βTrCP2 (beta-transducin repeat containing protein 2; หรือที่รู้จักกันในชื่อFbxw11หรือ HOS) เป็นโปรตีนที่ในมนุษย์ถูกเข้ารหัสโดยยีนFBXW11 ( F-box and WD repeat domain containing 11) ^{[ 5 ] [ 6 ]}

ยีนนี้เข้ารหัสโปรตีนใน กลุ่ม F-boxซึ่งมีลักษณะเฉพาะคือโครงสร้างโมที ฟที่มีกรดอะมิโนประมาณ 40 ตัว เรียก ว่า F-box โปรตีน F-box เป็นหนึ่งในสี่หน่วยย่อยของ คอมเพล็กซ์ ยูบิค วิติน โปรตีนไลเกสที่เรียกว่า SCFs ( Skp1-Cul1-F-box protein ) ซึ่งมักจะ (แต่ไม่เสมอไป) จดจำสารตั้งต้นในลักษณะที่ขึ้นอยู่กับการฟอสโฟรีเลชัน โปรตีน F-box แบ่งออกเป็น 3 กลุ่ม:

• Fbxws ที่มีWD40 ซ้ำกัน
• ไฟล์ Fbxlsที่มีหน่วยซ้ำที่อุดมด้วยลิวซีน
• และFbxosที่ประกอบด้วยโมดูลการโต้ตอบระหว่างโปรตีน "อื่นๆ" หรือไม่มีลวดลายที่สามารถระบุได้

โปรตีนที่เข้ารหัสโดย FBXW11 จัดอยู่ในกลุ่ม Fbxw เนื่องจากนอกจากจะมี F-box แล้ว โปรตีนนี้ยังมี WD40 repeat หลายตำแหน่ง โปรตีนนี้มีความคล้ายคลึงกับ βTrCP ของกบ Xenopus , Met30 ของยีสต์ , Scon2 ของ NeurosporaและSlimb ของแมลง หวี่ Drosophilaในสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม นอกจาก βTrCP2 แล้ว ยังมีโปรตีนพาราโลก (เรียกว่า βTrCP1 หรือFBXW1 ) อีกด้วย แต่จนถึงปัจจุบัน หน้าที่ของพวกมันดูเหมือนจะซ้ำซ้อนและแยกแยะได้ยาก

βTrCP ของมนุษย์ (เรียกทั้ง βTrCP1 และ βTrCP2) เดิมทีถูกระบุว่าเป็นยูบิควิตินไลเกส ในเซลล์ ที่ถูกจับโดย โปรตีนไวรัส HIV-1 Vpuเพื่อกำจัดCD4 ในเซลล์ โดยเชื่อมต่อกับกลไกการย่อยสลายโปรตีน^{[ 7 ]}ต่อมา พบว่า βTrCP ควบคุมกระบวนการในเซลล์หลายอย่างโดยการเป็นตัวกลางในการย่อยสลายเป้าหมายต่างๆ^{[ 8 ]}ตัวควบคุมวงจรเซลล์เป็นกลุ่มหลักของสารตั้งต้นของ βTrCP ในช่วงระยะ S βTrCP จะควบคุม CDK1 โดยส่งเสริมการย่อยสลายของฟอสฟาเทส CDC25A ^{[ 9 ]}ในขณะที่ในระยะ G2 βTrCP มีส่วนช่วยในการกระตุ้น CDK1 โดยการกำหนดเป้าหมายไคเนส WEE1 เพื่อการย่อยสลาย^{[ 10 ]}ในระยะไมโทซิสตอนต้น βTrCP ทำหน้าที่ย่อยสลาย EMI1 ^{[ 11 ] [ 12 ]} ซึ่ง เป็นสารยับยั้งคอมเพล็กซ์ยูบิควิตินไลเกสAPC/C ซึ่งมีหน้าที่ในการเปลี่ยนผ่านจากระยะแอนาเฟสไปสู่ระยะเมตาเฟส (โดยการเหนี่ยวนำให้เกิดการสลายโปรตีนของ Securin) และการออกจากไมโทซิส (โดยการขับเคลื่อนการย่อยสลายของหน่วยย่อย ไซคลิ นที่กระตุ้น CDK1 ในไมโท ซิส) นอกจากนี้ βTrCP ยังควบคุม APC/C โดยการกำหนดเป้าหมายไปที่ REST จึงขจัดการยับยั้งการถอดรหัสของ REST บน MAD2 ซึ่งเป็นส่วนประกอบสำคัญของจุดตรวจสอบการประกอบสปินเดิลที่ทำให้ APC/C ไม่ทำงานจนกว่าโครมาทิดทั้งหมดจะยึดติดกับไมโครทูบูลของสปินเดิล^{[ 13 ]}

