ]

[ 36 ]

[ 37 ]

[ 38 ]

[ 39 ]

[ 40 ]

[ 41 ]

[ 42 ]

[ 43 ]

[ 44 ]