โอเอสเอ็มอาร์
ตัวระบุ
ชื่อเรียกอื่น	OSMR , OSMRB, PLCA1, IL-31R-beta, IL-31RB, ตัวรับออนโคสแตติน M, OSMRbeta
รหัสภายนอก	โอมิม : 601743 ; เอ็มจีไอ : 1330819 ; โฮโมโลยีน : 2972 ​​; GeneCards : OSMR ; OMA : OSMR - ออร์โธโลจี
ตำแหน่งของยีน ( มนุษย์ ) คริส. โครโมโซม 5 (มนุษย์) [ 1 ] วงดนตรี 5p13.1 เริ่ม 38,845,858 bp [ 1 ] จบ 38,945,596 bp [ 1 ]
ตำแหน่งของยีน ( เมาส์ ) คริส. โครโมโซม 15 (เมาส์) [ 2 ] วงดนตรี 15 A1|15 3.3 cM เริ่ม 6,843,058 bp [ 2 ] จบ 6,904,450 bp [ 2 ]
รูปแบบการแสดงออกของ RNA บีจี มนุษย์ เมาส์ (ออร์โธล็อก) สูงสุดที่แสดงใน เยื่อหุ้มหัวใจ เส้นเลือดดำซาเฟนัส เนื้อเยื่อกระดูกอ่อน กระดูกหน้าแข้ง กลีบปอดล่าง ห้องหัวใจด้านขวา เยื่อบุช่องท้อง เยื่อหุ้มปอดชั้นใน เยื่อหุ้มปอดส่วนข้าง หลอดเลือดแดงขมับชั้นตื้น สูงสุดที่แสดงใน เยื่อบุผิวเม็ดสีเรตินา เยื่อบุผิวเปลี่ยนผ่านของกระเพาะปัสสาวะ ร่องเยื่อบุตา สโตรมาของไขกระดูก แกสตรูลา ปมประสาทไขสันหลังส่วนเอว เซลล์บุผนังหลอดน้ำเหลือง ร่างกายซิเลียรี กลีบปอดขวา ชั้นทูนิกา มีเดียของบริเวณเอออร์ตา ข้อมูลการแสดงออกอ้างอิงเพิ่มเติม ไบโอจีพีเอส ไม่มีข้อมูล
ออนโทโลยีของยีน หน้าที่ระดับโมเลกุล กิจกรรมตัวรับไซโตไคน์ กิจกรรมตัวรับออนโคสแตติน-เอ็ม การจับตัวของปัจจัยการเจริญเติบโต การจับไซโตไคน์ การจับโปรตีน ส่วนประกอบของเซลล์ ส่วนประกอบสำคัญของเยื่อหุ้มเซลล์ คอมเพล็กซ์ตัวรับออนโคสแตติน-เอ็ม เยื่อหุ้มพลาสมา เยื่อหุ้มพลาสมาส่วนปลาย เมมเบรน ด้านนอกของเยื่อหุ้มพลาสมา คอมเพล็กซ์ตัวรับ กระบวนการทางชีวภาพ การควบคุมเชิงบวกของการตอบสนองการอักเสบเฉียบพลัน การตอบสนองต่อไซโตไคน์ เส้นทางการส่งสัญญาณที่ควบคุมโดยออนโคสแตติน-เอ็ม การควบคุมเชิงบวกของการเพิ่มจำนวนประชากรเซลล์ เส้นทางการส่งสัญญาณที่ควบคุมโดยไซโตไคน์ แหล่งที่มา: Amigo / QuickGO
ออร์โธล็อก สายพันธุ์ มนุษย์ หนู เอนเทรซ 9180 18414 วงดนตรี ENSG00000145623 ENSMUSG00000022146 ยูนิโปรท Q99650 โอ70458 RefSeq (mRNA) NM_001168355 NM_003999 NM_001323504 NM_001323505 NM_001323506 NM_001323507 NM_011019 NM_001310469 RefSeq (โปรตีน) NP_001161827 NP_001310433 NP_001310434 NP_001310435 NP_001310436 NP_003990 NP_001297398 NP_035149 สถานที่ตั้ง (UCSC) บทที่ 5: 38.85 – 38.95 เมกะไบต์ บทที่ 15: 6.84 – 6.9 เมกะไบต์ การค้นหาใน PubMed [ 3 ] [ 4 ]
วิกิดาต้า
ดู/แก้ไขข้อมูลมนุษย์ ดู/แก้ไขเมาส์

หน่วยย่อยเบต้าของตัวรับเฉพาะออนโคสแตติน-เอ็มหรือที่รู้จักกันในชื่อตัวรับออนโคสแตตินเอ็ม (OSMR)เป็นหนึ่งในโปรตีนตัวรับสำหรับออนโคสแตตินเอ็มซึ่งในมนุษย์จะถูกเข้ารหัสโดยยีนOSMR ^{[ 5 ] [ 6 ]}

OSMR เป็นสมาชิกของ ตระกูล ตัวรับไซโตไคน์ประเภท Iโปรตีนนี้สร้างเฮเทอโรไดเมอร์กับตัวส่งสัญญาณอินเตอร์ลิวคิน 6เพื่อสร้างตัวรับออนโคสแตติน M ประเภท II และกับตัวรับอินเตอร์ลิวคิน 31 A เพื่อสร้างตัวรับอินเตอร์ลิวคิน 31และด้วยเหตุนี้จึงส่งสัญญาณเหตุการณ์ที่เหนี่ยวนำ โดย ออนโคสแตติน Mและอินเตอร์ลิวคิน 31 ^{[ 5 ]}

OSMR มีการแสดงออกอย่างกว้างขวางในเซลล์ที่ไม่ใช่เม็ดเลือด เซลล์ตับ เซลล์เยื่อบุช่องท้อง เซลล์เกลีย และเซลล์เยื่อบุผิวในอวัยวะต่างๆ และต่อมน้ำนม^{[ 7 ]}ตัวรับ OSM มีการแสดงออกอย่างมากมายในเซลล์บุผนังหลอดเลือดและเซลล์สโตรมัล/ไฟโบรบลาสต์ในปอดของหนู^{[ 8 ]} =

การแสดงออกของ OSMR ในเซลล์ตับของทารกในครรภ์ในหลอดทดลองเพิ่มขึ้นจากการกระตุ้นด้วย OSM ^{[ 9 ]}

การแสดงออกของ OSMR ได้รับการแสดงให้เห็นว่าถูกกระตุ้นโดยฮอร์โมนพาราไทรอยด์ในออสทีโอบลาสต์และ OSM ^{[ 10 ] [ 11 ]}

การส่งสัญญาณภายในเซลล์เกิดขึ้นจากการจับกันภายนอกเซลล์ของลิแกนด์OSMกับคอมเพล็กซ์ OSMR ซึ่งเกิดจากการสร้างไดเมอร์กับหน่วยย่อยของตัวรับ เช่นgp130การกระตุ้นคอมเพล็กซ์ OSMR-gp130 โดย OSM จะกระตุ้น Janus Kinase 1 ( JAK1 ) และJak2ให้เกิดการฟอสฟอริเลชันแบบไขว้ของไทโรซีนบนโดเมนตัวรับภายในเซลล์ การกระตุ้นการส่งสัญญาณปลายทางของคอมเพล็กซ์ OSMR-gp130 ตามเส้นทาง JAK1 นำไปสู่การส่งสัญญาณ IL-6 ซึ่งเชื่อมโยงกับการกระตุ้นของ MAPK cascade, PI3K cascade และการกระตุ้นSTAT3 ^{[ 12 ] [ 13 ]}

การชักนำของ OSM ของSHCไปยังซับยูนิต OSMRβ ได้รับการแสดงให้เห็นว่าช่วยเพิ่ม การส่งสัญญาณ Ras/Raf/MAPKและนำไปสู่การกระตุ้นp38และJNK ^{[ 14 ]}

