ไวรัสภูมิคุ้มกันบกพร่องในมนุษย์
แผนภูมิวิวัฒนาการของไวรัสSIVและHIV
การจำแนกทางวิทยาศาสตร์
(ไม่จัดอันดับ):	ไวรัส
อาณาจักร:	ไรโบวิเรีย
อาณาจักร:	ปารานาวิราเอ
ไฟลัม:	อาร์ทเวอร์วิริโคตา
ระดับ:	เรฟทราไวริเซเตส
คำสั่ง:	ออร์เตอร์ไวรัลส์
ตระกูล:	เรโทรไวริเด
อนุวงศ์:	ออร์โธเรโทรไวรินาอี
ประเภท:	ไวรัสเลนติ
กลุ่มต่างๆ ได้แก่
ไวรัสภูมิคุ้มกันบกพร่องของมนุษย์ 1 ไวรัสภูมิคุ้มกันบกพร่องของมนุษย์ 2
กลุ่มอนุกรมวิธานที่ถูกรวมไว้ ในการวิเคราะห์ทางคลัดิสติกส์ แต่ถูกแยกออกตามประเพณี
ไวรัสภูมิคุ้มกันบกพร่องของลิง (กลุ่มย่อย i, ii) [ 1 ]

เชื้อเอชไอวีมีสองชนิดหลักคือเอชไอวีชนิดที่ 1 (HIV-1) และเอชไอวีชนิดที่ 2 (HIV-2) เชื้อทั้งสองชนิดนี้มีความแตกต่างทางพันธุกรรมที่ชัดเจน และมี รูปแบบ การระบาดและลักษณะทางคลินิก ที่แตกต่างกัน

HIV-1 มีความสัมพันธ์ทางพันธุกรรมกับไวรัสที่พบในลิงชิมแปนซีและกอริลลาที่อาศัยอยู่ในแอฟริกาตะวันตกในขณะที่ไวรัส HIV-2 มีความเกี่ยวข้องกับไวรัสที่พบในลิงโซตี้แมงกาเบย์ซึ่งเป็น ไพรเมต ที่เสี่ยงต่อการ สูญพันธุ์ ในแอฟริกาตะวันตก^{[ 2 ]}

ไวรัส HIV-1 สามารถแบ่งย่อยออกเป็นกลุ่ม M, N, O และ P ได้อีก โดยไวรัส HIV-1 กลุ่ม M เป็นกลุ่มที่พบมากที่สุด ติดเชื้อเกือบ 90% ของผู้ติดเชื้อ HIVและเป็นสาเหตุสำคัญของการระบาดใหญ่ของโรคเอดส์ ทั่วโลก กลุ่ม M ยังสามารถแบ่งย่อยออกเป็นชนิดย่อยได้อีกตาม ข้อมูล ลำดับทางพันธุกรรม ชนิดย่อยบางชนิดเป็นที่รู้จักกันดีว่ามีความรุนแรงของโรค สูงขึ้น หรือดื้อต่อยาที่ใช้รักษา HIV หลายชนิด

โดยทั่วไปแล้วไวรัส HIV-2 ถือว่ามีความรุนแรงและแพร่กระจาย ได้น้อย กว่าไวรัส HIV-1 กลุ่ม M แม้ว่า HIV-2 ก็ยังสามารถก่อให้เกิดโรคเอดส์ได้เช่นกัน

หนึ่งในความท้าทายที่สำคัญในการจัดการเชื้อ HIV อย่างมีประสิทธิภาพคือ ความแปรปรวนทางพันธุกรรมที่เด่นชัดของไวรัสและวิวัฒนาการของไวรัส ที่ รวดเร็ว^{[ 3 ]}

HIV-1 เป็นสายพันธุ์ไวรัสที่พบได้บ่อยที่สุดและก่อโรคได้มากที่สุด ณ ปี 2022 มีผู้ติดเชื้อประมาณ 1.3 ล้านรายต่อปี^{[ 4 ] [ 5 ]}นักวิทยาศาสตร์แบ่ง HIV-1 ออกเป็นกลุ่มหลัก (กลุ่ม M) และกลุ่มย่อยสองกลุ่มขึ้นไป ได้แก่ กลุ่ม N, O และอาจมีกลุ่ม P แต่ละกลุ่มเชื่อว่าแสดงถึงการแพร่เชื้อไวรัสภูมิคุ้มกันบกพร่องในลิง (SIV) สู่มนุษย์อย่างอิสระ โดยไม่รวมสายพันธุ์ย่อยภายในกลุ่มเฉพาะ^{[ 2 ]}ลำดับจีโนมที่สมบูรณ์ ของ HIV-1 ประกอบด้วย กรอบการอ่านแบบเปิด (ORF) ทั้งหมด 39 กรอบการอ่าน (RF) ที่เป็นไปได้ทั้งหกกรอบแต่มีเพียงไม่กี่กรอบเท่านั้นที่ทำงานได้^{[ 6 ]}

