กลับไปหน้าบทความ

อ่าน 8 นาที

เคแอลเอฟ3

Krüppel-like factor 3 เป็น โปรตีน ที่ในมนุษย์ถูกสร้างขึ้นโดย ยีน KLF3

เคแอลเอฟ3

เคแอลเอฟ3
โครงสร้างที่มีอยู่
พีดีบีการค้นหาออร์โธล็อก: PDBe RCSB
ตัวระบุ
ชื่อเรียกอื่นKLF3 , BKLF, ปัจจัยคล้าย Kruppel 3 (พื้นฐาน), ปัจจัยเหมือน Kruppel 3
รหัสภายนอกโอมิม : 609392 ; เอ็มจีไอ : 1342773 ; โฮโมโลยีน : 7396 ; GeneCards : KLF3 ; OMA : KLF3 - ออโธโลจี
ออร์โธล็อก
สายพันธุ์มนุษย์หนู
เอนเทรซ
วงดนตรี
ยูนิโปรท
RefSeq (mRNA)

NM_016531

NM_008453

RefSeq (โปรตีน)

NP_057615

NP_032479

สถานที่ตั้ง (UCSC)Chr 4: 38.66 – 38.7 Mbบทที่ 5: 64.96 – 64.99 เมกะไบต์
การค้นหาใน PubMed[ 3 ][ 4 ]
วิกิดาต้า
ดู/แก้ไขข้อมูลมนุษย์ดู/แก้ไขเมาส์

Krüppel-like factor 3เป็นโปรตีนที่ในมนุษย์ถูกสร้างขึ้นโดย ยีนKLF3

โครงสร้าง

KLF3 ซึ่งเดิมเรียกว่า Basic Krüppel-like Factor (BKLF) เป็นสมาชิกตัวที่สามของ ตระกูล Krüppel-like factorของปัจจัยถอดรหัสแบบนิ้วสังกะสี ที่ถูกค้นพบ[ 5 ] ปัจจัยถอดรหัสในตระกูลนี้จับกับ DNA โดยอาศัย นิ้วสังกะสี C 2 H 2ที่มีลักษณะเฉพาะ 3 นิ้ว ที่ปลาย C ของพวกมัน เนื่องจากโดเมนการจับกับ DNA ของพวกมันได้รับการอนุรักษ์ไว้อย่างสูงภายในตระกูล โปรตีน KLF ทั้งหมดจึงจดจำกล่อง CACCC หรือ CGCCC ในรูปแบบทั่วไป NCR CRC CCN (โดยที่ N คือเบสใดๆ และ R คือพิวรีน )

การทำงาน

แม้ว่าปลาย C-terminus จะคล้ายกันใน KLF ต่างๆ แต่ปลาย N-terminus นั้น แตกต่างกัน และด้วยเหตุนี้ KLF ต่างๆ จึงสามารถกระตุ้นหรือยับยั้งการถอดรหัส หรือทั้งสองอย่างได้ KLF3 ดูเหมือนจะทำหน้าที่เป็นตัวยับยั้งการถอดรหัสเป็นหลัก โดยจะปิดยีน มันทำเช่นนี้โดยการดึงดูดโปรตีนที่จับกับปลาย C-terminus ซึ่งเป็นตัวยับยั้งร่วมCTBP1และCTBP2 [ 6 ] [ 7 ] CtBP จะจับกับโมทีฟสั้นๆ (สารตกค้าง 61-65) ในปลาย N-terminus ของ KLF3 ซึ่งมีรูปแบบทั่วไปคือ โพรลีน – ไอโซลิวซีน – แอสปาร์เทต – ลิวซีน – เซรีน (โมทีฟ PIDLS) [ 6 ] [ 7 ]จากนั้น CtBP จะดึงดูด เอนไซม์ที่ปรับเปลี่ยน ฮิสโตนเพื่อเปลี่ยนแปลงโครมาตินและยับยั้งการแสดงออกของยีน

