เอ็มซีแอล1
โครงสร้างที่มีอยู่ พีดีบี การค้นหาออร์โธล็อก: PDBe RCSB รายชื่อรหัส PDB 2KBW , 2MHS , 2NL9 , 2NLA , 2PQK , 3D7V , 3IO9 , 3KJ0 , 3KJ1 , 3KJ2 , 3KZ0 , 3MK8 , 3PK1 , 3TWU , 3WIX , 3WIY , 4BPI , 4BPJ , 4HW2 , 4HW3 , 4HW4 , 4OQ5 , 4OQ6 , 4WGI , 4WMR , 4WMS , 4WMT , 4WMU , 4WMV , 4WMW , 4WMX , 4ZBF , 4ZBI , 5FDO , 5FDR , 5FC4 , 5C3F
ตัวระบุ
ชื่อเรียกอื่น	MCL1 , BCL2L3, EAT, MCL1-ES, MCL1L, MCL1S, Mcl-1, TM, bcl2-L-3, mcl1/EAT, มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดไมอีลอยด์ 1, ตัวควบคุมการตายของเซลล์ในกลุ่ม BCL2, ตัวควบคุมการตายของเซลล์ในกลุ่ม BCL2, ตัวควบคุมการตายของเซลล์ MCL1, สมาชิกในกลุ่ม BCL2
รหัสภายนอก	โอมิม : 159552 ; เอ็มจีไอ : 101769 ; โฮโมโลยีน : 7413 ; การ์ดยีน : MCL1 ; OMA : MCL1 - ออโธโลจี
ตำแหน่งของยีน ( มนุษย์ ) คริส. โครโมโซม 1 (มนุษย์) [ 1 ] วงดนตรี 1q21.2 เริ่ม 150,560,895 bp [ 1 ] จบ 150,579,738 bp [ 1 ]
ตำแหน่งของยีน ( เมาส์ ) คริส. โครโมโซม 3 (เมาส์) [ 2 ] วงดนตรี 3 F2.1|3 40.74 ซม. เริ่ม 95,566,099 bp [ 2 ] จบ 95,570,487 bp [ 2 ]
รูปแบบการแสดงออกของ RNA บีจี มนุษย์ เมาส์ (ออร์โธล็อก) สูงสุดที่แสดงใน เยื่อหุ้มปอดชั้นใน เยื่อหุ้มปอดส่วนข้าง เยื่อบุของกระเพาะปัสสาวะ เส้นเลือดดำซาเฟนัส เนื้อเยื่อบุผิวของคอรอยด์เพล็กซัส เนื้อเยื่อบุผิวของโพรงจมูกส่วนหลัง เซลล์โมโนนิวเคลียร์ โมโนไซต์ หัวใจ ถุงน้ำดี สูงสุดที่แสดงใน แผ่นเนื้อเยื่อหู ถุงน้ำ สโตรมาของไขกระดูก ต่อมน้ำเหลืองในช่องท้อง เม็ดเลือดขาวชนิดแกรนูโลไซต์ ลำไส้ใหญ่ด้านซ้าย ร่องเยื่อบุตา เลือด กลีบปอดขวา ปอดซ้าย ข้อมูลอ้างอิงเพิ่มเติม ไบโอ GPS ข้อมูลอ้างอิงเพิ่มเติม
ออนโทโลยีของยีน หน้าที่ระดับโมเลกุล การจับโดเมน BH3 การจับโปรตีน กิจกรรมการสร้างเฮเทอโรไดเมอร์ของโปรตีน กิจกรรมการสร้างโฮโมไดเมอร์ของโปรตีน กิจกรรมการขนส่งโปรตีนผ่านเยื่อหุ้มเซลล์ ส่วนประกอบของเซลล์ ไซโตพลาซึม ส่วนประกอบสำคัญของเยื่อหุ้มเซลล์ เมมเบรน โปรตีนคอมเพล็กซ์ตระกูล Bcl-2 นิวคลีโอพลาสม์ เยื่อหุ้มชั้นนอกของไมโตคอนเดรีย เมทริกซ์ไมโตคอนเดรีย ไมโตคอนเดรีย นิวเคลียส ไซโตซอล กระบวนการทางชีวภาพ การควบคุมกระบวนการอะพอพโทซิส การแยกเซลล์ การตอบสนองต่อไซโตไคน์ การรักษาสมดุลภายในเซลล์ การพัฒนาสิ่งมีชีวิตหลายเซลล์ การควบคุมเชิงบวกของเส้นทางการส่งสัญญาณอะพอพโทซิสภายในเซลล์ประสาทที่เกิดจากความเครียดออกซิเดชัน การเปลี่ยนแปลงของไมโตคอนเดรียที่เกี่ยวข้องกับอะพอพโทซิส วิถีการส่งสัญญาณอะพอพโทซิสภายนอกในกรณีที่ไม่มีลิแกนด์ การกำหนดชะตากรรมของเซลล์ การควบคุมการตอบสนองต่อสิ่งกระตุ้นความเสียหายของ DNA การควบคุมเชิงลบของเส้นทางการส่งสัญญาณอะพอพโทซิสภายนอกในกรณีที่ไม่มีลิแกนด์ การควบคุมเชิงลบของอะโนอิซิส กระบวนการอะพอพโทซิส การควบคุมเชิงลบของกระบวนการอะพอพโทซิส การขนส่งโปรตีนผ่านเยื่อหุ้มเซลล์ การควบคุมเชิงลบของออโตฟาจี กลไกการส่งสัญญาณอะพอพโทซิสภายในเพื่อตอบสนองต่อความเสียหายของดีเอ็นเอ การควบคุมเชิงลบของเส้นทางการส่งสัญญาณอะพอพโทซิสภายใน เส้นทางการส่งสัญญาณที่ควบคุมโดยไซโตไคน์ แหล่งที่มา: Amigo / QuickGO
ออร์โธล็อก สายพันธุ์ มนุษย์ หนู เอนเทรซ 4170 17210 วงดนตรี ENSG00000143384 ENSMUSG00000038612 ยูนิโปรท Q07820 พี97287 RefSeq (mRNA) NM_182763 NM_001197320 NM_021960 NM_008562 RefSeq (โปรตีน) NP_001184249 NP_068779 NP_877495 NP_032588 สถานที่ตั้ง (UCSC) Chr 1: 150.56 – 150.58 Mb Chr 3: 95.57 – 95.57 Mb การค้นหาใน PubMed [ 3 ] [ 4 ]
วิกิดาต้า
ดู/แก้ไขข้อมูลมนุษย์ ดู/แก้ไขเมาส์