ตัวรับออนโคสแตติน M เกี่ยวข้องกับ อะไมลอยโดซิ สที่ผิวหนังขั้นต้น^{[ 15 ]}

เชื่อกันว่าการส่งสัญญาณ OSM ผ่านทาง OSMR มีบทบาทสำคัญในการหมุนเวียนของกระดูก เนื่องจากหนูที่ขาดตัวรับ OSMR มีลักษณะกระดูกแข็งผิดปกติ^{[ 16 ]}การขาดกิจกรรมของ OSMRβ ยังเชื่อมโยงกับการอักเสบของเนื้อเยื่อไขมันและภาวะดื้อต่ออินซูลินก่อนที่จะเกิดโรคอ้วน^{[ 17 ]}

การควบคุมการสร้างเม็ดเลือดในร่างกายโดย OSM ผ่านการกระตุ้นเซลล์สโตรมัลและเซลล์ต้นกำเนิดเม็ดเลือด - เซลล์ต้นกำเนิดเม็ดเลือดขนาดใหญ่และเม็ดเลือดแดง ดำเนินการโดยตัวรับ OSMRβ ^{[ 18 ]}

การยับยั้งหน่วยย่อยนอกเซลล์ OSMRβ ได้รับการพิสูจน์แล้วว่าสามารถป้องกันการลดระดับไมโอโกลบินที่เกิดจาก OSM ในเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจและการเกิดอะพอพโทซิสของเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจที่เกี่ยวข้องในภาวะหัวใจล้มเหลวจากการอักเสบ^{[ 19 ]}

OSMRβ ไม่เพียงแต่มีการแสดงออกมากเกินไปในผู้ป่วยที่มีภาวะกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างขยายตัวเรื้อรังเท่านั้น แต่ยังแสดงให้เห็นว่าสามารถควบคุมการลดระดับความแตกต่างและการสูญเสียโครงสร้างซาร์โคเมียร์ในภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดและภาวะกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างขยายตัวได้อีกด้วย^{[ 20 ]}การลดระดับความแตกต่างที่เกิดจาก OSM และ OSMRβ ได้รับการพิสูจน์แล้วว่าช่วยเพิ่มโอกาสในการรอดชีวิตหลังความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจเฉียบพลัน แต่มีอัตราการรอดชีวิตต่ำและการทำงานของปั๊มที่บกพร่องในภาวะโรคเรื้อรัง^{[ 20 ]}

OSMR กระตุ้น STAT3 และ SMAD3 ซึ่งเป็นตัวกระตุ้นของ transforming growth factor β (TGF-β) เพื่อควบคุมการแสดงออกของยีนที่รับผิดชอบในการเหนี่ยวนำฟีโนไทป์ mesenchymal/CSC ^{[ 21 ]}

ผลกระทบทางชีวภาพที่เกิดจาก OSM ต่อเซลล์มะเร็งเต้านมนั้นเกิดขึ้นโดยเฉพาะผ่านทางคอมเพล็กซ์ gp130/OSMRB ^{[ 22 ]}

ตัวรับ OSM (OSMR) มีการแสดงออกมากเกินไปในมะเร็งเซลล์สความัสของปากมดลูก และโดยไม่ขึ้นอยู่กับระยะของเนื้องอก จะเกี่ยวข้องกับผลลัพธ์ทางคลินิกที่ไม่พึงประสงค์และความเสี่ยงสัมพัทธ์ที่สูงขึ้นของการเสียชีวิต^{[ 23 ]}

OSM และ OSMRβ มีการแสดงออกร่วมกันและนำไปสู่การกระตุ้น STAT 3 ในเซลล์เยื่อบุผิวรังไข่ของมนุษย์ที่เป็นมะเร็ง^{[ 24 ]}

ยีนโปรโมเตอร์ OSMR β  มีการเมทิลเลชั่นสูงในเนื้อเยื่อมะเร็งลำไส้ใหญ่และทวารหนักขั้นต้นและ DNA ในอุจจาระ ถือเป็นไบโอมาร์กเกอร์วินิจฉัยมะเร็งลำไส้ใหญ่และทวารหนักที่มีความจำเพาะสูง^{[ 25 ]}

• Oncostatin+M+Receptorที่ US National Library of Medicine Medical Subject Headings (MeSH)

บทความนี้ได้นำข้อความจากหอสมุดแห่งชาติสหรัฐอเมริกาด้านการแพทย์ มา ใช้ ซึ่งเป็นข้อมูลสาธารณะ