ด้วยตัวอักษร 'M' ซึ่งย่อมาจาก "major" (หลัก) นี่คือเชื้อเอชไอวีชนิดที่พบได้บ่อยที่สุด โดยมากกว่า 90% ของผู้ป่วยเอชไอวี/เอดส์เกิดจากการติดเชื้อไวรัสเอชไอวี-1 กลุ่ม M เชื้อเอชไอวีชนิดหลักนี้ ซึ่งเป็นแหล่งที่มาของไวรัสระบาดใหญ่ก่อนปี 1960 มีต้นกำเนิดในช่วงทศวรรษ 1920 ในเมืองเลโอโปลด์วิลล์ เบลเยียมคองโกซึ่งปัจจุบันรู้จักกันในชื่อกินชาซา เมืองหลวงของสาธารณรัฐประชาธิปไตยคองโก (DRC) ^{[ 7 ]}ต้นกำเนิดจากสัตว์สู่คนคือสาย พันธุ์ SIVcpzซึ่งติดเชื้อในลิงชิมแปนซี กลุ่ม M ยังแบ่งย่อยออกเป็นกลุ่มย่อยที่เรียกว่า subtypes ซึ่งแต่ละ subtypes จะได้รับตัวอักษรกำกับ นอกจากนี้ยังมี "circulating recombinant forms" หรือ CRFs ที่ได้มาจากการรวมตัวทางพันธุกรรมระหว่างไวรัสของ subtypes ที่แตกต่างกัน ซึ่งแต่ละชนิดจะได้รับหมายเลขกำกับ ตัวอย่างเช่น CRF12_BF คือการรวมตัวกันระหว่าง subtypes B และ F ^{[ 8 ]}

• ชนิดย่อย A พบได้ทั่วไปในบางส่วนของแอฟริกาตะวันออก รัสเซีย และอดีตรัฐโซเวียต^{[ 9 ]}
• สายพันธุ์ย่อย B เป็นรูปแบบที่เด่นในยุโรป อเมริกา ญี่ปุ่น และออสเตรเลีย^{[ 10 ]}นอกจากนี้ สายพันธุ์ย่อย B ยังเป็นรูปแบบที่พบได้บ่อยที่สุดในตะวันออกกลางและแอฟริกาเหนือ^{[ 11 ]}อาจมีการส่งออกมาจากแอฟริกาเมื่อผู้เชี่ยวชาญชาวเฮติไปเยือนคินชาซาในช่วงทศวรรษ 1960 และนำไปยังเฮติในปี 1964 ^{[ 7 ]}
• สายพันธุ์ย่อย C เป็นรูปแบบเด่นในแอฟริกาตอนใต้ แอฟริกาตะวันออก อินเดีย เนปาล และบางส่วนของจีน^{[ 10 ]}
• โดยทั่วไปแล้ว subtype D จะพบได้เฉพาะในแอฟริกาตะวันออกและแอฟริกาตอนกลางเท่านั้น^{[ 10 ]}
• เดิมทีชนิดย่อย E ถูกใช้เพื่ออธิบายสายพันธุ์ที่ปัจจุบันถูกจัดเป็นสายพันธุ์ผสม CRF01_AE ^{[ 8 ]}ซึ่งหมายความว่าสายพันธุ์ E ดั้งเดิมที่เป็นสายพันธุ์เดียวได้หายไปแล้ว แต่เรารู้ว่ามันเคยมีอยู่จริง เนื่องจากสามารถมองเห็นได้ในรูปแบบสายพันธุ์ผสมนี้^{[ 12 ]}
• ซับไทป์ F พบในแอฟริกาตอนกลาง อเมริกาใต้ และยุโรปตะวันออก^{[ 12 ]}
• ซับไทป์ G (และ CRF02_AG) พบในแอฟริกาและยุโรปตอนกลาง^{[ 12 ]}
• ชนิดย่อย H พบได้เฉพาะในแอฟริกาตอนกลาง^{[ 12 ]}
• เดิมที Subtype I ถูกใช้เพื่ออธิบายสายพันธุ์ที่ปัจจุบันถูกจัดเป็น CRF04_cpx โดยที่ cpx ย่อมาจาก "การรวมตัวกันที่ซับซ้อน" ของ subtype หลายชนิด^{[ 8 ]}
• ชนิดย่อย J พบได้เป็นหลักในแอฟริกาเหนือ แอฟริกากลาง และแอฟริกาตะวันตก รวมถึงแคริบเบียน^{[ 13 ]}
• ชนิดย่อย K มีจำกัดเฉพาะในสาธารณรัฐประชาธิปไตยคองโกและแคเมรูน^{[ 12 ]}
• ชนิดย่อย L จำกัดเฉพาะใน DRC ^{[ 14 ]}

