งานวิจัยในช่วงแรกของวอล์คเกอร์ได้พิสูจน์แล้วว่า เซลล์ประสาทหลายชนิดมีส่วนเกี่ยวข้องกับการก่อตัวของคราบ Aβ ซึ่ง เป็นหนึ่งในลักษณะทางพยาธิวิทยาที่สำคัญของโรคอัลไซ เมอร์ ^{[ 9 ] [ 10 ]}ร่วมกับเดล เชงค์ ที่ Athena Neurosciences (ซึ่งต่อมาเป็นส่วนหนึ่งของÉlan Pharmaceuticals) เขาค้นพบว่าแอนติบอดีต่อ โปรตีน Aβสามารถเข้าสู่สมองจากน้ำไขสันหลังและจับกับคราบ Aβ และภาวะหลอดเลือดสมองอักเสบจากอะไมลอยด์ Aβ (CAA) ได้อย่างจำเพาะเจาะจง ^{[ 11 ] [ 12 ]}จากงานวิจัยของเขากับแบบจำลองสัตว์ของโรคอัลไซเมอร์ วอล์คเกอร์ได้เสนอว่ามนุษย์มีความเสี่ยงต่อโรคอัลไซเมอร์เป็นพิเศษ^{[ 13 ] [ 14 ] [ 15 ]}

ตั้งแต่ปลายทศวรรษ 1990 งานวิจัยของวอล์คเกอร์มุ่งเน้นไปที่กลไกที่อยู่เบื้องหลังการพับตัวผิดปกติและการรวมกลุ่มของโปรตีน Aβ ในสมอง โดยร่วมมือกับมาเธียส จัคเกอร์ที่มหาวิทยาลัยทูบิงเงนเขาค้นพบว่าการสะสมของ Aβ สามารถเริ่มต้นได้ใน แบบจำลองหนู ทรานส์เจนิกโดย กลไกคล้าย พรีออนซึ่ง 'เมล็ด' ของ Aβ ที่ผิดปกติจะตกตะกอนทำให้เกิดการก่อตัวของคราบพลัคและ CAA ^{[ 16 ] [ 17 ] [ 6 ]}ในปี 2000 วอล์คเกอร์และแฮร์รี่ เลอไวน์ ได้แนะนำคำว่า ' โปรตีโอพาธี ' (หรือที่รู้จักกันในชื่อ 'โปรตีนโนพาธี') เพื่ออธิบายโรคที่มีลักษณะเฉพาะคือการพับตัวผิดปกติและการรวมกลุ่มของโปรตีน^{[ 18 ]}คำศัพท์นี้ถูกนำไปใช้กับโรคความเสื่อมของระบบประสาทและโรคอะไมลอยโดซิสหลายชนิด รวมถึงโรคเทาโอพาธีเช่นโรคพิก โรคซิ นู คลีนโนพาธีเช่นโรคพาร์กินสันและ ภาวะสมอง เสื่อมจากเลวีบอดี้โรคอะไมลอยโดซิสทั่วร่างกาย และอื่นๆ^{[ 19 ] [ 20 ] [ 21 ]}

• Walker, LC; Jucker, M (2013). "เมล็ดพันธุ์แห่งภาวะสมองเสื่อม" Scientific American . 308 : 52– 7. doi : 10.1038/scientificamerican0513-52 . PMC 10699165 . PMID 23627220 .  .
• Walker, LC; Diamond, MI; Duff, KE; Hyman, BT (2013). "กลไกการสร้างโปรตีนในโรคความเสื่อมของระบบประสาท" . JAMA Neurology . 70 : 304– 10. doi : 10.1001/jamaneurol.2013.1453 . PMC 3665718 . PMID 23599928 .  .
• Jucker, M; Walker, LC (2013). " การแพร่กระจายตัวเองของกลุ่มโปรตีนก่อโรคในโรคความเสื่อมของระบบประสาท" Nature . 501 : 45–51 . Bibcode : 2013Natur.501 ...45J . doi : 10.1038/nature12481 . PMC 3963807. PMID 24005412 .  .
• Walker, LC; Jucker, M (2015). "โรคความเสื่อมของระบบประสาท: การขยายแนวคิดพรีออน" . Annual Review of Neuroscience . 38 : 87– 103. doi : 10.1146/annurev-neuro-071714-033828 . PMC 4803040 . PMID 25840008 .  .
• Walker, LC (2016). "สายพันธุ์โปรตีโอพาธิคและความหลากหลายของโรคทางระบบประสาทเสื่อม" . Annual Review of Genetics . 50 : 329– 346. doi : 10.1146/annurev-genet-120215-034943 . PMC 6690197 . PMID 27893962 .  .
• Jucker, M; Walker, LC (2018). " การแพร่กระจายและการกระจายตัวของกลุ่มโปรตีนก่อโรคในโรคความเสื่อมของระบบประสาท" Nature Neuroscience . 21 : 1341–1349 . doi : 10.1038/s41593-018-0238-6 . PMC 6375686. PMID 30258241 .  .
• Walker, LC (2020). "คราบ Aβ" . Free Neuropathology . 1 (31). doi : 10.17879/freeneuropathology-2020-3025 . PMC 7745791 . PMID 33345256 .  .
• Jucker, M; Walker, LC (2023). "โรคอัลไซเมอร์: จากภูมิคุ้มกันบำบัดสู่ภูมิคุ้มกันป้องกัน" . Cell . 186 : 4260– 4270. doi : 10.1016/j.cell.2023.08.021 . PMC 10578497 . PMID 37729908 .  .
• Walker, LC; Jucker, M (2024). "หลักการพรีออนและโรคอัลไซเมอร์" . Science . 385 : 1278– 1279. doi : 10.1126/science.adq5252 . PMC 11492928 . PMID 39298592 .  .

