ฟิลิป สวิร์สกี้
ฟิลิป สวิร์สกี้ | |
|---|---|
| สัญชาติ | สหรัฐอเมริกา |
| อัลมา มัธยฐาน | มหาวิทยาลัยแมคมาสเตอร์ , โรงเรียนแพทย์ฮาร์วาร์ด |
| เป็นที่รู้จักในด้าน | การเชื่อมโยงภาวะหลอดเลือดแดงแข็งกับภาวะเม็ดเลือดขาวชนิดโมโนไซต์ ในเลือด สูง การระบุว่าการนอนหลับไม่เพียงพอเร่งให้เกิดภาวะหลอดเลือดแดงแข็งและภาวะการเคลื่อนตัวของ นิวเคลียสอย่างไร การแสดงให้เห็นบทบาทของ IL-3 ในการป้องกันโรคอัลไซเมอร์ |
| รางวัล | รางวัลนักวิจัยดีเด่น สถาบันวิจัย มะเร็งปอดแห่งชาติ (NHLBI) ; รางวัลนักวิจัยผู้ทรงคุณวุฒิสมาคมโรคหัวใจแห่งอเมริกา |
| เส้นทางอาชีพด้านวิทยาศาสตร์ | |
| ฟิลด์ | โรคหัวใจวิทยา ภูมิคุ้มกันวิทยา |
| สถาบันต่างๆ | โรงเรียนแพทย์ไอคานน์แห่งเมานต์ไซนาย , โรงเรียนแพทย์ฮาร์วาร์ด , โรงพยาบาลแมสซาชูเซตส์เจเนอรัล |
| เว็บไซต์ | ห้องปฏิบัติการสวิร์สกี้ |
Filip Swirskiเป็นนักวิทยาศาสตร์และนักการศึกษาชาวโปแลนด์-แคนาดา-อเมริกัน ดำรงตำแหน่งศาสตราจารย์ Arthur and Janet C. Ross ด้านการแพทย์ โรคหัวใจ และศาสตราจารย์ด้านรังสีวิทยาที่Icahn School of Medicine at Mount Sinaiและเป็นผู้อำนวยการ สถาบันวิจัย โรคหัวใจและหลอดเลือดนอกจากนี้เขายังเป็นสมาชิกของสถาบันวิศวกรรมชีวการแพทย์และการถ่ายภาพ (BMEII) สถาบันภูมิคุ้มกันวิทยาแม่นยำ Marc and Jennifer Lipschultz (PrIISM) และสถาบันสมอง Friedman (FBI) ที่ Mount Sinai งานวิจัยของเขามุ่งเน้นไปที่กลไกภูมิคุ้มกันโดยกำเนิดและการอักเสบในโรคหัวใจและหลอดเลือด เขาเป็นที่รู้จักจากผลงานด้านภูมิคุ้มกันวิทยาหัวใจ และโดยเฉพาะอย่างยิ่งการเชื่อมโยงภาวะหลอดเลือดแดงแข็งกับภาวะเม็ดเลือดขาวชนิดโมโนไซต์ ในเลือด [ 1 ] [ 2 ] [ 3 ]
การศึกษาและอาชีพ
Swirski สำเร็จการศึกษาระดับปริญญาตรีศิลปศาสตร์และวิทยาศาสตร์สาขาชีวเคมีและปริญญาเอกด้านภูมิคุ้มกันวิทยาจากมหาวิทยาลัย McMasterเมืองแฮมิลตันประเทศแคนาดา เขาได้รับปริญญาโท กิตติมศักดิ์ จากHarvard Medical Schoolในปี 2020 จากการดำรงตำแหน่งศาสตราจารย์เต็มขั้น เขาเป็นศาสตราจารย์ประจำศูนย์ชีววิทยาระบบที่โรงพยาบาล Massachusetts Generalและที่ Harvard Medical School [ 4 ] [ 5 ]
ผลงานวิจัยและผลงานทางวิทยาศาสตร์
