HHV latency associated transcript ( HHV LAT ) คือ RNAสายหนึ่ง ที่สะสมอยู่ในเซลล์ที่ติดเชื้อ ไวรัสเริมในมนุษย์ (HHV) ในระยะแฝงหรือระยะยาว LAT RNA ถูกสร้างขึ้นโดยการถอดรหัสทางพันธุกรรมจากบริเวณเฉพาะของDNA ของไวรัส LAT ควบคุมจีโนม ของไวรัส และรบกวนการทำงานปกติของเซลล์เจ้าบ้านที่ติดเชื้อ

ไวรัสเริมอาจก่อให้เกิดการติดเชื้อเรื้อรังตลอดชีวิต โดยที่ ประชากรไวรัส ที่เป็นแหล่งสะสมจะอยู่รอดในเซลล์ประสาทของโฮสต์เป็นเวลานาน การติดเชื้อเริมในระยะยาวเช่นนี้ต้องอาศัยรูปแบบการติดเชื้อในเซลล์ที่เรียกว่า การติดเชื้อ แฝงในระหว่างการติดเชื้อแฝง กระบวนการเผาผลาญของเซลล์โฮสต์จะถูกรบกวน ในขณะที่เซลล์ที่ติดเชื้อโดยปกติจะตายอย่างเป็นระบบหรือถูกกำจัดโดยระบบภูมิคุ้มกันผลที่ตามมาจากการผลิต LAT จะรบกวนกระบวนการปกติเหล่านี้

ภาวะแฝงแตกต่างจากการติดเชื้อแบบทำลายเซลล์ในการติดเชื้อแบบทำลายเซลล์นั้น ไวรัสเริมจะถูกสร้างขึ้นเป็นจำนวนมาก แล้วจึงทำลายหรือทำให้เซลล์เจ้าบ้านแตก การติดเชื้อแบบทำลายเซลล์บางครั้งเรียกว่าการติดเชื้อแบบ "สร้างไวรัส" เซลล์ที่อยู่ในภาวะแฝงจะเก็บไวรัสไว้เป็นเวลานาน แล้วจึงเปลี่ยนเป็นการติดเชื้อแบบสร้างไวรัส ซึ่งอาจนำไปสู่การกลับมาของอาการของโรคเริมได้

ในระหว่างระยะแฝง ดีเอ็นเอของไวรัสเริมส่วนใหญ่จะไม่ทำงาน ยกเว้น LAT ซึ่งสะสมอยู่ในเซลล์ที่ติดเชื้อ บริเวณดีเอ็นเอของ HHV ที่เข้ารหัส LAT เรียกว่า LAT-DNA หลังจากการเชื่อมต่อ LAT เป็นทรานสคริปต์ (หรืออินทรอน ) ขนาด 2.0 กิโลเบสที่สร้างขึ้นจาก LAT-DNA ขนาด 8.3 กิโลเบส บริเวณดีเอ็นเอที่มี LAT-DNA เรียกว่า Latency Associated Transcript Region ^{[ 1 ]}

LAT ทำหน้าที่หลักสองประการคือ ยับยั้งอะพอพโทซิสเพื่อให้เซลล์โฮสต์ที่ติดเชื้อแบบแฝงยังคงมีชีวิตอยู่เพื่อแหล่งสะสม^{[ 2 ]}และยับยั้งการแสดงออกของยีนไลติกในระหว่างการติดเชื้อแบบแฝง^{[ 3 ]}

ยีน HHV Infected Cell Polypeptide 0 (ICP0)แสดงออกในช่วงแรกของการติดเชื้อแบบไลติก และด้วยเหตุนี้จึงเรียกว่า ยีนเฮอร์ปีส์ ระยะเริ่มต้นทันที ในปี 1991 Farrell และเพื่อนร่วมงานรายงานว่า อินทรอน LAT ขนาด 2.0 กิโลเบส สิ้นสุดที่ปลาย 5′ ด้วย RNA แอนติเซนส์ เสริม ขนาด 750 เบสสำหรับยีน ICP0 ^{[ 1 ]}