KLF3 มีการแสดงออกสูงในเซลล์เม็ดเลือดแดงหรือสายพันธุ์เม็ดเลือดแดง โดยถูกควบคุมโดย KLF อีกตัวหนึ่ง คือ Erythroid KLF หรือKLF1และการแสดงออกของมันจะเพิ่มขึ้นเมื่อเซลล์เม็ดเลือดแดงเจริญเติบโตเต็มที่ การศึกษาในหนูที่ถูกตัดยีนเผยให้เห็นภาวะโลหิตจางเล็กน้อยในกรณีที่ไม่มี KLF3 ที่ทำงานได้ และการปลดปล่อยการยับยั้งของยีนเป้าหมายหลายตัวที่มีกล่อง CACCC ในบริเวณควบคุม[ 8 ]ยีนเหล่านี้จำนวนมากถูกกระตุ้นโดย KLF1 ดังนั้นจึงดูเหมือนว่า KLF3 ทำงานใน วงจรป้อน กลับเชิงลบเพื่อรักษาสมดุลศักยภาพในการกระตุ้นของ KLF1 KLF3 ยังควบคุม KLF ที่ยับยั้งอีกตัวหนึ่งคือKLF8 [ 9 ]ดังนั้น KLF1, KLF3 และ KLF8 จึงทำงานในเครือข่ายควบคุมที่แน่นแฟ้น KLF3 และ KLF8 อาจมีหน้าที่ซ้ำซ้อนกัน เนื่องจากหนูที่ขาดทั้ง KLF3 และ KLF8 แสดงข้อบกพร่องที่รุนแรงกว่าในกรณีที่ขาดเพียงตัวใดตัวหนึ่ง พวกมันตายในครรภ์ประมาณวันที่ 14 ของการตั้งครรภ์[ 10 ]

นอกจากจะมีการแสดงออกในเซลล์เม็ดเลือดแดงแล้ว KLF3 ยังพบในเซลล์ชนิดอื่นๆ ด้วย และการวิเคราะห์หนูที่ขาด KLF3 เผยให้เห็นข้อบกพร่องที่ส่งผลต่อเนื้อเยื่อไขมัน[ 11 ]และเซลล์ B [ 12 ] หนูที่ขาด KLF3 มีเนื้อเยื่อไขมันน้อยลงและมีสัญญาณของสุขภาพเมตาบอลิซึมที่ดี ซึ่งอาจเกิดจากการปลดปล่อยยีนฮอร์โมน อะดิโปไคน์อะ ดิโปลิน [ 13 ] บทบาทของ KLF3 ในลิมโฟไซต์ B นั้นซับซ้อน แต่ดูเหมือนว่าจะทำงานในเครือข่ายร่วมกับ KLF2 และKLF4เพื่อมีอิทธิพลต่อการเปลี่ยนระหว่าง เซลล์ B บริเวณขอบม้าม และเซลล์ B บริเวณฟอลลิเคิ[ 14 ]

ปฏิสัมพันธ์

จากการศึกษาพบว่า KLF3 มีปฏิกิริยากับสารต่างๆ ดังนี้:

อ่านเพิ่มเติม

  • Turner J, Crossley M (2000). "ฟังก์ชันปัจจัยคล้าย Krüppel พื้นฐานภายในเครือข่ายของปัจจัยการถอดรหัสเม็ดเลือดที่โต้ตอบกัน" Int. J. Biochem. Cell Biol . 31 (10): 1169– 74. doi : 10.1016/S1357-2725(99)00067-9 . PMID  10582345 .
  • Wang MJ, Qu XH, Wang LS, Zhai Y, Wu SL, He FC (2003). "การโคลน cDNA การระบุตำแหน่งย่อยของเซลล์และการแสดงออกในเนื้อเยื่อของปัจจัยการถอดรหัสคล้าย Krüppel ของมนุษย์ตัวใหม่: ปัจจัยคล้าย Krüppel พื้นฐานของมนุษย์ (hBKLF)" Yi Chuan Xue Bao . 30 (1): 1– 9. PMID  12812068 .
  • Perdomo J, Verger A, Turner J, Crossley M (2005). "บทบาทของการดัดแปลง SUMO ในการอำนวยความสะดวกในการยับยั้งการถอดรหัสโดย BKLF" . Mol. Cell. Biol . 25 (4): 1549– 59. doi : 10.1128/MCB.25.4.1549-1559.2005 . PMC  548027 . PMID  15684403 .
  • คิมูระ เค, วากามัตสึ เอ, ซูซูกิ วาย, โอตะ ที, นิชิคาวะ ที, ยามาชิตะ อาร์, ยามาโมโตะ เจ, เซกิเนะ เอ็ม, สึริทานิ เค, วาคางุริ เอช, อิชิอิ เอส, ซูกิยามะ ที, ไซโตะ เค, อิโซโนะ วาย, ไอริเอะ อาร์, คุชิดะ เอ็น, โยเนยามะ ที, โอสึกะ อาร์, คันดะ เค, โยโคอิ ที, คอนโด เอช, วากัทสึมะ เอ็ม, มุราคาวะ เค, อิชิดะ เอส, อิชิบาชิ ที, ทาคาฮาชิ-ฟูจิ เอ, ทานาเสะ ที, นากาอิ เค, คิคุจิ เอช, นาไค เค, อิโซไก ที, ซูกาโนะ เอส (2549) "ความหลากหลายของการปรับการถอดเสียง: การระบุขนาดใหญ่และลักษณะของผู้สนับสนุนทางเลือกสมมุติของยีนมนุษย์ " จีโนมเร16 (1): 55– 65. ดอย : 10.1101 / gr.4039406 PMC  1356129 . PMID  16344560​
  • Olsen JV, Blagoev B, Gnad F, Macek B, Kumar C, Mortensen P, Mann M (2006). "พลวัตการฟอสโฟรีเลชันทั่วโลก ในร่างกาย และเฉพาะตำแหน่งในเครือข่ายการส่งสัญญาณ" . Cell . 127 (3): 635– 48. doi : 10.1016/j.cell.2006.09.026 . PMID  17081983 . S2CID  7827573 .
  • โปรตีน KLF3 ของมนุษย์ จากฐานข้อมูล Medical Subject Headings (MeSH) ของหอสมุดแห่งชาติสหรัฐอเมริกา
ดึงข้อมูลมาจาก " https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=KLF3&oldid=1227032086 "

สรุปเนื้อหา

ข้อมูลสำคัญจากบทความ

ข้อมูลสำคัญเกี่ยวกับ เคแอลเอฟ3

Krüppel-like factor 3 เป็น โปรตีน ที่ในมนุษย์ถูกสร้างขึ้นโดย ยีน KLF3

โครงสร้าง

KLF3 ซึ่งเดิมเรียกว่า Basic Krüppel-like Factor (BKLF) เป็นสมาชิกตัวที่สามของ ตระกูล Krüppel-like factor ของ ปัจจัยถอดรหัส แบบนิ้วสังกะสี ที่ถูกค้นพบ [ 5 ] ปัจจัยถอดรหัสในตระกูลนี้จับกับ DNA โดยอาศัย นิ้วสังกะสี C 2 H 2 ที่มีลักษณะเฉพาะ 3 นิ้ว ที่ ปลาย C...

การทำงาน

แม้ว่าปลาย C-terminus จะคล้ายกันใน KLF ต่างๆ แต่ ปลาย N-terminus นั้น แตกต่างกัน และด้วยเหตุนี้ KLF ต่างๆ จึงสามารถกระตุ้นหรือยับยั้งการถอดรหัส หรือทั้งสองอย่างได้ KLF3 ดูเหมือนจะทำหน้าที่เป็นตัว ยับยั้ง การถอดรหัสเป็นหลัก โดยจะปิดยีน...

ปฏิสัมพันธ์

จากการศึกษาพบว่า KLF3 มี ปฏิกิริยา กับสารต่างๆ ดังนี้: