เคแอลเค7
โครงสร้างที่มีอยู่ พีดีบี การค้นหาออร์โธล็อก: PDBe RCSB รายชื่อรหัส PDB 2QXG , 2QXH , 2QXI , 2QXJ , 3BSQ
ตัวระบุ
ชื่อเรียกอื่น	KLK7 , PRSS6, SCCE, hK7, เปปทิเดสที่เกี่ยวข้องกับ kallikrein 7
รหัสภายนอก	โอมิม : 604438 ; เอ็มจีไอ : 1346336 ; โฮโมโลยีน : 37998 ; การ์ดยีน : KLK7 ; OMA : KLK7 - ออโธโลจี
ตำแหน่งของยีน ( มนุษย์ ) คริส. โครโมโซม 19 (มนุษย์) [ 1 ] วงดนตรี 19q13.41 เริ่ม 50,976,468 bp [ 1 ] จบ 50,984,099 bp [ 1 ]
ตำแหน่งของยีน ( เมาส์ ) คริส. โครโมโซม 7 (เมาส์) [ 2 ] วงดนตรี 7 B3|7 28.27 ซม. เริ่ม 43,460,718 bp [ 2 ] จบ 43,465,783 bp [ 2 ]
รูปแบบการแสดงออกของ RNA บีจี มนุษย์ เมาส์ (ออร์โธล็อก) สูงสุดที่แสดงใน เยื่อบุผิวเหงือก ช่องคลอด อวัยวะเพศชาย ผิวหนังบริเวณแขน ผิวหนังต้นขา ผิวหนังบริเวณหน้าท้อง หัวนม ผิวหนังบริเวณสะโพก เยื่อบุของคอหอย ตัวลิ้น สูงสุดที่แสดงใน ริมฝีปาก ผิวหนังบริเวณหูชั้นนอก ส่วนฐานของกระดูกท้ายทอย ผิวหนังด้านหลัง หลอดอาหาร กระดูกสฟีนอยด์ เดซิดัว สายสะดือ เบซิสฟีนอยด์ กระดูกอ่อนของเมคเคล ข้อมูลอ้างอิงเพิ่มเติม ไบโอ GPS ข้อมูลอ้างอิงเพิ่มเติม
ออนโทโลยีของยีน หน้าที่ระดับโมเลกุล กิจกรรมของเอนไซม์เปปติเดส กิจกรรมเปปติเดสชนิดเซริน กิจกรรมไฮโดรเลส กิจกรรมเอนโดเปปติเดสชนิดเซริน กิจกรรมเมทัลโลเอนโดเปปติเดส ส่วนประกอบของเซลล์ บริเวณนอกเซลล์ ร่างกายลามิลลาร์ของหนังกำพร้า ช่องว่างนอกเซลล์ เม็ดสารคัดหลั่ง กระบวนการทางชีวภาพ การควบคุมเชิงบวกของการผลิตเปปไทด์ต้านแบคทีเรีย การสลายตัวของเมทริกซ์นอกเซลล์ การสลายโปรตีน การพัฒนาของหนังกำพร้า แหล่งที่มา: Amigo / QuickGO
ออร์โธล็อก สายพันธุ์ มนุษย์ หนู เอนเทรซ 5650 23993 วงดนตรี ENSG00000169035 ENSMUSG00000030713 ยูนิโปรท P49862 Q6DTY1 Q91VE3 RefSeq (mRNA) NM_139277 NM_001207053 NM_001243126 NM_005046 NM_011872 RefSeq (โปรตีน) NP_001193982 NP_001230055 NP_005037 NP_644806 NP_036002 สถานที่ตั้ง (UCSC) Chr 19: 50.98 – 50.98 Mb Chr 7: 43.46 – 43.47 Mb การค้นหาใน PubMed [ 3 ] [ 4 ]
วิกิดาต้า
ดู/แก้ไขข้อมูลมนุษย์ ดู/แก้ไขเมาส์

Kallikrein-related peptidase 7 ( KLK7 ) เป็นเซรินโปรตีเอสที่ในมนุษย์ถูกเข้ารหัสโดยยีนKLK7 ^{[ 5 ] [ 6 ] [ 7 ] [ 8 ]} KLK7 ได้รับการทำให้บริสุทธิ์ครั้งแรกจากหนังกำพร้าและมีลักษณะเฉพาะคือเอนไซม์ไคโมทริปติกของชั้นเคราติน (SCCE) ^{[ 9 ]}ต่อมาได้รับการระบุว่าเป็นสมาชิกตัวที่เจ็ดของ ตระกูล คัลลิเครอิน ของมนุษย์ ซึ่งประกอบด้วยเซรินโปรตีเอสที่คล้ายคลึงกันสิบห้าตัวที่ตั้งอยู่บนโครโมโซม 19 (19q13) ^{[ 10 ]}

การสลับตำแหน่งของ ยีน KLK7ส่งผลให้เกิดทรานสคริปต์สองรูปแบบที่เข้ารหัสโปรตีนเดียวกัน^{[ 8 ]}

