ตัวรับเมลาโทนิน 1B
ตัวรับเมลาโทนิน 1Bหรือที่รู้จักกันในชื่อMTNR1Bเป็นโปรตีนที่ในมนุษย์ถูกเข้ารหัสโดยยีนMTNR1B [ 5 ] [ 6 ]
การทำงาน
ยีนนี้เข้ารหัสโปรตีน MT ซึ่งเป็นหนึ่งในสองรูปแบบของตัวรับเมลาโทนิ นที่มีความสัมพันธ์สูง ซึ่งเป็นฮอร์โมนหลักที่หลั่งจากต่อมไพเนียลผลิตภัณฑ์ของยีนนี้เป็นโปรตีนเมมเบรนแบบบูรณาการที่เป็นตัวรับแบบทรานส์เมมเบรน 7 ตัวที่เชื่อมต่อกับโปรตีน Gพบได้เป็นหลักในเรตินาและสมองอย่างไรก็ตาม การตรวจจับนี้ต้องใช้RT-PCRเชื่อกันว่ามีส่วนร่วมในหน้าที่ที่ขึ้นอยู่กับแสงในเรตินาและอาจเกี่ยวข้องกับผลกระทบทางชีววิทยาประสาทของเมลาโทนิน[ 5 ]นอกจากสมองและเรตินาแล้ว ตัวรับนี้ยังแสดงออกบนเซลล์สร้างกระดูกซึ่งควบคุมการทำงานในการสะสมกระดูก[ 7 ]
ความสำคัญทางคลินิก
การศึกษาหลายชิ้นได้ระบุการกลายพันธุ์ของตัวรับ MTNR1B ที่เกี่ยวข้องกับ ระดับ น้ำตาลในเลือด เฉลี่ยที่เพิ่มขึ้น และความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นประมาณ 20 เปอร์เซ็นต์ในการเกิด โรค เบาหวานประเภท 2 [ 8 ] [ 9 ] [ 10 ] mRNA ของ MTNR1B ถูกแสดงออกในเกาะเซลล์ของมนุษย์ และการตรวจทางภูมิคุ้มกันวิทยาของ เซลล์ ยืนยันว่าส่วนใหญ่จะอยู่ในเซลล์เบต้าในเกาะเซลล์[ 9 ]
ลิแกนด์
สารที่จับกับตัวรับ MT2R ต่อไปนี้ มีความจำเพาะเจาะจงมากกว่าตัวรับ MT1R:
- สารประกอบ3d : แอนตาโกนิสต์ที่มีความสัมพันธ์ระดับซับนาโนโมลาร์[ 11 ]
- สารประกอบ18f : แอนตาโกนิสต์ และสารประกอบ18g เป็นตัวกระตุ้นบางส่วน: ความสัมพันธ์ระดับซับ-nM, การเลือกมากกว่า 100 เท่าเหนือ MT1 [ 12 ]
- สารประกอบ14 : แอนตาโกนิสต์[ 13 ]
- สารประกอบ13 : ตัวกระตุ้น[ 14 ]
ดูเพิ่มเติม
อ่านเพิ่มเติม
- Brzezinski A (ม.ค. 1997). "เมลาโทนินในมนุษย์". The New England Journal of Medicine . 336 (3): 186– 95. doi : 10.1056/NEJM199701163360306 . PMID 8988899 .
- Reppert SM, Godson C, Mahle CD, Weaver DR, Slaugenhaupt SA, Gusella JF (ก.ย. 1995). "ลักษณะทางโมเลกุลของตัวรับเมลาโทนินตัวที่สองที่แสดงออกในเรตินาและสมองของมนุษย์: ตัวรับเมลาโทนิน Mel1b" Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America . 92 (19): 8734– 8. Bibcode : 1995PNAS...92.8734R . doi : 10.1073/pnas.92.19.8734 . PMC 41041. PMID 7568007 .
- Reppert SM, Weaver DR, Ebisawa T, Mahle CD, Kolakowski LF (พฤษภาคม 1996). "การโคลนตัวรับที่เกี่ยวข้องกับเมลาโทนินจากต่อมใต้สมองของมนุษย์" FEBS Letters 386 ( 2– 3 ): 219– 24. Bibcode : 1996FEBSL.386..219R . doi : 10.1016/0014-5793(96)00437-1 . PMID 8647286 . S2CID 38587331 .
- Niles LP, Wang J, Shen L, Lobb DK, Younglai EV (ต.ค. 1999). "การแสดงออกของ mRNA ตัวรับเมลาโทนินในเซลล์กรานูโลซาของมนุษย์" Molecular and Cellular Endocrinology . 156 ( 1– 2): 107– 10. doi : 10.1016/S0303-7207(99)00135-5 . PMID 10612428 . S2CID 42730113 .
- Ebisawa T, Uchiyama M, Kajimura N, Kamei Y, Shibui K, Kim K, Kudo Y, Iwase T, Sugishita M, Jodoi T, Ikeda M, Ozeki Y, Watanabe T, Sekimoto M, Katoh M, Yamada N, Toyoshima R, Okawa M, Takahashi K, Yamauchi T (กุมภาพันธ์ 2000). "ความหลากหลายทางพันธุกรรมของยีนตัวรับเมลาโทนิน 1b ในมนุษย์ในความผิดปกติของจังหวะการนอนหลับและกลุ่มควบคุม" Neuroscience Letters . 280 (1): 29– 32. doi : 10.1016/S0304-3940(99)00981-7 . PMID 10696804 . S2CID 24900890 .
- Roy D, Angelini NL, Fujieda H , Brown GM, Belsham DD (พ.ย. 2544). "การควบคุมการแสดงออกของยีน GnRH ในเซลล์ประสาทที่หลั่ง GnRH GT1-7 โดยเมลาโทนิน" Endocrinology . 142 (11): 4711– 20. doi : 10.1210/endo.142.11.8464 . PMID 11606436 .
- Ayoub MA, Couturier C, Lucas-Meunier E, Angers S, Fossier P, Bouvier M, Jockers R (มิถุนายน 2545). "การติดตามการเกิดไดเมอร์ที่ไม่ขึ้นกับลิแกนด์และการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างของตัวรับเมลาโทนินที่เกิดจากการเหนี่ยวนำของลิแกนด์ในเซลล์ที่มีชีวิตโดยการถ่ายโอนพลังงานเรโซแนนซ์แบบไบโอเรืองแสง"วารสารเคมีชีวภาพ 277 ( 24): 21522– 8. doi : 10.1074/jbc.M200729200 . PMID 11940583 .
- Yuan L, Collins AR, Dai J, Dubocovich ML, Hill SM (มิถุนายน 2545). "การแสดงออกเกินของตัวรับเมลาโทนิน MT(1) ช่วยเพิ่มผลยับยั้งการเจริญเติบโตของเมลาโทนินในเซลล์มะเร็งเต้านมของมนุษย์" Molecular and Cellular Endocrinology . 192 ( 1– 2): 147– 56. doi : 10.1016/S0303-7207(02)00029-1 . PMID 12088876 . S2CID 54393974 .
- Slominski A, Pisarchik A, Zbytek B, Tobin DJ, Kauser S, Wortsman J (กรกฎาคม 2546). "กิจกรรมการทำงานของระบบเซโรโทนินและเมลาโทนินที่แสดงออกในผิวหนัง"วารสารสรีรวิทยาของเซลล์196 (1): 144– 53. doi : 10.1002/jcp.10287 . PMID 12767050 . S2CID 24534729 .
- Ayoub MA, Levoye A, Delagrange P, Jockers R (สิงหาคม 2547). "การก่อตัวของเฮเทอโรไดเมอร์ตัวรับเมลาโทนิน MT1/MT2 ที่มีคุณสมบัติปฏิสัมพันธ์กับลิแกนด์ที่แตกต่างกันเมื่อเปรียบเทียบกับโฮโมไดเมอร์ MT2" Molecular Pharmacology . 66 (2): 312– 21. doi : 10.1124/mol.104.000398 . PMID 15266022 . S2CID 39243124 .
- Mazna P, Berka K, Jelinkova I, Balik A, Svoboda P, Obsilova V, Obsil T, Teisinger J (กรกฎาคม 2548). "การจับลิแกนด์กับตัวรับเมลาโทนิน MT2 ของมนุษย์: บทบาทของสารตกค้างในโดเมนทรานส์เมมเบรน 3, 6 และ 7" Biochemical and Biophysical Research Communications . 332 (3): 726– 34. Bibcode : 2005BBRC..332..726M . doi : 10.1016/j.bbrc.2005.05.017 . PMID 15913560 .
- Ha E, Choe BK, Jung KH, Yoon SH, Park HJ, Park HK, Yim SV, Chung JH, Bae HS, Nam M, Baik HH, Hong SJ (ก.ย. 2548). "ความสัมพันธ์เชิงบวกระหว่างโพลีมอร์ฟิซึมของตัวรับเมลาโทนินชนิด 1B และปัจจัยรูมาตอยด์ในผู้ป่วยโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ในประชากรเกาหลี" วารสารการวิจัยต่อมไพเนียล 39 ( 2): 201– 5. doi : 10.1111/j.1600-079X.2005.00237.x . PMID 16098099 . S2CID 9980281 .
- Savaskan E, Jockers R, Ayoub M, Angeloni D, Fraschini F, Flammer J, Eckert A, Müller-Spahn F, Meyer P (กุมภาพันธ์ 2550). "ตัวรับเมลาโทนินชนิด MT2 มีอยู่ในเรตินาของมนุษย์และลดลงในโรคอัลไซเมอร์" Current Alzheimer Research . 4 (1): 47– 51. doi : 10.2174/156720507779939823 . PMID 17316165 .
- Suzuki S, Masui Y, Ohnuki M, Miyakoda G, Mori T, Nakajima K, Sato M (เมษายน 2550). "การเหนี่ยวนำการสังเคราะห์เมทัลโลไทโอนีนโดยซิโลสตาซอลในหนูและในเซลล์ประสาทที่เพาะเลี้ยงของมนุษย์" . Biological & Pharmaceutical Bulletin . 30 (4): 791– 4. doi : 10.1248/bpb.30.791 . PMID 17409522 .
- Qiu XS, Tang NL, Yeung HY, Lee KM, Hung VW, Ng BK, Ma SL, Kwok RH, Qin L, Qiu Y, Cheng JC (กรกฎาคม 2550). "ความแปรผันทางพันธุกรรมของยีนตัวรับเมลาโทนิน 1B (MTNR1B) เกี่ยวข้องกับการเกิดโรคกระดูกสันหลังคดในวัยรุ่น" Spine . 32 (16): 1748– 53. doi : 10.1097/BRS.0b013e3180b9f0ff . PMID 17632395 . S2CID 6777367 .
ลิงก์ภายนอก
- "ตัวรับเมลาโทนิน: MT " ฐาน ข้อมูลตัวรับและช่องไอออนของ IUPHARสหภาพเภสัชวิทยาพื้นฐานและคลินิกนานาชาติ เก็บถาวรจากต้นฉบับเมื่อ 2016-03-03 เรียกดูเมื่อ2008-12-05
บทความนี้ได้นำข้อความจากหอสมุดแห่งชาติสหรัฐอเมริกาด้านการแพทย์ มา ใช้ ซึ่งเป็นข้อมูลสาธารณะ