การเคลื่อนย้ายเชิงพื้นที่ของสายพันธุ์ย่อยเหล่านี้เกิดขึ้นตามทางรถไฟและทางน้ำของสาธารณรัฐประชาธิปไตยคองโกจากคินชาซาไปยังพื้นที่อื่นๆ^{[ 15 ]}บางครั้งสายพันธุ์ย่อยเหล่านี้ยังถูกแบ่งออกเป็นสายพันธุ์ย่อยย่อยลงไปอีก เช่น A1 และ A2 หรือ F1 และ F2 ^{[ 12 ]}ในปี 2558 พบว่าเชื้อเอชไอวีสายพันธุ์ CRF19 ซึ่งเป็นสายพันธุ์ลูกผสมของสายพันธุ์ย่อย A, สายพันธุ์ย่อย D และสายพันธุ์ย่อย G ร่วมกับโปรตีเอส สายพันธุ์ย่อย D มีความเกี่ยวข้องอย่างมากกับการลุกลามอย่างรวดเร็วไปสู่โรคเอดส์ในคิวบา[ ^{16 ] นี่}ไม่ใช่รายชื่อที่สมบูรณ์หรือเป็นรายชื่อสุดท้าย และน่าจะพบสายพันธุ์อื่นๆ เพิ่มเติมอีก^{[ 17 ]}

ตัวอักษร 'N' หมายถึง "ไม่ใช่ M ไม่ใช่ O" ^{[ 19 ]}กลุ่มนี้ถูกค้นพบโดยทีมงานชาวฝรั่งเศส-แคเมรูนในปี 1998 เมื่อพวกเขาระบุและแยกสายพันธุ์ HIV-1 ชนิดกลายพันธุ์ YBF380 จากหญิงชาวแคเมรูนที่เสียชีวิตจากโรคเอดส์ในปี 1995 เมื่อทำการทดสอบ สายพันธุ์ YBF380 ทำปฏิกิริยากับแอนติเจนซองไวรัส จาก SIVcpz มากกว่าแอนติเจนของกลุ่ม M หรือกลุ่ม O ซึ่งบ่งชี้ว่าเป็นสายพันธุ์ใหม่ของ HIV-1 อย่างแท้จริง^{[ 20 ]}ณ ปี 2015 มีการบันทึกการติดเชื้อกลุ่ม N น้อยกว่า 20 ราย^{[ 21 ]}

กลุ่ม O (“Outlier”) ได้แพร่เชื้อไปยังบุคคลประมาณ 100,000 คนในแอฟริกาตะวันตกตอนกลาง และมักไม่พบในพื้นที่อื่นนอกเหนือจากนั้น^{[ 21 ]}มีรายงานว่าพบได้บ่อยที่สุดในแคเมรูน โดยจากการสำรวจในปี 1997 พบว่าประมาณ 2% ของตัวอย่างที่ตรวจพบเชื้อ HIV เป็นกลุ่ม O ^{[ 22 ]}ต้นกำเนิดจากสัตว์สู่คนคือ SIVgor ซึ่งติดเชื้อในกอริลลา (มากกว่าแหล่งที่มาที่พบได้ทั่วไปอย่าง SIVcpz) ^{[ 23 ]} กลุ่มนี้ก่อให้เกิดความกังวลเนื่องจากไม่สามารถตรวจพบได้ด้วยชุดทดสอบ HIV-1 รุ่นแรกๆ ปัจจุบันได้มีการพัฒนาชุดทดสอบ HIVที่ทันสมัยขึ้น เพื่อตรวจจับทั้งกลุ่ม O และกลุ่ม N ^{[ 24 ]}