ในปี พ.ศ. 2548 Qing-Yin Wang และเพื่อนร่วมงานจากHarvard Medical Schoolสรุปโดยใช้การทดสอบเปรียบเทียบสายพันธุ์ไวรัส LAT-negative กับ LAT-positive ว่าการแสดงออกของ LAT ในเซลล์ประสาทจะยับยั้งการแสดงออกของผลิตภัณฑ์ยีนไลติกหลายชนิด รวมถึงICP4และ Thymidine Kinase การแสดงออกของ LAT ส่งผลให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในฮิสโตนจึงเปลี่ยนส่วนหนึ่งของ DNA ของไวรัสให้กลายเป็นรูปแบบที่ไม่ก่อให้เกิดประโยชน์ที่เรียกว่าเฮเทอโรโครมาติ น ^{[ 3 ]}

ไวรัสอีสุกอีใสในลิง (SVV) เป็นไวรัสVaricellovirus (สกุลในวงศ์ย่อยAlphaherpesvirinae ) ซึ่งแสดงออกถึงโฮโมล็อก HHV LAT ที่รู้จักกันในชื่อ SVV LAT และอะนาล็อก HHV ICP0 ที่รู้จักกันในชื่อ SVV-ORF61 (Open Reading Frame) SVV LAT ถูกเข้ารหัสโดยมีสำเนาแอนติเซนส์ของ SVV-ORF61 และการแสดงออกของ SVV LAT ในช่วงแฝงจะลดการแสดงออกของ ORF61 และผลิตภัณฑ์ยีน SVV ระยะแรกอื่นๆ^{[ 4 ]}

มีการกล่าวอ้างว่าส่วนหนึ่งของ HSV-1 LAT ประกอบด้วยไมโครอาร์เอ็นเอ (miRNA) ที่รบกวนการทำงาน ซึ่งเรียกว่า   mir-LAT miRNA นี้แสดงให้เห็นว่าสามารถลดการทำงานของTransforming Growth Factor -β1 (TGF-β1) และ SMAD3 ได้ ผลกระทบเหล่านี้จะขัดขวางการเกิดอะพอพโทซิสหรือการตายของเซลล์ตามโปรแกรมปกติ^{[ 8 ]}อย่างไรก็ตาม แม้ว่า HSV จะลดการทำงานของอะพอพโทซิส แต่ miRNA ดังกล่าวกลับถูกมองว่าเป็นสิ่งประดิษฐ์จากการทดลอง และบทความจึงถูกถอนออกในที่สุด^{[ 9 ]}

งานวิจัยอื่นแสดงให้เห็นว่าผลิตภัณฑ์จากนิวคลีโอไทด์ 4,658 ตัวแรกของ LAT ยับยั้ง ปัจจัยการตายของเซลล์ แคสเปส -8 และแคสเปส-9 ^{[ 2 ]}งานวิจัยเพิ่มเติมแสดงให้เห็นว่า HHV-8 LAT ผลิต RNA ที่ไม่รบกวนการแสดงออกของ TGF-β1 และ SMAD3 แต่ลดการแสดงออกของ โปรตีน Thrombospondin -1 (THBS-1) ในทางกลับกัน การลดระดับ THBS-1 จะลดการผลิต TGF-β1 และ SMAD3 ลง ทำให้ยับยั้งการเกิดอะพอพโทซิส^{[ 10 ]}

ส่วนเอ็กซอนของ LAT-DNA สร้างผลิตภัณฑ์โปรตีนสองชนิดที่มีลำดับซ้ำยาว 17 กรดอะมิโน เรียกว่าโปรตีนที่เกี่ยวข้องกับภาวะแฝงของ HHV หรือ LR-ORF1 และ LR-ORF2 ยังไม่เป็นที่ทราบแน่ชัดเกี่ยวกับโปรตีนทั้งสองชนิดนี้ ( P17588และP17589ใน HHV-1; K4PBJ5และQ77CA8ใน BHV-1) แม้ว่าการสูญเสีย ORF2 ในไวรัสเริมในวัว-1 (BHV-1) ดูเหมือนจะขัดขวางการสร้างภาวะแฝง^{[ 11 ]} ORF2 ได้รับการพิสูจน์แล้วว่ามีคุณสมบัติในการจับกับ DNA และดูเหมือนว่าจะเป็นตัวการสำคัญในการยับยั้งอะพอพโทซิส^{[ 12 ]}