ลูซิโทรปี (Lusitropy หรือlucitropy)คืออัตราการคลายตัวของกล้ามเนื้อหัวใจการเพิ่มขึ้นของแคลเซียมใน ไซโตพลาสซึม ของเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจผ่านการดูดซึมที่เพิ่มขึ้น นำไปสู่การเพิ่มขึ้นของความสามารถในการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ ( ผลบวก ต่อการหดตัว ) แต่การคลายตัวของกล้ามเนื้อหัวใจหรือลูซิโทรปีจะลดลง อย่างไรก็ตาม ไม่ควรสับสนกับ การดูดซึมแคลเซียมเข้าสู่ ซาร์โคพลาสมิกเรติคูลัมที่เกิดจากแคเทโคลามีนซึ่งจะทำให้ลูซิโทรปีเพิ่มขึ้น

ระดับแคเทโคลามีนที่เพิ่มขึ้นส่งเสริมให้เกิดการคลายตัวในเชิงบวก (lusitropy) ทำให้หัวใจคลายตัวได้เร็วขึ้น ผลกระทบนี้เกิดขึ้นจากการฟอสโฟรีเลชันของฟอสโฟแลมบันและโทรโปนิน Iผ่านทางวิถีที่ขึ้นอยู่กับ cAMPการไหลเข้าของแคลเซียมที่เกิดจากแคเทโคลามีนเข้าสู่ซาร์โคพลาสมิกเรติคูลัมจะเพิ่มทั้งแรงบีบตัว (inotropy) และการคลายตัว (lusitropy) กล่าวคือ การลดลงของระดับแคลเซียมในไซโตพลาสซึมที่เร็วขึ้น (เนื่องจากแคลเซียมเข้าสู่ซาร์โคพลาสมิกเรติคูลัม) ทำให้เกิดอัตราการคลายตัวที่เพิ่มขึ้น (lusitropy ในเชิงบวก) อย่างไรก็ตาม สิ่งนี้ยังทำให้เกิดการไหลออกของแคลเซียมกลับเข้าสู่ไซโตพลาสซึมมากขึ้นเมื่อเกิดศักย์ไฟฟ้าแอคชั่นครั้งต่อไป ซึ่งจะเพิ่มแรงบีบตัวด้วยเช่นกัน แต่แตกต่างจากกลไกที่กล่าวถึงก่อนหน้านี้ การดูดซึมแคลเซียมจากของเหลวภายนอกเซลล์เข้าสู่ไซโตพลาสซึมโดยไม่มีการกระตุ้นจากแคเทโคลามีน จะส่งผลให้ความเข้มข้นของแคลเซียมในไซโตพลาสซึมเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่อง การกระทำเช่นนี้จะช่วยเพิ่มแรงบีบตัวของหัวใจเท่านั้น แต่ไม่ทำให้เซลล์กล้ามเนื้อหัวใจคลายตัวอย่างสมบูรณ์ระหว่างการหดตัว ซึ่งส่งผลให้ความคลายตัวของหัวใจลดลง

การผ่อนคลายของหัวใจได้รับผลกระทบในทางลบจากปัจจัยต่อไปนี้:

1. ภาวะแคลเซียมเกิน – มีแคลเซียมในเซลล์มากเกินไป
2. อัตราการกำจัดแคลเซียมออกจากเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจผ่านปั๊มจะลดลง หากแคลเซียมไม่ถูกกำจัดออกจากเซลล์เร็วพอ

   a. เอนไซม์แคลเซียมเอทีพีเอส (Ca ATPase) ที่เยื่อหุ้มเซลล์ เป็นตัวขนส่งแคลเซียมแบบแอคทีฟหลักที่สูบฉีดแคลเซียมออกจากเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจระหว่างจังหวะการเต้น

   b. ตัวแลกเปลี่ยนโซเดียม-แคลเซียม (Na/Ca)ตัวขนส่งแบบแอคทีฟรองนี้ทำหน้าที่สูบแคลเซียมออกจากเซลล์ระหว่างจังหวะการเต้นของหัวใจ

3. การทำงาน ของเอนไซม์Sarco - Endoplasmic Reticulum Calcium ATPase ( SERCA ) บกพร่อง เอนไซม์ขนส่งแคลเซียมหลักนี้ทำหน้าที่สูบฉีดแคลเซียมจากไซโตพลาสมของเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจเข้าสู่ ซาร์ โคเอน โด พลาส มิกเรติคูลัม

ดังนั้น การทำงานที่บกพร่องของตัวขนส่งใน (2) และ (3) จะมีผล เชิงลบต่อการทำงานของ กล้ามเนื้อ

ในทางตรงกันข้าม การเพิ่มประสิทธิภาพของตัวขนส่งเหล่านี้จะมีผลเชิง บวก ต่อการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