ในปี 2552 มีการรายงานลำดับพันธุกรรมของไวรัส HIV ที่ได้รับการวิเคราะห์ใหม่ว่ามีความคล้ายคลึงกับ SIVgor มากกว่า SIVcpz ไวรัสนี้ถูกแยกได้จากหญิงชาวแคเมรูนที่อาศัยอยู่ในฝรั่งเศสซึ่งได้รับการวินิจฉัยว่าติดเชื้อ HIV-1 ในปี 2547 นักวิทยาศาสตร์ที่รายงานลำดับพันธุกรรมนี้ได้จัดให้อยู่ในกลุ่ม P ที่เสนอไว้ "รอการระบุผู้ป่วยเพิ่มเติม" ^{[ 25 ] [ 26 ] [ 27 ]}

เชื้อ HIV-2 พบมากในทวีปแอฟริกา จึงไม่ค่อยเป็นที่รู้จักในที่อื่นๆ ทั่วโลก

ไวรัส HIV-2 ถูกค้นพบครั้งแรกโดยนักจุลชีววิทยาSouleymane Mboupและผู้ร่วมงานของเขาในปี 1985 ^{[ 28 ]}ในขณะที่ค้นพบนั้น ข้อมูลเกี่ยวกับ HIV ในแอฟริกามีอยู่น้อยมากMboupเริ่มทดสอบหาไวรัสในเซเนกัลตัวอย่างบางส่วนของเขาให้ผลเป็นบวก แต่ไม่พบ แถบ GP41ใน การวิเคราะห์ Western Blotดังนั้น Mboup จึงส่งตัวอย่างไปยังเพื่อนร่วมงานในฝรั่งเศสและที่Harvard Medical Schoolเพื่อยืนยันผล^{[ 28 ]}จากนั้นตัวอย่างเหล่านั้นก็ได้รับการยืนยันว่าเป็นสายพันธุ์ของไวรัสที่แตกต่างจาก HIV-1

กรณีแรกในสหรัฐอเมริกาเกิดขึ้นในปี 1987 ^{[ 29 ]}กรณีแรกที่ได้รับการยืนยันว่าเป็นผู้ติดเชื้อ HIV-2 คือชายชาวโปรตุเกสที่ได้รับการรักษาที่โรงพยาบาลโรคเขตร้อนแห่งลอนดอนและเสียชีวิตในเวลาต่อมาในปี 1987 เชื่อกันว่าเขาได้รับเชื้อมาจากกินีบิสเซาซึ่งเขาอาศัยอยู่ระหว่างปี 1956 ถึง 1966 การวินิจฉัยทางพยาธิวิทยาในขณะนั้นคือโรคคริปโตสปอริเดียซิ ส และการติดเชื้อเอนเทอโรไวรัสแต่การวิเคราะห์ซีรั่ม ที่เก็บไว้ของเขา ในปี 1987 พบว่าเขาติดเชื้อ HIV-2 ^{[ 30 ]}

HIV-2 มีความสัมพันธ์ใกล้ชิดกับ SIV ที่ระบาดในลิงโซตี้แมงกาเบย์ ( Cercocebus atys atys ) (SIVsmm) ซึ่งเป็นลิงชนิดหนึ่งที่อาศัยอยู่ในป่าของชายฝั่งตะวันตกของแอฟริกาการวิเคราะห์ทางวิวัฒนาการแสดงให้เห็นว่าไวรัสที่มีความสัมพันธ์ใกล้ชิดที่สุดกับเชื้อ HIV-2 สองสายพันธุ์ที่แพร่กระจายอย่างมากในมนุษย์ (HIV-2 กลุ่ม A และ B) คือ SIVsmm ที่พบในลิงโซตี้แมงกาเบย์ในป่าไท ทาง ตะวันตกของไอวอรี่โคสต์^{[ 31 ]}เชื่อกันว่าไวรัสได้แพร่จากลิงโซตี้แมงกาเบย์มาสู่มนุษย์ในช่วงต้นทศวรรษ 1940 ^{[ 32 ]}