โปรตีน Mcl-1 ที่ถูกเหนี่ยวนำให้เกิดการแยกตัวของเซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดไมอีลอยด์เป็นโปรตีนที่ในมนุษย์ถูกเข้ารหัสโดยยีนMCL1 ^{[ 5 ] [ 6 ]}

โปรตีนที่เข้ารหัสโดยยีนนี้เป็นของตระกูล Bcl-2การตัดต่อทางเลือกเกิดขึ้นที่ตำแหน่งนี้ และมีการระบุตัวแปรการถอดรหัสสองแบบที่เข้ารหัสไอโซฟอร์มที่แตกต่างกัน ผลิตภัณฑ์ยีนที่ยาวกว่า (ไอโซฟอร์ม 1) ช่วยเพิ่มการอยู่รอดของเซลล์โดยการยับยั้งอะพอพโทซิสในขณะที่ผลิตภัณฑ์ยีนที่สั้นกว่าซึ่งเกิดจากการตัดต่อทางเลือก (ไอโซฟอร์ม 2) ส่งเสริมอะพอพโทซิสและทำให้เกิดการตาย^{[ 7 ]}โปรตีน MCL1 มีครึ่งชีวิตทางชีวภาพ สั้นมาก เพียง 20–30 นาที^{[ 8 ]}