βTrCP มีบทบาทสำคัญในการควบคุมจุดตรวจสอบวงจรเซลล์ ในการตอบสนองต่อความเครียดจากสารพิษต่อพันธุกรรม มันมีส่วนช่วยในการปิดการทำงานของ CDK1 โดยการเป็นตัวกลางในการย่อยสลาย CDC25A ร่วมกับ Chk1 ^{[ 9 ] [ 14 ]}ซึ่งจะป้องกันการดำเนินไปของวงจรเซลล์ก่อนที่การซ่อมแซม DNA จะเสร็จสมบูรณ์ ในระหว่างการฟื้นตัวจากการจำลองแบบ DNA และความเสียหายของ DNA βTrCP จะกำหนดเป้าหมายไปที่ Claspin ในลักษณะที่ขึ้นอยู่กับ Plk1 แทน^{[ 15 ] [ 16 ] [ 17 ]}

βTrCP ยังปรากฏให้เห็นว่าเป็นผู้เล่นสำคัญในการแปลโปรตีน การเจริญเติบโตของเซลล์ และการอยู่รอดของเซลล์ ในการตอบสนองต่อไมโทเจน PDCD4 ซึ่งเป็นตัวยับยั้งปัจจัยเริ่มต้นการแปล eIF4A จะถูกย่อยสลายอย่างรวดเร็วในลักษณะที่ขึ้นอยู่กับ βTrCP และ S6K1 ทำให้เกิดการแปลโปรตีนและการเจริญเติบโตของเซลล์อย่างมีประสิทธิภาพ^{[ 18 ]} βTrCP ยังทำงานร่วมกับ mTOR และ CK1α เพื่อกระตุ้นการย่อยสลายของ DEPTOR (ตัวยับยั้ง mTOR) จึงสร้างวงจรการขยายอัตโนมัติเพื่อส่งเสริมการกระตุ้น mTOR อย่างเต็มที่^{[ 19 ] [ 20 ] [ 21 ]}ในขณะเดียวกัน βTrCP ยังเป็นตัวกลางในการย่อยสลายโปรตีนโปรอะพอพโทติก BimEL เพื่อส่งเสริมการอยู่รอดของเซลล์^{[ 22 ]}

βTrCP ยังเชื่อมโยงกับIkappaBalpha ที่ถูกฟอสโฟรีเลต และ โมทีฟการทำลาย เบต้า-แคเทนินซึ่งอาจทำหน้าที่ในโปรแกรมการถอดรหัสหลายโปรแกรมโดยการควบคุมเส้นทางNF-kappaBและWNT ^{[ 23 ] [ 24 ]}

มีการแสดงให้เห็นว่ายีน BTRC มีปฏิสัมพันธ์กับ:

βTrCP ทำหน้าที่เป็นโปรตีนก่อมะเร็งในเนื้อเยื่อบางชนิด พบการแสดงออกของ βTrCP ในระดับสูงขึ้นในมะเร็งลำไส้ใหญ่^{[ 36 ]}มะเร็งตับอ่อน^{[ 37 ]}มะเร็งตับอ่อน^{[ 38 ]}และมะเร็งเต้านม^{[ 39 ]}