มีกลุ่ม HIV-2 ที่รู้จักกันแปดกลุ่ม ได้แก่ กลุ่ม A ถึง H ในจำนวนนี้ มีเพียงกลุ่ม A และ B เท่านั้นที่เป็นโรคระบาดกลุ่ม A พบมากในแอฟริกาตะวันตก แต่ก็แพร่กระจายไปยังแองโกลา โมซัมบิก บราซิล อินเดีย ยุโรป และสหรัฐอเมริกา แม้ว่า HIV-2 จะมีอยู่ทั่วโลก แต่กลุ่ม B ส่วนใหญ่จำกัดอยู่ในแอฟริกาตะวันตก^{[ 31 ] [ 33 ]}

มีกลุ่ม HIV-2 ที่รู้จักเพิ่มเติมอีก 6 กลุ่ม โดยแต่ละกลุ่มพบในคนเพียงคนเดียวเท่านั้น ดูเหมือนว่าทั้งหมดจะมาจากการแพร่กระจายอิสระจากลิงโซตี้แมงกาเบย์สู่มนุษย์ กลุ่ม C และ D พบในคน 2 คนจากไลบีเรีย กลุ่ม E และ F พบในคน 2 คนจากเซียร์ราลีโอน และกลุ่ม G และ H พบในคน 2 คนจากไอวอรี่โคสต์ สายพันธุ์ HIV-2 แต่ละสายพันธุ์เหล่านี้ ซึ่งมนุษย์อาจเป็นโฮสต์ปลายทางสุดท้ายมีความสัมพันธ์ใกล้ชิดที่สุดกับสายพันธุ์ SIVsmm จากลิงโซตี้แมงกาเบย์ที่อาศัยอยู่ในประเทศเดียวกันกับที่พบการติดเชื้อในมนุษย์^{[ 31 ] [ 33 ]}

การวินิจฉัย HIV-2 สามารถทำได้เมื่อผู้ป่วยไม่มีอาการ แต่ผลตรวจเลือดเป็นบวกซึ่งบ่งชี้ว่าบุคคลนั้นติดเชื้อ HIV ชุดตรวจ HIV-1 หลายชุดยังสามารถตรวจพบ HIV-2 ได้ด้วย^{[ 34 ]}ปัจจุบัน การทดสอบ Multispot HIV-1/HIV-2 Rapid Test เป็นวิธีเดียวที่ได้รับการอนุมัติจาก FDA สำหรับการแยกแยะความแตกต่างระหว่างไวรัสทั้งสองชนิดนี้ คำแนะนำสำหรับการคัดกรองและการวินิจฉัย HIV คือการใช้เอนไซม์อิมมูโนแอสเซย์ที่ตรวจจับ HIV-1, HIV-1 กลุ่ม O และ HIV-2 ^{[ 35 ]}เมื่อทำการคัดกรองแบบผสมผสาน หากผลการทดสอบเป็นบวกตามด้วยผล การทดสอบ Western blot ของ HIV-1 ที่ไม่แน่ชัด จะต้องทำการทดสอบติดตามผล เช่น การทดสอบ กรดอะมิโน เพื่อแยกแยะว่าเป็นการติดเชื้อชนิดใด ^{[ 36 ]}ควรพิจารณาการวินิจฉัยแยกโรคของ HIV-2 เมื่อบุคคลนั้นมีเชื้อสายแอฟริกาตะวันตก หรือเคยมีเพศสัมพันธ์หรือใช้เข็มฉีดยาร่วมกับบุคคลดังกล่าว^{[ 37 ]}

พบว่า HIV-2 มีความสามารถในการก่อโรคน้อยกว่า HIV-1 ^{[ 38 ]}กลไกของ HIV-2 ยังไม่ได้รับการกำหนดอย่างชัดเจน และความแตกต่างจาก HIV-1 ก็ไม่ชัดเจนเช่นกัน อย่างไรก็ตาม อัตราการแพร่เชื้อของ HIV-2 ต่ำกว่า HIV-1 มาก ไวรัสทั้งสองชนิดสามารถนำไปสู่โรคเอดส์ในผู้ติดเชื้อ และทั้งสองชนิดสามารถกลายพันธุ์เพื่อพัฒนาความต้านทานต่อยาได้^{[ 35 ]}การติดตามโรคในผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV-2 ประกอบด้วยการประเมินทางคลินิกและการนับจำนวนเซลล์ CD4 ในขณะที่การรักษาประกอบด้วยการบำบัดด้วยยาต้านไวรัส (ART) สารยับยั้งเอนไซม์รีเวอร์สทรานสคริปเทสชนิดนิว คลีโอไซด์ (NRTIs) สารยับยั้งโปรตีเอส (PI) และสารยับยั้งเอนไซม์รีเวอร์สทรานสคริปเทสชนิดไม่ใช่นิวคลีโอไซด์ (NNRTIs) ร่วมกับสารต้านตัวรับร่วม CCR5และสารยับยั้งการหลอมรวม^{[ 39 ]}