Swirski มุ่งเน้นไปที่การทำความเข้าใจว่าเม็ดเลือดขาวมีรูปร่างอย่างไรและถูกสร้างรูปร่างอย่างไรโดยการอักเสบ งานวิจัยของเขาใช้ แบบจำลอง ในร่างกายของการอักเสบเฉียบพลันและเรื้อรังที่เกี่ยวข้องกับโรคหัวใจและหลอดเลือด โรคทางระบบประสาทเสื่อม โรคติดเชื้อ และโรคเมตาบอลิซึม[ 5 ]งานเขียนของเขาสะท้อนให้เห็นถึง งานวิจัยทางวิทยาศาสตร์ด้านหัวใจและหลอดเลือดและระบบ ประสาทเสื่อมทั้งเชิงแปลและเชิงพื้นฐานรวมถึงการพัฒนาเซลล์การสื่อสารระหว่างสมองและไขกระดูก และการทำงาน[ 6 ] [ 7 ]
ผลการค้นพบใหม่
โมโนไซต์และแมโครฟาจ
- Swirski อธิบายว่า ระดับ โมโนไซต์ ในเลือดที่เพิ่มขึ้น หรือที่รู้จักกันในชื่อโมโนไซโทซิส เกิดขึ้นเพื่อตอบสนองต่อภาวะคอเลสเตอรอลในเลือดสูง[ 1 ]และดำเนินไปอย่างต่อเนื่องและเป็นสัดส่วนกับความรุนแรงของโรค[ 8 ]
- แม้ว่าโมโนไซต์จะพัฒนาส่วนใหญ่ในไขกระดูก แต่ Swirski แสดงให้เห็นว่าภาวะคอเลสเตอรอลสูงทำให้เกิดการผลิตโมโนไซต์ในม้าม[ 9 ]ในกระบวนการที่เรียกว่าการสร้างเม็ดเลือดนอกไขกระดูกซึ่งกระตุ้นให้เกิดความก้าวหน้าของหลอดเลือดแดงแข็ง ต่อไป
- แสดงให้เห็นว่าแมคโครฟาจที่ได้จากโมโนไซต์ซึ่งถูกดึงดูดไปยังคราบพลัคหลอดเลือดแดงจะต่ออายุตัวเองในรอยโรค ซึ่งจะเร่งการเกิดหลอดเลือดแดงแข็งให้เร็วขึ้น[ 10 ]
- อธิบายถึงการดึงดูดโมโนไซต์ระหว่างกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด[ 11 ] [ 12 ]และแสดงให้เห็นบทบาทของแหล่งสะสมโมโนไซต์ในม้ามในฐานะแหล่งที่มาของโมโนไซต์หลังจากกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด[ 13 ]
วิถีชีวิตและการสื่อสารระหว่างสมองและร่างกาย
- Swirski สำรวจว่าสุขภาพหัวใจและหลอดเลือดได้รับผลกระทบจากอาหาร การนอนหลับ การออกกำลังกาย และรูปแบบการใช้ชีวิตอื่นๆ อย่างไร[ 14 ]เขาแสดงให้เห็นว่าการนอนหลับจำกัดการผลิตโมโนไซต์ จึงช่วยป้องกันภาวะหลอดเลือดแดงแข็ง[ 15 ] [ 16 ] [ 17 ]
- แสดงให้เห็นว่าการนอนหลับที่ไม่ต่อเนื่องเพิ่มการเกิดหลอดเลือดแดงแข็งในแบบจำลองหนูและแสดงให้เห็นว่าการรบกวนการนอนหลับเพิ่ม การสร้าง เม็ดเลือด ขาว ในไขกระดูก ทำให้เกิด ภาวะเม็ดเลือด ขาวชนิดโมโนไซต์เพิ่มขึ้นและรอยโรคหลอดเลือดแดงแข็งที่ใหญ่ขึ้น ผลลัพธ์แสดงให้เห็นว่าไขกระดูกมีเซลล์ก่อนนิวโทรฟิลที่ควบคุมการผลิตโมโนไซต์ผ่านCSF-1 ที่ขึ้นอยู่กับไฮโปเครติน ไฮโปเครติน ซึ่งเป็นฮอร์โมนกระตุ้นการตื่นในไฮโปทาลามัส สื่อสารกับไขกระดูกและควบคุมการ ผลิตเม็ดเลือดขาว สิ่งนี้แสดงให้เห็นถึงแกนสมอง-ไขกระดูกที่เกี่ยวข้องกับนิวโรเปปไทด์ที่ หลั่งออกมา [ 17 ]