• Callahan, MJ; Lipinski, WJ; Bian, F; Durham, RA; Pack, A; Walker, LC (2001). "ปริมาณคราบพลัคในสมองที่เพิ่มขึ้นในหนูทดลองเพศเมียที่อายุมากซึ่งมีโปรตีนเบต้า-อะไมลอยด์พรีเคอร์เซอร์" Am J Pathol . 158 : 1173–7 . doi : 10.1016/s0002-9440(10) 64064-3 . PMC 1850367. PMID 11238065 .  .

• Meyer-Luehmann, M; Coomaraswamy, J; Bolmont, T; และ คณะ (กันยายน 2549). "การเหนี่ยวนำการสร้างเบต้า-อะไมลอยด์ในสมองจากภายนอกถูกควบคุมโดยตัวกระตุ้นและตัวรับ" Science . 313 : 1781–4 . doi : 10.1126/science.1131864 . PMID 16990547 . .

• Rosen, RF; Ciliax, BJ; Wingo, TS; Gearing, M; Dooyema, J; Lah, JJ; Ghiso, JA; LeVine, H; Walker, LC (2010). " การจับแบบความสัมพันธ์สูงที่บกพร่องของสารประกอบ Pittsburgh B ในกรณีโรคอัลไซเมอร์" Acta Neuropathol . 119 : 221–233 . doi : 10.1007/s00401-009-0583-3 . PMC 3045810. PMID 19690877 .  .

• Rosen, RF; Fritz, JJ; Dooyema, J; Cintron, AF; Hamaguchi, T; Lah, JJ; LeVine, H; Jucker, M; Walker, LC (2012). "การกระตุ้นการสะสมของเบต้า-อะไมลอยด์ในสมองจากภายนอกในหนูทรานส์เจนิก βAPP" J Neurochem . 120 : 660–666 . doi : 10.1111 /j.1471-4159.2011.07551.x . PMC 3293176. PMID 22017494 .  .

• รัสมุสเซ่น, เจ; มาห์เลอร์, เจ; เบสชอร์เนอร์, N; เคเซอร์, เซาท์แคโรไลนา; เฮสเลอร์, LM; เบามันน์, เอฟ; นิสตรอม, เอส; ปอร์เตลิอุส อี; เบลนนาว เค; แลชลีย์, ที; ฟ็อกซ์ นอร์ทแคโรไลนา; เซพัลเบดา-ฟัลลา, D; กลัตเซล, เอ็ม; โอบลัค, อลาบามา; เก็ตตี้ บี; นิลส์สัน, เคพีอาร์; ฮัมมาร์สตรอม, พี; ชเตาเฟนบีล, เอ็ม; วอล์คเกอร์, แอลซี; ยุคเกอร์, เอ็ม (2017) "ความหลากหลายของอะไมลอยด์ประกอบด้วยกลุ่มเมฆที่แตกต่างกันของรูปแบบโครงสร้างที่แตกต่างกันในชนิดย่อยสาเหตุที่แตกต่างกันของโรคอัลไซเมอร์ " Proc Natl Acad Sciสหรัฐอเมริกา114 : 13018– 13023. ดอย : 10.1073/ pnas.1713215114 PMC 5724274 . PMID 29158413​  .

• https://scholar.google.com/citations?user=Ap8lgXEAAAAJ&hl=en&oi=sra
• nih.gov

• "ชีววิทยาประสาทของการแก่ชราในลิงที่ไม่ใช่มนุษย์" วอล์คเกอร์ แอลซี และ คอร์ก แอลซี (1999) ใน: โรคอัลไซเมอร์ ( ISBN) 0781715032), RD Terry, R Katzman, KL Bick และ SS Sisodia, บรรณาธิการ, Lippincott Williams and Wilkins, Philadelphia, PA, หน้า 233-243

• "สายพันธุ์โปรตีนก่อโรคเป็นเป้าหมายในการวินิจฉัยและรักษาโรคอัลไซเมอร์" วอล์คเกอร์ แอลซี, โรเซน อาร์เอฟ และ เลอไวน์ ที่ 3 เอช (2012) ใน: โรคอัลไซเมอร์: เป้าหมายสำหรับกลยุทธ์การวินิจฉัยและการรักษาทางคลินิกใหม่ ( ISBN) 978-1-4398-2708-6), R Wegrzyn และ AS Rudolph, บรรณาธิการ, CRC Press, Boca Raton, FL, หน้า 231-247

• "คุณสมบัติคล้ายพรีออนของกลุ่มอะไมลอยด์-เบตา: ผลกระทบต่อโรคอัลไซเมอร์" วอล์คเกอร์ แอลซี, เชลเล เจ และ จัคเกอร์ เอ็ม (2017) ใน: โรคพรีออน ( ISBN) 978-1-621820-10-9), SB Prusiner, บรรณาธิการ, สำนักพิมพ์ Cold Spring Harbor Laboratory Press, หน้า 175-188.

• "การก่อตัวของโปรตีนคล้ายพรีออนและพยาธิวิทยาของโรคอัลไซเมอร์" วอล์คเกอร์ แอลซี (2018) ใน: ความผิดปกติของการพับโปรตีนในระบบประสาทส่วนกลาง ( ISBN) 978-981-3222-95-3), J. Ghiso และ A. Rostagno, บรรณาธิการ, World Scientific Publishing Company, หน้า 57-82.