ยังไม่มีการกำหนดทางเลือกในการรักษาเบื้องต้นและ/หรือการรักษาลำดับที่สองสำหรับ HIV-2 HIV-2 ดูเหมือนจะดื้อต่อ NNRTIs โดยธรรมชาติ แต่อาจไวต่อ NRTIs แม้ว่ากลไกจะยังไม่เป็นที่เข้าใจอย่างถ่องแท้ สารยับยั้งโปรตีเอสแสดงผลที่แตกต่างกันไป ในขณะที่สารยับยั้งอินทิเกรสก็กำลังได้รับการประเมินเช่นกัน กำลังมีการศึกษาสูตรการรักษาแบบผสมผสานของยาที่กล่าวมาข้างต้น ซึ่งแสดงผลที่แตกต่างกันไปขึ้นอยู่กับชนิดของยาที่ใช้ร่วมกัน แม้ว่ากลไกของ HIV-1 และ HIV-2 จะยังไม่เป็นที่เข้าใจอย่างชัดเจน แต่ก็เป็นที่ทราบกันว่าใช้เส้นทางและรูปแบบที่แตกต่างกัน ทำให้ขั้นตอนวิธีที่ใช้ในการประเมินการกลายพันธุ์ที่เกี่ยวข้องกับการดื้อยาของ HIV-1 ไม่เกี่ยวข้องกับ HIV-2 ^{[ 35 ]}

ไวรัสแต่ละชนิดสามารถติดเชื้อได้ทีละชนิด หรืออาจติดเชื้อร่วมกันในสิ่งที่เรียกว่าการติดเชื้อร่วม HIV-2 ดูเหมือนจะมีอัตราการเสียชีวิตต่ำกว่า อาการไม่รุนแรง และการดำเนินไปสู่โรคเอดส์ช้ากว่า HIV-1 เพียงอย่างเดียวหรือการติดเชื้อร่วม อย่างไรก็ตาม ในการติดเชื้อร่วมนั้น ส่วนใหญ่จะขึ้นอยู่กับว่าติดเชื้อไวรัสชนิดใดก่อน HIV-1 มีแนวโน้มที่จะแข่งขันกับ HIV-2 ในการดำเนินของโรค การติดเชื้อร่วมดูเหมือนจะเป็นปัญหาที่เพิ่มขึ้นทั่วโลกเมื่อเวลาผ่านไป โดยพบผู้ป่วยส่วนใหญ่ในประเทศแถบแอฟริกาตะวันตก รวมถึงบางกรณีในสหรัฐอเมริกา^{[ 39 ]}การศึกษาพบว่าบุคคลที่ติดเชื้อ HIV-2 ก่อน HIV-1 มีแนวโน้มที่จะมีอัตราการดำเนินของโรคช้าลง ซึ่งบ่งชี้ว่าการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันต่อ HIV-2 อาจจำกัดการแพร่กระจายของ HIV-1 ^{[ 40 ]}

หากมารดาที่ตั้งครรภ์สัมผัสกับเชื้อ จะทำการตรวจคัดกรองตามปกติ หากตรวจพบเชื้อ HIV-2 อาจมีการให้ยาต้านไวรัสเอชไอวีในระยะรอบคลอดหลายชนิดเพื่อป้องกันการถ่ายทอดเชื้อจากแม่สู่ลูก หลังจากคลอดบุตรแล้ว ควรเริ่มใช้ยาป้องกันเหล่านี้เป็นเวลา 6 สัปดาห์ตามมาตรฐาน น้ำนมแม่ก็อาจมีอนุภาคไวรัส HIV-2 อยู่ด้วย ดังนั้นจึงไม่แนะนำให้ให้นมบุตรอย่างเด็ดขาด^{[ 36 ]}