- เขาแสดงให้เห็นว่าการนอนหลับไม่ต่อเนื่องจะเพิ่มอัตราการสร้างเม็ดเลือดในไขกระดูก ซึ่งจะเร่งการเคลื่อนที่แบบเป็นกลาง[ 18 ]
- แสดงให้เห็นว่า IL-3 เป็นตัวสื่อสารที่สำคัญระหว่างเซลล์เกลีย ( ไมโครเกลีย ) ที่อยู่ทั่วสมองและไขสันหลัง และแอสโทรไซต์โดยใช้แบบจำลองหนูที่เป็นโรคอัลไซเมอร์ (AD) ข้อมูลแสดงให้เห็นว่า IL-3 ป้องกันโรค AD โดยการโปรแกรมไมโครเกลีย[ 19 ]
- ภายใต้ความเครียดทางจิตใจ เซลล์ประสาทจากบริเวณสมองที่แตกต่างกันจะควบคุมการเคลื่อนย้ายของเซลล์ภูมิคุ้มกันในร่างกาย[ 20 ]หนูที่อยู่ภายใต้ความเครียดมีแนวโน้มที่จะเกิดการอักเสบและเสียชีวิตมากขึ้นเมื่อตอบสนองต่อการติดเชื้อไข้หวัดใหญ่และ SARS-CoV-2 [ 21 ]
- การอดอาหารในหนูทำให้โมโนไซต์กลับเข้าสู่ไขกระดูก ซึ่งช่วยยืดอายุขัยของพวกมัน กระบวนการนี้เกิดขึ้นโดยอาศัยแกนไฮโปทาลามัส-ต่อมใต้สมอง-ต่อมหมวกไต (HPA) เมื่อได้รับอาหารอีกครั้ง โมโนไซต์ที่แตกต่างกันจะเคลื่อนตัวกลับเข้าสู่กระแสเลือด เปลี่ยนแปลงการตอบสนองของร่างกายต่อการติดเชื้อ การศึกษาพื้นฐานแสดงให้เห็นว่าร่างกายสามารถจำกัดการใช้พลังงานได้เมื่อขาดสารอาหาร หากปราศจากสารอาหาร ร่างกายจะชะลอการเผาผลาญ ลดการผลิต และรักษา—และด้วยเหตุนี้จึงยืดอายุขัยของโมโนไซต์ที่สร้างขึ้นแล้วซึ่งมีอายุสั้น[ 22 ]
การสื่อสารทางภูมิคุ้มกันและเมตาบอลิซึม
- Swirski ระบุกลไกตามความต้องการซึ่งแมคโครฟาจที่ได้จากโมโนไซต์ชั่วคราวจะกำจัดเม็ดเลือดแดงและรีไซเคิลธาตุเหล็ก[ 23 ]
- ระบุประชากรของเซลล์ T ภายในเยื่อบุผิว ที่อยู่ในตำแหน่งเชิงกลยุทธ์ในลำไส้ซึ่งปรับเปลี่ยนการเผาผลาญอาหารทั่วร่างกาย หากไม่มีเซลล์เหล่านี้ หนูจะมีการเผาผลาญมากเกินไป และต้านทานการเกิดโรคอ้วน ความดันโลหิตสูง เบาหวาน และภาวะคอเลสเตอรอลสูง/หลอดเลือดแดงแข็ง[ 24 ]
- แสดงให้เห็นว่าเซนเซอร์คอเลสเตอรอลที่เรียกว่าLiver X Receptorsมีความสำคัญในการพัฒนาและการทำงานของเซลล์ T ในต่อมไทมัสซึ่งเป็นต่อมน้ำเหลืองที่ผลิตเซลล์ T [ 25 ]
