แอนติเจน CD99 ( คลัสเตอร์ของการจำแนกความแตกต่าง 99) หรือที่รู้จักกันในชื่อMIC2หรือไกลโคโปรตีนชนิดโซ่เดี่ยวแบบที่ 1 เป็น โปรตีนทรานส์เมมเบรนที่มีการเติมหมู่ O-ไกลโคซิลจำนวนมากซึ่งถูกเข้ารหัสโดยยีนCD99 ในมนุษย์^{[ 3 ] [ 4 ] [ 5 ]}โปรตีนนี้มีมวล 32 กิโลดาลตัน ผิดปกติสำหรับยีนที่อยู่บนโครโมโซม Xยีน CD99 ไม่เกิดการปิดใช้งาน Xและเป็นยีนซูโดออโตโซมตัว แรก ที่ถูกค้นพบในมนุษย์^{[ 6 ]}

มีการแสดงออกบนเม็ดเลือดขาว ทั้งหมด แต่สูงสุดบนไทโมไซต์^{[ 7 ] [ 8 ] [ 9 ]}และเชื่อว่าช่วยเพิ่มการยึดเกาะของเซลล์ T ^{[ 10 ] [ 11 ]}และการเกิดอะพอพ โทซิ สของเซลล์ T ที่มีเครื่องหมายบวกสองตัว^{[ 12 ]}พบได้ในเซลล์บุผนังหลอดเลือดและในเนื้อเยื่อปริทันต์ รวมถึงไฟโบรบลาสต์ของเหงือกและเซลล์เยื่อบุผิวของเหงือก^{[ 5 ]}นอกจากนี้ยังมีส่วนร่วมในการเคลื่อนย้ายและการกระตุ้น^{[ 13 ] และ}ยังมีหลักฐานเชิงทดลองว่ามันจับกับไซโคลฟิลิน A [ ^{14 ]}

พบได้บนพื้นผิวเซลล์ของเนื้องอกซาร์โคมาของ Ewing ^{[ 15 ] [ 16 ] [ 17 ]}และมีผลบวกในเนื้องอกเซลล์กรานูโลซา [ ^{18 ] มี}การแสดงออกมากกว่าในเนื้องอกไกลโอมาที่เป็นมะเร็งมากกว่าในสมอง และการแสดงออกที่มากเกินไปดังกล่าวส่งผลให้ระดับการรุกรานสูงขึ้นและอัตราการรอดชีวิตต่ำลง^{[ 19 ]}แอนติบอดีต่อ CD99 ถูกนำมาใช้ในการตรวจวินิจฉัยทางอิมมูโนฮิสโตเคมีเพื่อแยกแยะซาร์โคมาของ Ewing ออกจากเนื้องอกอื่นๆ ที่มีลักษณะทางเนื้อเยื่อวิทยาคล้ายกัน รวมถึงการระบุ เนื้องอกต่อมไท มัสและเนื้องอกเซลล์รูปทรงกระสวย เช่นซาร์โคมาไซโนเวียล เฮมานจิโอเพ อริไซโตมา และเมนิงจิโอมา [ ^{6 ] เชื่อ}กันว่า EWS/FLI ควบคุม CD99 แต่การลดระดับ EWS/FLI ส่งผลให้ CD99 ลดลงเพียงเล็กน้อย เมื่อการแสดงออกของ CD99 ลดลงในเซลล์มนุษย์ที่มีมะเร็งกระดูก Ewing และเซลล์เหล่านั้นถูกปลูกถ่ายลงบนหนู การพัฒนาของเนื้องอกและการแพร่กระจายไปยังกระดูกจะลดลง^{[ 15 ]}

การลดการแสดงออกของ CD99 ส่งผลให้มีการแสดงออกของ β-III tubulin สูงขึ้นและมีการเจริญเติบโตของเส้นประสาทมากขึ้น^{[ 15 ]}

การเพิ่มการแสดงออกของ CD99 ในเซลล์ไลน์ L428 ซึ่งเป็นเซลล์มะเร็งต่อมน้ำเหลืองฮอดจ์กิน ส่งผลให้เซลล์เหล่านั้นเกิดการแบ่งตัวใหม่ไปเป็นเซลล์ B ดังนั้น การสูญเสียการแบ่งตัวของเซลล์ B ในมะเร็งต่อมน้ำเหลืองฮอดจ์กินอาจเกิดจากการลดลงของการแสดงออกของ CD99 ^{[ 20 ]}

ผู้ชายดูเหมือนจะแสดงระดับ CD99 ที่สูงกว่าผู้หญิง^{[ 21 ] [ 22 ]}

ในผู้ป่วยมะเร็งต่อมน้ำเหลืองชนิดบีเซลล์ขนาดใหญ่แบบกระจาย (DLBCL) ที่มีเซลล์บีศูนย์กลางการเจริญเติบโต (GCB, จัดประเภทตามอัลกอริทึมของ Muris) การแสดงออกของ CD99 ในเชิงบวกส่งผลให้การรอดชีวิตโดยปราศจากเหตุการณ์ (EFS) 2 ปี และการรอดชีวิตโดยรวม (OS) 2 ปี ดีขึ้นเมื่อเทียบกับการแสดงออกของ CD99 ในเชิงลบ อย่างไรก็ตาม ในผู้ป่วย DLBCL ที่ไม่ใช่ GCB การแสดงออกของ CD99 ในเชิงลบส่งผลให้ EFS 2 ปี และ OS 2 ปี ดีขึ้น^{[ 23 ]} ในผู้ป่วยมะเร็งปอดชนิดไม่ใช่เซลล์ขนาดเล็ก (NSCLC) การแสดงออกของ CD99 ที่สูงขึ้นในสโตรมาส่งผลให้การพยากรณ์โรคดีขึ้น^{[ 24 ]}

มีหลักฐานว่า CD99 ยับยั้งการยึดเกาะระหว่างเซลล์กับเมทริกซ์นอกเซลล์โดยการยับยั้งความสัมพันธ์ของอินทิกริน β1 ^{[ 25 ]}

• CD99+โปรตีน+มนุษย์ ที่ หัวข้อทางการ แพทย์ (MeSH) ของหอสมุดแห่งชาติสหรัฐอเมริกา
• ตำแหน่งจีโนม CD99ของมนุษย์และรายละเอียดเกี่ยวกับยีนCD99 ใน UCSC Genome Browser