วิวัฒนาการอย่างรวดเร็วของ HIV สามารถอธิบายได้จากอัตราการกลายพันธุ์ที่สูง ในช่วงเริ่มต้นของการกลายพันธุ์ วิวัฒนาการดูเหมือนจะเป็นกลางเนื่องจากไม่มีการตอบสนองเชิงวิวัฒนาการ อย่างไรก็ตาม เมื่อตรวจสอบไวรัสในบุคคลต่างๆ หลายคน จะพบการกลายพันธุ์แบบบรรจบกันปรากฏขึ้นในประชากรไวรัสเหล่านี้โดยอิสระ^{[ 41 ]}

วิวัฒนาการของ HIV ภายในโฮสต์มีอิทธิพลต่อปัจจัยต่างๆ รวมถึงปริมาณ ไวรัสที่คงที่ หากไวรัสมีปริมาณไวรัสที่คงที่ต่ำ โฮสต์จะมีอายุยืนยาวขึ้น และมีโอกาสมากขึ้นที่ไวรัสจะแพร่ไปยังบุคคลอื่น หากไวรัสมีปริมาณไวรัสที่คงที่สูง โฮสต์จะมีอายุสั้นลง และมีโอกาสน้อยลงที่ไวรัสจะแพร่ไปยังบุคคลอื่น HIV ได้วิวัฒนาการเพื่อเพิ่มจำนวนการติดเชื้อไปยังโฮสต์อื่นให้มากที่สุด และแนวโน้มของการคัดเลือกที่สนับสนุนสายพันธุ์ระดับกลางนี้แสดงให้เห็นว่า HIV อยู่ภายใต้การคัดเลือกแบบรักษาเสถียรภาพ^{[ 42 ]}

ไวรัสยังได้วิวัฒนาการให้สามารถแพร่เชื้อระหว่างโฮสต์ได้มากขึ้น มีกลไกที่แตกต่างกันสามประการที่ทำให้ HIV สามารถวิวัฒนาการในระดับประชากรได้^{[ 42 ]}กลไกหนึ่งคือการต่อสู้อย่างต่อเนื่องเพื่อวิวัฒนาการและเอาชนะระบบภูมิคุ้มกัน ซึ่งจะทำให้การวิวัฒนาการของ HIV ช้าลงและเปลี่ยนจุดสนใจของไวรัสไปสู่ระดับประชากร อีกกลไกหนึ่งคือการวิวัฒนาการอย่างช้าๆ ของปริมาณไวรัสเนื่องจากการกลายพันธุ์ของปริมาณไวรัสเป็นกลางภายในโฮสต์ กลไกสุดท้ายมุ่งเน้นไปที่ความชอบของไวรัสในการส่งต่อสายพันธุ์ไวรัสเริ่มต้นที่เก็บไว้ในช่วงเริ่มต้นของการติดเชื้อ ความชอบของไวรัสในการส่งต่อสำเนาจีโนมที่เก็บไว้อธิบายว่าทำไม HIV จึงวิวัฒนาการได้เร็วกว่าภายในโฮสต์มากกว่าระหว่างโฮสต์^{[ 42 ]}

เชื้อ HIV กำลังพัฒนาไปสู่รูปแบบที่อ่อนลง แต่ก็ยัง "ห่างไกลมาก" จากการไม่เป็นอันตรายถึงชีวิต^{[ 43 ] [ 44 ]}โดยยังคงมีสายพันธุ์ที่รุนแรงปรากฏขึ้น^{[ 45 ] [ 46 ]}

• ฐานข้อมูลการดื้อยาต้านไวรัสเอชไอวี
• การติดเชื้อเอชไอวีซ้ำซ้อน
• ประวัติการติดเชื้อ HIV/AIDS
• ระบาดวิทยาของเชื้อเอชไอวี/เอดส์
• ลำดับเหตุการณ์ของโรคเอดส์
• การวิจัยเกี่ยวกับเอชไอวี/เอดส์
• การค้นพบและการพัฒนาสารต้านตัวรับ CCR5

• ประเภทของเชื้อ HIVที่ Avert.org
• โครงสร้างโมเลกุลขนาดใหญ่แบบสามมิติของ HIV-1 ในฐานข้อมูล EM Data Bank (EMDB) เก็บถาวรเมื่อวันที่ 8 สิงหาคม 2020 ในWayback Machine
• การกระจายทางภูมิศาสตร์ของลำดับย่อยในฐานข้อมูล HIV ของ GenBank