อิทธิพลของปัจจัยการเจริญเติบโตของเซลล์เม็ดเลือด
- Swirski แสดงให้เห็นถึงอิทธิพลของปัจจัยการเจริญเติบโตในโรค โดยเขาได้อธิบายถึงเซลล์ B ที่สร้าง GM-CSF ซึ่งช่วยป้องกันภาวะติดเชื้อในกระแสเลือดและปอดบวม[ 26 ] [ 27 ]
- แสดงให้เห็นว่าปัจจัยการเจริญเติบโตอินเตอร์ลิวคิน 3 (IL-3) ทำให้ภาวะติดเชื้อรุนแรงขึ้นโดยกระตุ้นให้เกิด พายุ ไซโตไคน์ ทำให้การอักเสบรุนแรง ขึ้นจนนำไปสู่การเสียชีวิต[ 28 ]
- ระบุบทบาทสำคัญของ IL-3 ในโรคกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ[ 29 ]และแสดงให้เห็นว่า IL-3 ควบคุม การทำงาน ของไมโครเกลียในโรคอัลไซเมอร์[ 19 ]
เกียรติยศและรางวัล
รายชื่อบางส่วน:
- นักวิจัย Clarivate ที่ได้รับการอ้างอิงสูง[ 30 ]
- รางวัลนักวิจัยดีเด่นจากNHLBI (2016-2022) [ 7 ]
- รางวัลนักวิจัยดีเด่นจากสมาคมโรคหัวใจแห่งอเมริกา (2017-2022) [ 7 ]
- การบรรยาย William Harvey จากสมาคมโรคหัวใจแห่งยุโรป (2020) [ 7 ] [ 31 ] [ 32 ]
- รางวัล Jeffrey M. Hoeg จากสมาคมโรคหัวใจแห่งอเมริกา (2017) [ 7 ] [ 33 ]
- รางวัลมาร์ตินสำหรับการวิจัยพื้นฐาน[ 34 ]
- ทุนการศึกษา Howard M. Goodman (2016) [ 7 ] [ 35 ]
สิ่งพิมพ์
ณ ปี 2024 Swirski ได้รับการอ้างอิง 38,923 ครั้ง และมีดัชนี h เท่ากับ 95 [ 36 ] ผลงานที่ได้รับการอ้างอิงมากที่สุดของเขาจนถึงปัจจุบัน ได้แก่ เรื่องกล้ามเนื้อหัวใจตาย การปรับโครงสร้างของหัวใจ ห้องล่าง การอักเสบ แหล่งกำเนิด เซลล์ต้นกำเนิด การสร้างเม็ดเลือด และเซลล์ต้นกำเนิดเม็ดเลือด[ 37 ]ระหว่างปี 2018 ถึง 2019 มีรายงานว่าบทความส่วนใหญ่มุ่งเน้นไปที่การอักเสบ (43.72%) ไขกระดูก (17.21%) และระบบภูมิคุ้มกัน (17.21%) [ 38 ]
บทความ
สิ่งพิมพ์ที่ได้รับการอ้างอิงมากที่สุดห้าอันดับแรกที่ได้รับการตรวจสอบโดยผู้ทรงคุณวุฒิ ณ ปี 2024 ได้แก่: [ 36 ]
- กล้ามเนื้อหัวใจที่กำลังฟื้นตัวจะเคลื่อนย้ายโมโนไซต์สองกลุ่มย่อยที่มีหน้าที่แตกต่างกันและเสริมกันตามลำดับ M Nahrendorf, FK Swirski, E Aikawa, L Stangenberg, T Wurdinger, ...วารสารการแพทย์เชิงทดลอง 204 (12), 3037-3047 PMID 18025128 [ 11 ]อ้างอิงโดย 2537