KLK7 ถูกหลั่งออกมาในรูปของไซโมเจน ที่ไม่ทำงาน ใน ชั้น สแตรตัมแกรนูโลซัมของหนังกำพร้าซึ่งต้องอาศัยการตัดแยกโปรตีโอไลติกของบริเวณโปรปลาย N สั้นๆ เพื่อปลดปล่อยเอนไซม์ที่ทำงานอยู่ ซึ่งอาจทำได้โดยKLK5หรือมาทริปเทสซึ่งเป็นตัวกระตุ้น KLK7 ในหลอดทดลอง^{[ 11 ] [ 12 ]}

เมื่อทำงานแล้ว KLK7 จะสามารถตัดdesmocollinและcorneodesmosinได้^{[ 13 ]}โปรตีนเหล่านี้ประกอบเป็นส่วนประกอบภายนอกเซลล์ของcorneodesmosomesซึ่งเป็นโครงสร้างที่ยึดเกาะกันระหว่างเซลล์ซึ่งเชื่อมโยงเส้นใยระดับกลางของเซลล์ที่อยู่ติดกันในชั้นstratum corneumการย่อยสลายโปรตีนของ corneodesmosomes เป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการหลุดลอกของผิวหนัง ซึ่งเป็นการหลุดลอกของ corneocytes จากชั้นนอกสุดของหนังกำพร้า สิ่งนี้บ่งชี้ถึงบทบาทของ KLK7 ในการรักษาสภาวะสมดุล ของผิวหนัง ตัวอย่างเช่น การแสดงออกของ KLK7 จะลดลงอย่างมากที่บริเวณปลายแขนขาซึ่งการหลุดลอกของผิวหนังเกิดขึ้นช้าและหนังกำพร้ามีความหนา^{[ 14 ]}

ทั้ง KLK5 และKLK14ซึ่งเป็นโปรตีเอสที่แสดงออกในผิวหนังอื่นๆ ก็สามารถตัดโปรตีนคอร์นีโอเดสโมโซมได้เช่นกัน^{[ 13 ]} KLK5 สามารถกระตุ้นตัวเองได้ เช่นเดียวกับการกระตุ้น KLK7 และ KLK14 ซึ่งบ่งชี้ว่าลำดับการทำงานของ KLK ในผิวหนังมีหน้าที่ในการประสานงานการผลัดเซลล์ผิว^{[ 12 ]}

^{กิจกรรม ของ} KLK7 ถูกควบคุมโดยโปรตีน ยับยั้งภายในร่างกายหลายชนิดได้แก่LEKTI [ ^{15 ] [ 16 ]} SPINK6 [ ^{17 ]} elafin ^{[ 18 ]}และalpha-2-Macroglobulin-like 1 [ ^{19 ] นอกจาก}นี้ ไอออน Zn ²⁺และ^{Cu 2+}ยังสามารถยับยั้ง KLK7 ได้อีกด้วย^{[ 18 ]}

KLK7 เป็นเซรินโปรตีเอสคล้ายไคโมทริปซิน ซึ่งชอบตัดโปรตีนที่ตำแหน่งไทโรซีน ฟีนิลอะลานีนหรือลิวซีน [ ^{20 ] การ}วิเคราะห์ไฮโดรไลซิสของสารตั้งต้นเปปไทด์แสดงให้เห็นถึงความชอบอย่างมากต่อไทโรซีนที่ P1 ^{[ 21 ]}

การควบคุม KLK7 ที่ผิดปกติมีความเชื่อมโยงกับโรคผิวหนังหลายชนิด รวมถึงโรคผิวหนังอักเสบภูมิแพ้ [ ^{22 ] [ 23 ]}โรคสะเก็ดเงิน^{[ 24 ]}และกลุ่มอาการเนเธอร์ตัน [ ^{25 ] [ 26 ] โรค}เหล่านี้มีลักษณะเฉพาะคือผิวแห้งมาก เป็นขุย และอักเสบ เนื่องจากการรบกวนสมดุลของผิวหนังและการทำงานของเกราะป้องกันที่ถูก ^ต้อง

การแสดงออกมากเกินไปของ KLK7 อาจเป็นเส้นทางสำหรับ^{การแพร่}กระจายของมะเร็งรังไข่ [ ^{27 ]} มะเร็ง เต้านม^{[ 28 ]}มะเร็งตับอ่อน [ ^{29 ]}มะเร็งปากมดลูก [ ^{30 ]}และมะเร็งผิวหนัง^{[ 31 ]}โดยการตัดโปรตีนเชื่อมต่อเซลล์มากเกินไป นอกจากนี้ยังอาจมีการแสดงออกน้อยเกินไป^ในมะเร็งปอด^{[ 32 ]}

• ฐาน ข้อมูลออนไลน์ MEROPSสำหรับเอนไซม์เปปติเดสและสารยับยั้ง: S01.017