การสูญเสีย MCL1 มีผลกระทบที่รุนแรงกว่าการสูญเสียสมาชิกต้านอะพอพโทซิสอื่นๆ ในกลุ่ม Bcl-2 การสูญเสีย ยีน Mcl-1ส่งผลให้ตัวอ่อนตายเมื่อตัวอ่อนมีอายุเพียงประมาณ 3.5 วัน ก่อนที่จะฝังตัว การลบMcl-1 แบบมีเงื่อนไข ทำให้เซลล์หลากหลายชนิดลดลง รวมถึงเซลล์ต้นกำเนิดเม็ดเลือด เซลล์ต้นกำเนิด B เซลล์ต้นกำเนิด T เซลล์พลาสมาที่หลั่งแอนติบอดี เซลล์กล้ามเนื้อหัวใจและเซลล์ประสาท [ ^{8 ] การ}ลบMcl-1ในเซลล์ตับทำให้เกิดอะพอพโทซิสและโพลีพลอยด์ที่ผิดปกติ แต่ช่วยฟื้นฟูตับหลังการผ่าตัด^{[ 9 ] [ 10 ]} MCL1 ทำงานร่วมกับ p53 ในการปกป้องตับจากการบาดเจ็บ พังผืด และมะเร็ง^{[ 9 ]}

MCL1 ยังมีบทบาทในการผลิตพลังงานของเซลล์ โดยทำงานในช่องว่างระหว่างไมโตคอนเดรีย^{[ 8 ]}

Omacetaxine mepesuccinate (ยาที่ได้รับการอนุมัติสำหรับการรักษาโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวเรื้อรัง ) และSeliciclib ^{[ 11 ]} (ซึ่งอยู่ระหว่างการวิจัยเพื่อใช้เป็นยารักษามะเร็งมัลติเพิลไมอีโลมา ) ต่างก็ออกฤทธิ์โดยการยับยั้งการสังเคราะห์ MCL-1 บางส่วน MCL1 ได้รับการระบุว่าเป็นปัจจัยต้านทานต่อยา venetoclax ซึ่งเป็นสารยับยั้ง BCL-2 ในเซลล์มะเร็งต่อมน้ำเหลือง ดังนั้น กลยุทธ์ใหม่ในการรวมสารยับยั้ง BCL-2 และ MCL1 จึงอยู่ระหว่างการทดลองทางคลินิกสำหรับมะเร็งหลายชนิด^{[ 12 ]}

มีการแสดงให้เห็นว่า MCL1 มีปฏิสัมพันธ์กับสารต่างๆ อย่างไม่จำเพาะเจาะจง ได้แก่:

• บาก1 , ^{[ 13 ] [ 14 ] [ 15 ] [ 16 ]}
• BCL2L11ซึ่งโดยทั่วไปเรียกว่า BIM ^{[ 16 ] [ 17 ] [ 18 ] [ 19 ]}
• การเสนอราคา^{[ 15 ] [ 17 ]}
• แย่ [ ^{17 ] [ 20 ]​}
• DAD1 , ^{[ 21 ]}
• PMAIP1ซึ่งเรียกกันทั่วไปว่า NOXA ^{[ 14 ] [ 17 ] [ 22 ]}
• PCNA , ^{[ 23 ]}
• PUMA , ^{[ 24 ]}
• TCTP ^{[ 25 ]} และ
• TNKS ^{[ 26 ]}

• บีซีแอล-2
• บีซีแอล-เอ็กซ์แอล

• ภาพรวมของข้อมูลโครงสร้างทั้งหมดที่มีอยู่ในPDBสำหรับUniProt : Q07820 (โปรตีน Mcl-1 ที่เกี่ยวข้องกับการเหนี่ยวนำการแยกเซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดไมอีลอยด์) ที่PDBe- KB