- การระบุโมโนไซต์ในม้ามและการส่งไปยังบริเวณที่มีการอักเสบ FK Swirski, M Nahrendorf, M Etzrodt, M Wildgruber, V Cortez-Retamozo, ...Science 325 (5940), 612-616 PMID 19644120 [ 13 ]อ้างอิงโดย 2503
- โมโนไซต์ Ly-6C hiมีบทบาทสำคัญในภาวะโมโนไซโทซิสที่เกี่ยวข้องกับคอเลสเตอรอลสูงและก่อให้เกิดแมโครฟาจในหลอดเลือดแดงแข็ง FK Swirski, P Libby, E Aikawa, P Alcaide, FW Luscinskas, R Weissleder, ...วารสารการวิจัยทางคลินิก 117 (1), 195-205 PMID 19644120 [ 1 ]อ้างอิงโดย 1409
- พายุไซโตไคน์และพยาธิกำเนิดของโรคติดเชื้อในกระแสเลือด Semin Immunopathol Chousterman BG, Swirski FK, Weber GF. 2017 ก.ค.;39(5):517-528. doi: 10.1007/s00281-017-0639-8. Epub 2017 พ.ค. 29. PMID 28555385 [ 39 ]อ้างอิงโดย 1214
- การแพร่กระจายในท้องถิ่นมีอิทธิพลต่อการสะสมของรอยโรคขนาดมหึมาในหลอดเลือด ร็อบบินส์ ซีเอส, ฮิลเกนดอร์ฟ ไอ, เวเบอร์ GF, เธยูร์ล ไอ, อิวาโมโตะ วาย, ฟิเกเรโด้ เจแอล, กอร์บาตอฟ อาร์, ซูโคว่า จีเค, แกร์ฮาร์ด แอลเอ็ม, สมิธ ดี, ซาวิทซ์ ซีซี, ชิคาทานี่ อีเอ, พาร์สันส์ เอ็ม, ฟาน รูเยน เอ็น, ลิน เอช, ฮูเซน เอ็ม, ลิบบี้ พี, นาห์เรนดอร์ฟ เอ็ม, ไวส์สเลเดอร์ อาร์, สเวียร์สกี้ เอฟเค แนท เมด. 2013 ก.ย.;19(9):1166-72. ดอย: 10.1038/nm.3258. Epub 2013 11 ส.ค. PMID 23933982 [ 10 ]อ้างโดย 1116
บทต่างๆ ในหนังสือ
- Swirski, FK, Nahrendorf, M. และ Libby, P. (2017). กลไกการปรับเปลี่ยนหลอดเลือดแดงแข็งโดยเซลล์ไมอีลอยด์ ใน Myeloid Cells in Health and Disease, S. Gordon (บรรณาธิการ). [ 40 ]
- Pittet, MJ, Nahrendorf, M. และ Swirski, FK (2014), การเดินทางจากเซลล์ต้นกำเนิดไปสู่แมโครฟาจ Ann. NY Acad. Sci., 1319: 1-18. [ 41 ]
- พลวัตของกลุ่มย่อยโมโนไซต์ในหลอดเลือดแดงแข็งในมนุษย์ความก้าวหน้าล่าสุดในนาโนเทคโนโลยี หน้า: 71-83, 2011 [ 42 ]
ดูเพิ่มเติม
- โรคที่เกิดจากวิถีชีวิต
- แกนไฮโปทาลามัส-ต่อมใต้สมอง-ต่อมหมวกไต
- โรคอัลไซเมอร์ในสื่อ
- ปฏิสัมพันธ์ระหว่างสมองและร่างกาย
ลิงก์ภายนอก
- หน้าหลักของโรงพยาบาลเมานต์ไซนาย
- หน้าหลักของโรงเรียนแพทย์ไอคาห์นแห่งเมานต์ไซนาย
- สมาคมโรคหัวใจอเมริกัน
- สถาบันวิจัยโรคหัวใจและหลอดเลือด
- ห้องปฏิบัติการสวิร์สกี้